CONSEJO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA E HIPERTENSIÓN PULMONAR

Insuficiencia Cardiaca Aguda II

A.HIRSCHSON PRADO Director Asoc. Residencia UBA-SAC ExJefe Uco Jefe Dpto Medicina Htal B. Rivadavia Director Consejo IC-SAC

CONSEJO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA E HIPERTENSIÓN PULMONAR

Rápido inicio de signos y síntomas (Disnea,Angina,Sincope) consecuencia de disfunción ventricular , que suele amenazar la vida y requiere tratamiento urgente. Puede presentarse con o sin enfermedad cardiaca previa. Presenta alteraciones de la funcion cardiaca sistó - diastólica, anormalidades del ritmo cardiaco, de la pre y poscarga.

Se define como un cambio rápido o gradual en los síntomas o signos de IC que generan la necesidad de un tratamiento urgente dentro de las 24-48 hs

ALTA TASA DE MORTALIDAD Y REINTERNACIONES

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

CONSEJO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA E HIPERTENSIÓN PULMONAR

Alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural o síntomas de IC

Enf. cardíaca estructural o funcional sin signos o sintomas de IC

Enf. Cardíaca estructural con síntomas previos o actuales de IC

I.C refractaria que requiere intervenciones especiales

Ej.: Pacientes con *HTA *Enf. aterosclerótica *DBT *Obesidad *Sme. metabólico *Utilización de cardiotóxicos *Historia fliar. de miocardiopatía

Ej.: Pacientes con *IAM previo *Remodelado ventricular izquierdo que incluye HVI y deterioro de Fey *Enf. Valvular asintomática

Ej.: Pacientes con *Enf. Cardíaca estructural conocida y *disnea, fatiga y disminución de la tolerancia al ejercicio

Ej.: Pacientes con *síntomas en reposo a pesar de tratamiento médico máximo (ej. Hospitaliza- ciones frecuentes o que no pueden ser dados de alta sin intervenciones especiales)

Etapa A Etapa B Etapa C Etapa D

Riesgo de insuficiencia cardíaca

Enf. Cardíaca estructural

Síntomas de IC

Síntomas refractarios en reposo

CONSEJO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA E HIPERTENSIÓN PULMONAR

La insuficiencia cardiaca aguda, es un problema de magnitud creciente. Puede ocurrir en personas con o sin antecedentes previos de cardiopatia.Ya que entre 15–20% de pac. ICA sin historia previa. Es la causa más común de admisión hospitalaria en mayores de 65 años. Presentando mas de un millón de internaciones por año en los EEUU Tiene una mortalidad en aumento que llega entre 35-40% por año en casos avanzados, con alta tasa de reinternaciones, de alrededor del 30% a los 60 días.

Insuficiencia Cardiaca Aguda

Mortalidad 30 días. Reint. 19.6% Mortal 4-8%

6 meses. Reint. 35% Mortal 18%

1 año. Reint. 56.1% Mortal 35%

Home Mortalidad 4-8%

EPIDEMIOLOGIA u  MORTALIDAD GLOBAL DURANTE INTERNACION 4 AL 8% ( MAYOR EN IAM)

u  REHOSPITALIZACION 6 MESES -35% -casi 60% al año . MORTALIDAD 6m 18% - 1AÑO 35%

PREDICTORES DE MORTALIDAD

REGISTRO ADHERE – 105.400 P. Mort4,1 %, Hipotension arterial- I.Renal –

BNPIngreso .FEY< 40%

EORP(I-II) 14.800 p. - Edad,Hipot.Arterial, Enf. Coronaria, Bajo gasto,

I.Renal. .

OPTIMIZE HF – 46.612 P. Edad, Hipotension, Fey < 40% Hipo-Na , I.Renal.

SAC, CONSENSO INS.CARDIACA 2016

ACC/AHA . 2013 -EUROPEA 2016

Func

ión

vent

ricul

ar

Tiempo

Descompensación

Descompensación = Progresión

Adamson P et Al. JACC 2003; 41

Corazón

Riñon

Sindr.–cardio renal IC crónica

Sindr. - cardio renal en agudo

Daño1°. Estructural

Daño 2°. Tratamiento

Tendencias en pacientes hospitalizados por ICA (Medicare 1993-2006)

Bueno y col. JAMA 2010;303(21):2141-47.

Insuficiencia Cardíaca Aguda ??

Mortalidad CV

78-96% 85.7%

Mortalidad IC

26.1-47-8% 37.2%

Mortalidad Súbita

22.7-50.9% 35.6%

Mortalidad No CV

3.8-22% 14.3%

MORTALIDAD POST-HOSPITALARIA

Teerlink y col. HFC 2016

De qué se mueren los pacientes con IC luego del alta?

ETIOLOGIAS

Enfermedad Coronaria Valvulopatias

Miocardiopatias Pericardiopatias

Hta- Diabetes

FACTORES PRECIPITANTES

Falta de adherencia al tratamiento Crisis Hta ( 50% ADHERE)

FA (30%)-Taquiarritmias Tep – Epoc reagudizado Sindr. Coronario Agudo Hipo--Hipertiroidismo.

Diabetes descompensada Sepsis

Sme Ao Agudo Miocarditis

ETIOLOGIAS Enf. Coronaria

Valvulopatias Miocardiopatias

Pericardiopatias Hta- Diabetes

FACTORES PRECIPITANTES (Mortalidad)

Falta de adherencia al tto (2%)

Crisis Hta (1.7%)

FA (30%)-Taquiarritmias (3,9%)

SCA (4,2%)

Neumopatias (5,8%)

Insuf. Renal (8%)

DIAGNOSTICO

u  CLASE I, NIVEL DE EVIDENCIA C

u  ECG(Normal alto valor predictivo negativo disf. Sist.)

u  RX TORAX

u  LABORATORIO –

.

-ECOCARDIOGRAMA DOPPLER

-MONITOREO HEMODINAMICO

SAC, CONSENSO INS. CARDIACA 2016

Hemograma,Glucemia,Creatinina,Hepat., Iono, Gases,Tp Bnp,Pro Bnp,Dimero D,TSH,Calcio, Fe,Mg.

BIOMARCADORES EN INSUFICIENCIA CARDIACA

PEPTIDOS NATRIURETICOS Hormonas peptidicas(Anp,Bnp,Pro Bnp )sintetizadas en el miocardio en directa respuesta a los cambios de volumen y presion (estiramiento- fibras Au-ventricular) Normales Bnp sint. Au y Ventr. (Vasodilat.- Natriuresis)efectos cardioprotector. Pac. ICA sintetiza en Ventriculos -Alteran (Obesidad,IRC,EPOC,Edad).Zona gris. Bnp vida x 20 min,Pro Bnp 70 min.Correlacionan con NYHA,Pcp ,inverso a Fey. Dx – Varios estudios sala Emergencia Nt Pro Bnp – 300 o Bnp -100 (VPN 95-99%) Pronostico - Valor predictivo indep. Morbimortalidad (EHF, IMPROVE ,CHF) Estratificacion riesgo y respuesta al tto (Bnp seco - Humedo) en ICA

Estrésaumentadodelaparedventricular

ICprobable

Estrésnormaldelaparedventricular

Revaluareldiagnóstico

BNP > 400 pg/ml NT-proNBP > 2.000 pg/

ml

BNP < 100 pg/ml NT-proNBP < 400 pg/ml

IC ??????

TroughtonRW,FramptonCM,YandleTG,etal.Treatmentofheartfailureguidedbyplasmaaminoterminalbrainnatriureticpeptide(N-BNP)concentrations.Lancet.2000;355:1126–30.MaiselA.B-typenatriureticpeptidelevels:apotentialnovel“whitecount”forcongestiveheartfailure.JCardFail.2001;7:183–93.

MuellerC,ScholerA,Laule-KilianK,etal.UseofB-typenatriureticpeptideintheevaluationandmanagementofacutedyspnea.NEnglJMed.2004;350:647–54.WangTJ,LarsonMG,LevyD,etal.Impactofobesityonplasmanatriureticpeptidelevels.Circulation.2004;109:594–600.

MehraMR,UberPA,ParkMH,etal.ObesityandsuppressedB-typenatriureticpeptidelevelsinheartfailure.JAmCollCardiol.2004;43:1590–5.WrightSP,DoughtyRN,PearlA,etal.Plasmaamino-terminalpro-brainnatriureticpeptideandaccuracyofheart-failurediagnosisinprimarycare:arandomized,controlledtrial.JAmColl

Cardiol.2003;42:1793–800.

Qué se debe

chequear antes del

alta?

•  Función renal •  Péptidos natriuréticos

•  BNP húmedo(ajustar el tratamiento) •  BNP seco (disminuir el tratamiento)

Damien Logeart. J Am Coll Cardiol 2014; 43:635–41

Es conveniente solo tratar los signos y los síntomas?

Los biomarcadores previos al alta pueden ayudar en la estratificación de riesgo

Mu

erte

o r

ead

mis

ion

es

(%)

CONSEJO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA E HIPERTENSIÓN PULMONAR

Clasificación forma de presentación ESC - 2016

Ø  IC agudamente descompensada: IC de novo IC crónica reagudizada

Ø  ICA Hipertensiva

Ø  Edema agudo de pulmón

Ø  Shock cardiogénico

Ø  Falla Ventricular derecha

IC aguda De novo Cronica

ICA HTA

IC alto VM

Shock cardiogeni

co

EAP

IC derecha

The EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): Cuantifico la proporcion de pacientes hospitalizados con ICA ajustados a diferentes escenarios clinicos.

Shock Cardiogenico

Nieminen y col. Eur Heart J. 2006;27:2725–2736.

SHOCK

CLASIFICACION u  DE NOVO(30%) SIN INSUFICIENCIA CARDIACA PREVIA

VASCULAR O MIOCARDICA(Sca)

u  CRONICA DESCOMPRENSADA:(70%) PROGRESION, TRANSGRESION,

CO MORBILIDADES

PRESION ARTERIAL SISTOLICA HIPOTENSIVA – TAS < 90 MMHG Mort 30-40%

NORMOTENSIVA – TAS 90-130 MMHG Mort 8-10%

HIPERTENSIVA – TAS > 130 MMHG Mort 2%

The EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): Cuantifico la proporción de pacientes hospitalizados con SICA ajustados a diferentes escenarios clinicos. Nieminen y col. Eur Heart J. 2006;27:2725–2736.

Gheorghiade M. y col. JAMA 2006;296:2217-26.

Hay que mantener la presión! !!!

?

Rales R3 IY- RHY Edemas Hepatomegalia

Disnea - Rales Hipotensión Piel fría Livideces Sudoración Obnubilación Oliguria

Hipotensión Piel fría Livideces Obnubilación Oliguria Secos

DISNEA

CALIENTE-HUMEDO

FRIO-SECO FRIO-HUMEDO

W=18

W < 18 IC > 2.2

W > 18 IC > 2.2

Edema agudo de pulmón – 70%

W < 18 IC < 2.2

Shock Hipovolémico - 5% Shock

Cardiogénico -10%

W > 18 IC < 2.2

Estado “normal”

CALIENTE SECO

Norhia, A y col. JAMA 1989; 261: 884-888

IC 2.2

PERF

USI

ON

1- EAP

2- ICA Descompensada

CONGESTION

JACC 2003:41;1797-804

Insuficiencia Cardíaca Aguda

CONGESTION

1- EAP

3- Shock Cardiogénico

4- Sind. BajoGasto

2- ICA Descompensada HTA

PERF

USI

ON

JACC 2003:41;1797-804

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Presentacion Clinica

Disfunción Sistólica Disfunción diastólica

SCORES DIAGNOSTICOS

Retencion hidrosalina o redistribución?

Gad Cotter. Eur Heart J 2002;4:227–34 Am Heart J 2008;155:9-18

Presentacion

Fallo Vascular Agudo Fey Preservada

(Vasoconst.-Redistr.fluidos)

Insuficiencia Cardíaca Fey Reducida (Disf. Sist.)

(Congestion y retencion fluidos Periferica – Pulmonar)

CONSEJO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA E HIPERTENSIÓN PULMONAR

•  Desacople ventriculoaarterial •  Congestión es secundaria al

desplazamiento endógeno •  No hay aumento de peso ni retencion

hidrosalina •  Añosos •  FSVI conservada •  HTA •  Inicio rápido de síntomas

CRISIS HTA EAP

Fallo Vascular Agudo

Cuadro rápidamente progresivo

RVS y Impedancia Ao Falla Ventricular Diastólica

Aum.PFDVI

Congestión Pulmonar

(To Diureticos)

Redistribución del

volumen

Sistémico-Pulmonar Vasoconstriccion

(To Vasodilatadores)

Gad Cotter

¿Cómo se trata? Diuréticos y Vasodilatadores

¿Por qué? Registro ADHERE

JACC 2006;47:76–84

FEY Reducida; 66% al ingreso tiene HTA

FEY Preservada; 76% al ingreso tiene HTA

OPTIMIZE-HF Registry. JACC 2007;50:768.

DIAGNOSTICO CLINICO SIGNOS Y SINTOMAS

Utilidad de la Clínica en el diagnóstico de IC en quienes consultan por disnea

Circulation 2002,106:416-22.

0

20

40

60

80

100

Sensibilidad Especificidad

Ortopnea DPN Fatiga PVC Rales R3 Edemas

Signos

EPICA. The European Journal of Heart Failure 6 (2004) 795– 800

Síntomas

Reducción de peso Mejoría función

orgánica Presiones de llenado

elevadas

Congestión Clínica

Congestión Orgánica

Congestión Hemodinámica

Euvolemia

Congestión persistente al alta hospitalaria

Qué se debe

chequear antes del

alta?

•  Función renal •  Péptidos natriuréticos

•  BNP húmedo(ajustar el tratamiento) •  BNP seco (disminuir el tratamiento)

Damien Logeart. J Am Coll Cardiol 2014; 43:635–41

Es conveniente solo tratar los signos y los síntomas?

Los biomarcadores previos al alta pueden ayudar en la estratificación de riesgo

Mu

erte

o r

ead

mis

ion

es

(%)

Knudsen C y col. Am J Med. 2004;116:363–368.

Valor de una Rx de Tórax en el diagnóstico de IC N=880 pacientes con disnea que concurren a guardia hospitales US y Europa Evaluación clínica, Rx tórax y BNP

Multivariado

Disfunción Sistólica Disfunción diastólica

SCORES DIAGNOSTICOS

Criterios Boston

No IC 0-4

IC probable 5-7

IC definida 8-12

Criterios Framingham

2 Criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores

Ann Emerg Med. 2008;51

Sensibilidad y especificidad de diferentes scores diagnósticos

Di Bari y col. JACC 2004;44: 1601

Predicción de pérdida de habilidades de la vida cotidiana.

Predicción de hospitalización por IC

Predicción de Mortalidad

Pacientes con diagnóstico de IC por alguno de estos criterios respecto a los que no lo tuvieron

Baggish y col. PRIDE Acute Heart Failure Score . Am Heart J 2006

TRATAMIENTO-EVIDENCIA

TAS ENTRE 85 Y 140 mmhg TAS < 85 mmhg TAS > 140 mmhg

VASODILATADORES DIURETICOS

CONTINUAR BB E IECA

INOTROPICOS VASOPRESORES

DIURETICOS SOPORTE CIRCULATORIO

10 %

BAJO GASTO

50/60%

FSP

DIURETICOS INOTROPICOS

Levosimendan CONSIDERAR BB E IECA

NESERITIDE SERELAXINA

Rales R3 IY- RHY Edemas Hepatomegalia

Disnea - Rales Hipotensión Piel fría Livideces Sudoración Obnubilación Oliguria

Hipotensión Piel fría Livideces Obnubilación Oliguria Secos

DISNEA

CALIENTE-HUMEDO

FRIO-SECO FRIO-HUMEDO

W=18

W < 18 IC > 2.2

W > 18 IC > 2.2

Edema agudo de pulmón – 70%

W < 18 IC < 2.2

Shock Hipovolémico - 5% Shock

Cardiogénico -10%

W > 18 IC < 2.2

Estado “normal”

CALIENTE SECO

Norhia, A y col. JAMA 1989; 261: 884-888

IC 2.2

CONCLUSIONES

u  LA PRESENTACION CLINICA NOS AGREGA INFORMACION PRONOSTICA QUE OBTENEMOS A LA CABECERA DEL PACIENTE

u  IMPACTO EN LAS DECISIONES TERAPEUTICAS

CRISIS HTA --------VASODILATORES

EAP ----------VASODILATADORES –DIURETICOS

SHOCK--------------VASOACTIVOS-INOTROPICOS

VALOR PRONOSTICO DE MORBI - MORTALIDAD

UCIC

1- Tratamiento de concomitantes 2- Monitoreo y manejo avanzado de la IC. 3- Tratamiento con drogas EV

-  Diuréticos

-  Vasodilatadores

-  Inotrópicos

TAS ENTRE 85 Y 140 mmhg TAS < 85 mmhg TAS > 140 mmhg

VASODILATADORES DIURETICOS

CONTINUAR BB E IECA

INOTROPICOS VASOPRESORES

DIURETICOS SOPORTE CIRCULATORIO

10 %

BAJO GASTO

50/60%

FSP

DIURETICOS INOTROPICOS

Levosimendan CONSIDERAR BB E IECA

NESERITIDE SERELAXINA

¿Ganancia de fluidos o redistribución de fluidos?

Yancy CW , y col, JACC 2006;47:76–84

¿Ganancia de fluidos o redistribución de fluidos?

Yancy CW , y col, JACC 2006;47:76–84

INOTROPICOS

u  INOTROPICOS

u  DOPAMINA IIb,C

u  INODILATADORES

u  DOBUTAMINA II a,C

u  LEVOSIMENDAN IIb,C

u  MILRINONA

u  VASOPRESORES

u  NORADRENALINA IIb,C

DOPAMINA

u  (CLASE IIb,C) AGONISTA BETA, 3 NIVELES DE ACCION DE ACUERDO A LA DOSIS.

u  RECEPTORES DOPAMINERGICOS CON DILATACION DE ARTERIOLA EFERENTE,

u  RECEPTORES BETA

u  MAYORES DOSIS RECEPTORES ALFA.

u  EA: TAQUICARDIA, AUMENTO CONSUMO O2, ARRITMIAS.

DOPAMINA EN SHOCK DANIEL DE BACKER Y COL. NEJ;MARCH 4, 2010, 362(9), 779-789

IMPACTO DEL USO DE DOPAMINA CON BAJAS DOSIS DE DIURETICOS VS ALTAS DOSIS DE DIURETICOS EN ICAD – TRIAL DAD-HF

u  60 PACIENTES, 75 A +- 11.2; 51% MUJERES, FEY 35 +-12.

u  DIURESIS HORARIA Y EN LAS PRIMERAS 8 HS, DETERIORO DE LA FUNCION RENAL ( CR >0,3 MG/DL), DISNEA, ELECTROLITOS,MUERTE CV Y OTRA + REINTERNACION A LOS 60 DIAS.

u  BOLO FUROSEMIDA SEGUIDO DE

u  20 MG/HORA

u  5 MG/HORA + DOPAMINA

A FAVOR DE DOPA+FURO: MENOR DETERIORO FR Y ALT K+.

0

5

10

15

20

25

1Y2 3Y4 5Y6 7Y8

DIURETICOSDOPA Y DIUR.

u  METANALISIS

u  15 ESTUDIOS, 854 PACIENTES

u  DOPAMINA A BAJAS DOSIS : DOSIS DOPAMINERGICA

u  CONCLUYE: NO DISMINUYE LA MORTALIDAD, NI IRA NI DIALISIS

u  SI: DOSIS RENAL IMPREDECIBLE u  DETERIORO GI CON AFECTACION LECHO ESPLACNICO

u  AUMENTO DE L A RENINA

u  TOLERANCIA A LAS 24-48 HS.

u  AFECTACION ENDOCRINA E INMUNE

BAD MEDICINE , LOW DOSE DOPAMINA IN ICU

CHERYL LH,WALLEY KR. CHEST 2003; 123:1266-1275

DOBUTAMINA u  AGONISTA Beta u  EFECTO INOTROPICO Y CRONOTROPICO. u  VASODILATADOR PULMONAR .

u  DOSIS DE 2 A 20 Ɣ/KG/MINUTO u  EN PACIENTES TRATADOS CON BB SE DEBE

INCREMENTAR LA DOSIS LO QUE AUMENTA LA APARICION DE ARRITMIAS. NO SERIA DE ELECCION EN ESTOS PACIENTES.

u  EA: ARRITMIAS, AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO,INJURIA MIOCARDICA, TAQUIFILAXIA, AUMENTO DE LA MORTALIDAD????

MILRINONA

u  INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA

u  INOTROPICO Y VASODILATADOR PERIFERICO Y PULMONAR.

u  PUEDE USARSE EN PACIENTES TRATADOS CON BB.

u  BOLO 25 A 75 Ɣ/KG/MINUTO, SEGUIDO DE INFUSION 0,375 A 0,75 0Ɣ/KG/MINUTO.

u  EA: HIPOTENSION GENERADA POR EL BOLO. EN CORONARIOS SE VIO AUMENTO DE LA MORTALIDAD.

OPTIME – HF CUFFE MS ET AL.JAMA.2002;287:1541-1547

78 CENTROS, 951 PACIENTES CON ICCD CON FSD. SIN REQ INOTROPICO. MEDIA EDAD 65 AÑOS CF NYHA III/IV FEY 23% MEDIA 477 – MILRINONA. INFUSION 48 HS. O,5 Ɣ/KG/M 472 – PLACEBO EVENTOS EFECTOS ADVERSOS: 12,5 VS 2,1 % .p < 0,001 HIPOTENSION ARTERIAL: 10,7 VS 3,2 %. p< 0,0001 IAM: 1,5 VS 0,4%. p< 0,18 FA: 4,6 VS 1,5 %. p< 0,004 MUERTE: 3,8 VS 2,3 %. p < 0,19

LEVOSIMENDAN SENSIBILIZANTE DEL CALCIO EN SU UNION CON TROPO C.

VASODILATADOR PERIFERICO Y PULMONAR A TRAVES DE LA APERTURA DE CANALES DE K ATPASA SENSIBLES.

AUMENTA EL Vol Sist y VM CON CAIDA DE LA RVS Y RVP.

EFECTO: HASTA 10 DIAS.

NO COMPITE CON BB

BOLO E INFUSION Hipotensos no se indica bolo solo iv 24 hs

DOSIS: 6 A12 0Ɣ/KG/MINUTO EN 10 MINUTOS, SEGUIDO DE 0,05 A 2 0Ɣ/KG/MINUTO .

EA: HIPOTENSION Y ARRITMIA

LEVOSIMENDAN LEVO VS PLACEBO

REVIVE I Y II . (AHA 2005) 100 Y 600 PAC RESPECTIVAMENTE , ICA, FEY < 35%,

LEVO 12 GMAS BOLO EN 10´,SEGUIDOS DE 0,2 GAMAS.

PFP. MEJORIA CLINICA, MUERTE O DETERIORO EN 1ER 5 DIAS P<0.015

CAMBIOS EN BNP P<0,001

MORTALIDAD A 90 DIAS NS (15 VS 12%)

DIAS INTERNACION P<0,001

RUSSLAN . EURP.HEART J. 2002

504 PAC. CON IAM E IC

BOLO 24 CON INFUSION DE 0,1 A 0,4 DURANTE 6 HS.

SE EVALUO MUERTE Y AGRAVAMIENTO DE LA IC A

6 HS, 24 HS Y 14 DIAS………………P < 0.05

A 180 DIAS…………………………….P NS

CASINO. (JACC 2004) 227 PACIENTES, ICD Y FEY < 35 %. ASIGNADOS A

LEVOSIMENDAN , DOBUTA Y PLACEBO

MORTALIDAD 30,52,7 Y 48,1 RESPECTIVAMENTE.

PFP. MUERTE, REINERNACION Y EMPEORAMIENTO DE IC CON SEGUIMIENTO 6 MESES …P< 0,01 A FAVOR Levo

LEVOSIMENDAN

LEVO VS DOBUTA LIDO . 203 PACIENTES, BOLO 24 GAMAS E INFUSION 24 HS. AUMENTO GC BAJO PCP,MORTALIDAD A LOS 30 DIAS LEVE A FAVOR DEL LEVO . SURVIVE. (JAMA 2007) 1327 P. LEVO 12 GAMAS EN 10´, LUEGO 0,1 A 0,2 Gamas. DOBUTA . 5 A 40 Gamas. PFP . MORTALIDAD A 180 DIAS ……NS

MORTALIDAD A 30 DIAS………NS CAMBIOS EN EL BNP…………..P<0.001 MUERTE CV A LOS 180 DIAS….NS

HIPOTENSION Y TV….SIMILARES SIEMPRE EXCLUIDOS PACIENTES CON FC > 120 Y TAS < 90 MMHG.

METANALISIS LEVOSIMENDAN LANDONI G EL AL. CRIT CARE MED 2012; 40: 634-646

u  45 ESTUDIOS, 17 MULTICENTRICOS, 5480 Pac

,

EVENTO LEVONN=2915

CONTROL N=2565

P

MORTAl 17,4 23,3 0,001

VS PLACEBO

14,7 18,7 0,02

VS DOBUTA

15 27,7 0,003

C.V 20 25,6 0,002

INFUSION < 0,1

9 18 0,001

INFUSION > 0,1

21 24 0,033

CON BOLO

18 22 0,003

SIN BOLO 14 32 <0,001

Mebazaa y col. Care Med 2011

¿Cuál inotrópico?

308 pacientes con ICA BOLO CADA 12 HS VS INFUSION CONTINUA BAJAS DOSIS definida como dosis habitual oral vs ALTA DOSIS Definida como 2,5 dosis habitual oral PFP MEJORIA SINTOMAS Y DETERIORO DE LA FUNCION RENAL

FUROSEMIDA

FUROSEMIDA

VASODILATADORES u  NITROGLICERINA: (Dador de Ox. Nitrico) VASODILATADOR A PREDOMINIO VENOSO ( prec). EA: HIPOTENSION

ARTERIAl, TAQUIFILAXIA. DOSIS 5 A 200 Ɣ/KG/M. CLASE IIa,B.

u  NITROPRUSIATO DE SODIO. VASODILATADOR ARTERIAL Y VENOSO. EA: HIPOTENSION ARTERIAL,

INTOXICACION POR TIOCIANATOS. DOSIS: 0,5 A 10Ɣ/KG/M.CLASE IIb, B.

u  NESERITIDE: PEPTIDO NATRIURETICO RECOMBINANATE HUMANO. VD ARTERIAL Y

VENOSO, DIURETICO Y NATRIURETICO. EA: HIPOTENSION Y DISCUTIDO AUMENTO DE LA MORTALIDAD.DOSIS 0,015 A 0,03 Ɣ/KG/M – CLASE IIb,A

u  SERELAXINA: FORMA RECOMBIANANTE DE RELAXINA 2 HUMANA, HORMONA . RELAX HF

NESERITIDE u  ASCEND –O´CONNOR CM ET AL.JEJ MED 2011; 365(1): 32-43

u  HF 7141 PAC.

u  VS PLACEBO.

u  PFP MUERTE Y REHOSPITALIZACION A 30 DIAS-----NS

DISNEA 6 HS------42 VS 44------P 0,03

DISNEA 24 HS-----66 VS 68------P 0,007

NS ………REHOSPITALIZACION POR ICD, MUERTE.

DOPAMINA VS NESERITIDE ESTUDIO ROSE, 360P,IFG 15-60ml

DOPAMINA 2 gamas/kg, NESERITIDE 0,005gamas/kg, PLACEBO

72 HORAS

SERELAXINA – RELAX HF

u  1161 PACIENTE CON ICA VS PLACEBO

u  ADMINISTRADO EV DURANTE 48 HS

u  SE EVALUO MEJORIA DE LA DISNEA A LOS 5 DIAS

u  A FAVOR DE DISMINUCION DE LA MORTALIDAD A 180 DIAS

u  IGUALES RESULTADOS EN FSP Y FSD

TOLVAPTAN

CONCLUSIONES

u  LA PRESENTACION CLINICA NOS AGREGA INFORMACION PRONOSTICA QUE OBTENEMOS A LA CABECERA DEL PACIENTE

u  IMPACTO EN LAS DECISIONES TERAPEUTICAS

CRISIS HTA --------VASODILATORES

EAP ----------VASODILATADORES –DIURETICOS

SHOCK--------------VASOACTIVOS-INOTROPICOS

VALOR PRONOSTICO DE MORBI - MORTALIDAD

Impacto del tratamiento en Insuficiencia Cardíaca Crónica

Mortalidad a 1 año (%)

Catéter de swan-Ganz (Estudio Escape)

JAMA, Octubre 5, 2005—Vol 294, No. 13

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

u  VIA AEREA Y RESPIRACION SAT O2> 90% SI

NO

EVALUAR STATUS NEUROLOGICO, MECANICA VENTILATORIA,

SAT O2 Y PCO2. DECIDIR MASCARA, VNI, INTUBACION.

OXIMETRIA, CONSIDERAR VIA ARTERIAL, GASES EN SANGRE Y EQUI. AB.

RX TORAX/ ECO PULMONAR.

EVALUAR SILUETA CARDIACA, HIPERTENSION VENOCAPILAR, DERRAME PLEURAL, CONSOLIDACION, NEUMOTORAX.

175 pac. con MCPD

ICA Congestiva con Bajo Gasto Cardíaco

JACC 2008;52:200–7

Reynolds y Hochman. Circulation 2008;117:686-97.

¡¡Error!!... No hay que ver una escena, sino toda la película!

ü  IC bajo

ü  HipoTA

ü  RVS altas

Arch Intern Med. 2005;165:1643-1650

Un quinto de los pacientes con IAM complicados con Shock Cardiogénico

mostraron SIRS.

¡¡Error!!... No hay que ver una escena, sino toda la película!

ü  IC bajo

ü  HipoTA

ü  RVS altas

ü  IC bajo

ü  HipoTA

ü  RVS bajas

deWerra y col. Crit care Med 1997;25:607. Geppert y col. Crit Care Med 2002;30:1987.

¡¡Error!!... No hay que ver una escena, sino toda la película!

TN

F (

pg

/ml)

IL

-6 (

pg

/ml)

IL-6

(p

g/m

l)

SHOCK Registry

“Espectro de presentaciones clínicas”

JACC sept 2000, Supl. A

PresiónfindiástoleVI Fraccióneyección

Tercer y cuarto ruido

JAMA. 2005;293:2238-2244

Signos

EPICA. The European Journal of Heart Failure 6 (2004) 795– 800

European Journal of Heart Failure (2011) 13, 1340–1348 Thibaud , y col.

1881pac con sospecha de IC derivados a centro de IC. Comparado contra ECO

GUIA ACC/AHA, 2016, INSUFICENCIA CARDIACA

CLASIFICACION Fr.EY

European Journal of Heart Failure (2011) 13, 1340–1348 Thibaud , y col.

Pronóstico

Mortalidad 1 año % Sin IC 2,4

IC con FSVI preservada 8,3

IC FSVI deprimida 11,8

IC sin signos clinicos 5,1

Signos congestion biventricular

23

FEY Preservada vs Reducida

u  FEY PRESERVADA:

Poblacion

PACIENTES AÑOSOS

Mayor % MUJERES

Mayor prevalencia HTA

Mayor COMORBILIDADES(Epoc,I.renal,Anemia,)

Mayor prevalencia Valvulopatias severas.

MENOS ENFERMEDAD CORONARIA