Toxicología en APH, SEM

CASO CLÍNICO•Paciente de 6 años de edad, madre refiere que hace 6 días presenta cuadro de dolor de garganta, odinofagia, rinorrea, tos húmeda, fiebre por lo que acude a facultativo quien prescribe paracetamol en jarabe 5 ml cada 6 horas, familiar llama al servicio de emergencia ya que niño ingiere todo el frasco de paracetamol de 120 ml, con una concentración de 120 mg/5 ml, del cual ya ha administrado 4 dosis. Evento sucede hace aproximadamente 20 minutos. examen físico; orofaringe eritematosa, amígdalas hipertróficas, con presencia de exudado mucoso, murmullo vesicular conservado. TA 90/60 FC 112 lpm, FR 20 rpm. T 36,6° C.

Intoxicación por Paracetamol

DefiniciónEl paracetamol (acetaminofén) es el analgésico-antipirético más utilizado en el mundo y es también la primera causa de intoxicación medicamentosa (accidental y voluntaria) y de insuficiencia hepática aguda.

Dosis terapéuticasLa dosificación basada en el pesoLa dosificación basada en el peso<12 años: 10-15 mg / kg / dosis PO q4-6hr; que no exceda de 5 dosis / 24 horasAdultos•Liberación inmediatala fuerza regular: 325-650 mg PO / PR q4hr PRN; que no exceda de 3250 mg / día; •Liberación prolongada2 cápsulas (1300 mg) PRN PO q8hr; que no exceda de 3,9 g / día

Dosis tóxica

Dosis máxima:75 mg / kg para los niños 4 g para los adultosLa dosis hepatotóxicas con una sola ingestión aguda es de:150 mg / kg para un niño 200 mg / kg en niños sanos de 1-6 años7,5-10 g para un adulto.

• El paracetamol no es tóxico. Su toxicidad es debida a la acción del metabolito intermedio (NAPQI) generado al biotransformarse a través de la vía oxidativa hepática.

Mecanismo de acción :Mecanismo de acción :

Glutatión hepático por debajo de un 30%, el NAPQI da la acción tóxica sobre el hepatocito uniéndose mediante un enlace covalente al locus neutrofílico de determinadas proteínas intracelulares, pudiendo producir la muerte celular

Mecanismo de acción :Mecanismo de acción :

Este fármaco sufre metabolismo hepático por conjugación con ácido glucurónico, ácido sulfúrico y cisteína (95%). Una pequeña parte del fármaco (5%) se N-hidroxila por la isoenzima CYP2E1 para formar N-acetil pbenzoquinoneimina (NAPQI) que interacciona con los grupos sulfhídrilos del glutatión. El NAPQI es altamente hepatotóxico, y normalmente es detoxificado por el glutatión y la unión a grupos sulfhídrilos. Este metabolito ejerce su toxicidad al unirse de forma covalente a macromoléculas, produciendo radicales libres que provocan una necrosis hepática en tan sólo 12 horas

DiagnósticoDiagnóstico

Historia clínicaUna buena historia clínica detallada y el antecedente de ingesta, indagando cuáles son los fármacos consumidos, la cantidad y el momento de ingestión.

Tratamiento