PARACETAMOL,¿MEDICACIÓN INOFENSIVA? 

Martina Fernández López; R2 MFyC C.S. Roquetas Norte

DOSIS TÓXICAEn adultos 125 mg/kg, sin factores de riesgo y de 100mg/kg si el paciente presenta factores de riesgo (etilismo crónico, enfermedad hepática, desnutrición, inducción enzimática).

En niños 140 mg/kg.

PRESENTACIÓN CLÍNICA- SINTOMAS:

Primera fase ( primeras 24 horas): asintomático, epigastralgia, nauseas / vómitos, malestar general, palidez.

Analítica suele ser normal (a veces, descenso de protrombina, sin aumento de transaminasas).

Segunda fase (¨fase hepática¨ 24h – 48h) Aumento de GPT y GOT, a veces acompañado de descenso de TP. Clinicamente: subictericia, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia.

Tercera Fase (¨fracaso multiorgánico¨:48h-96h). Insuficiencia hepática con encefalopatía; hipoglucemia Coagulopatia; a veces puede aparecer insuficiencia renal por necrosis tubular.

Cuarta fase: Coma hepático y shock trasplante hepático.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Valoración de las funciones vitales.

Estratificación del riesgo y nivel de cuidados iniciales.

Exploración detallada por órganos y sistemas.

PREGUNTAS CLAVE1. ¿ Que ingerió ?

2. ¿ Cuándo?

3. ¿ Cuánta cantidad ?

4. ¿Asociación con otros tóxicos?

5. ¿Testigos o acompañantes?

6. ¿Intoxicaciones previas?

7. ¿ Ha vomitado tras la ingesta?

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, Bioquímica, Coagulación.

¿ En que nos fijamos?

Tiempo de protrombina y enzimas hepáticas Tóxicos en orina. Glucemia capilar. Gasometría venosa.

¿LAVADO GÁSTRICO?¿CARBÓN ACTIVADO?

Lavado gástrico y carbón activado: SIEMPRE en las primeras 4 horas

Es un adsorbente.

Contraindicaciones: disminución de conciencia, obstrucción intestinal,

Dosis:  Adultos 25-100 g, dosis habitual de 50 gramos disuelto en 200-250 ml de agua. El numero de dosis no esta definido, hay autores que proponen administrar una segunda dosis si la ingesta ha sido superior a 250mg/kg, pero no existe evidencia de que la administración multiple mejore el pronostico.

Actualmente existen pocos datos que demuestre que el uso de carbón activado reduce la morbimortalidad.

Uptodate (Gastrointestinal decontamination of poisoned adults).

Uptodate(Activated Charcoal: Drug Information)

ANTÍDOTO N-ACETILCISTEÍNA

Indicaciones:

1. Sospecha de ingestión de > 150mg/kg o dosis total de 7,5 g independientemente del peso.

2. Hora de ingestión desconocida y concentración de paracetamol en suero > 10mcg/ml.

3.  > 24 horas tras la ingesta y alteraciones analíticas que sugieran daño hepático.

4. Sospecha de sobredosis de paracetamol con independencia del nivel en plasma de paracetamol o dudas sobre el momento de la ingestión .

5. Sobredosis de paracetamol con una concentración en plasma por encima de una línea de tratamiento única que une los puntos de 100 mg / L a las 4 horas y 15 mg / L en 15 horas en el normograma, independientemente de los factores de riesgo de hepatotoxicidad.

MHRA

NOMOGRAMA DE RUMACK Identifica a los pacientes con riesgo potencial de desarrollar

hepatotoxicidad, en función de los niveles de paracetamol, tiempo de ingestion.

ORAL VS INTRAVENOSOINTRAVENOSO: (21 horas)

1. Dosis de carga 150 mg/kg iv durante 15-60 minutos en 200 cc de SG 5% o cloruro sódico al 0,9%.

2. Infusión a 12,5 mg/kg por hora (50 mg/kg en total) durante 4 horas en 500 cc de SG 5% o cloruro sódico al 0,9%.

3. Perfusión a 6,25 mg/kg por hora durante 16 horas, en 1000 cc de SG 5% o cloruro sódico al 0,9%

ORAL : (72 horas)

1. Dosis carga 140mg /kg via oral

2. 70mg/kg cada 4 horas (17 dosis).

No es posible la comparación directa entre NAC oral e iv, por las implicaciones éticas del proceso.

Desventajas de la pauta oral:

1. Dificultad de administración.

2. Fracaso terapéutico (náuseas y vómitos). 

3. Retraso en la absorción de una dosis eficaz.

Desventajas de la pauta iv:

1. Reacciones anafilactoides.

Aunque no se conocen las diferencias entre ambas administraciones, actualmente se prefiere el uso de la pauta iv, por la menor duración, con la pauta iv es de 21 horas, frente a las 72 horas de la pauta oral.

MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO.

Analítica 11 horas después de comenzar el tratamiento.

Si evidencia bioquímica de insuficiencia hepática (ALT elevada, INR > 2) se debe seguir de una infusión continua IV NAC en 6,25 mg / kg por hora hasta INR < 2.

Control analítico cada 12 horas tras iniciar pauta iv de NAC.

El tratamiento se puede detener cuando la concentración de paracetamol en suero es indetectable, ALT está disminuyendo, y INR < 2.

No existe una definición aceptada de "claramente decreciente. " Una definición conservadora es la disminución de >50% a partir de la medida de pico o tres valores decrecientes consecutivos, todos por debajo de 1000 UI / L.

Si insuficiencia hepática infusión final de 6,25 mg/kg por hora hasta que reciba trasplante o se resuelve la encefalopatía hepática y el INR< 2.

EMBARAZADAS La sobredosis produce un aumento de la morbimortalidad en feto y madre. La NAC es hepatoprotectora en la madre, y no hay evidencia de que sea

perjudicial para el feto, se indica en:

1. Si la concentración de paracetamol en suero es mayor que 20 mcg / mL.

2. Aumento de concentración de transaminasas en suero ( > 50 UI / L )

La intervención más importante para prevenir la pérdida del embarazo es el tratamiento temprano con acetilcisteína . En un estudio observacional prospectivo de 60 mujeres embarazadas con sobredosis de

paracetamol , aumentando el tiempo de administración de acetilcisteína se asoció con un mayor riesgo de aborto involuntario y muerte fetal

La dosificación y la duración del tratamiento no difieren en la paciente embarazada.

NIÑOS Tratamiento inicial:

1. Carbón activado en las primeras cuatro horas y han ingerido dosis potencialmente tóxica o una cantidad desconocida.

2. Son tratados con las mismas dosis y pautas que los adultos. Sin embargo, la cantidad de fluido intravenoso usado ha sido modificado para tener en cuenta la edad y el peso, como la sobrecarga de líquidos.

RESULTADO DE LA BÚSQUEDA:

Jason Clark, RN, CEN, PHRN. Acetaminophen The Poisoning and the Use of Intravenous N-acetylcysteine. Air Medical Journal. 2001; 20(4):

Prescott LF. Oral or Intravenous N-Acetylcysteine for Acetaminophen Poisoning?. Am J Emerg Med. 2005; 45(4): 409-13

Betten DP, Cantrell FL, Thomas SC, Williams SR, Clark RF. A Prospective Evaluation of Shortened Course Oral N-Acetylcysteine for the Treatment of Acute Acetaminophen Poisoning. Am J Emerg Med. 2007; 50(3): 272-79

Yarema MC, Johnson DW, Berlin RJ, et al. Comparison of the 20-hour intravenous and 72-hour oral acetylcysteine protocols for the treatment of acute acetaminophen poisoning. Ann Emerg Med. 2009;54:606-614.

Bond GR. Is the Oral Acetylcysteine Protocol the Best Treatment for Late-Presenting Acetaminophen Poisoning?. Ann Emerg Med. 2009; 54(4): 615-17

Trevonne M. Thompson TM, Lu JL,  Blackwood L,  Leikin JB. Computerized N-Acetylcysteine Physician Order Entry by Template Protocol for Acetaminophen Toxicity. American Journal of Therapeutics .2011; 18:  107–109

Spiller HA,  Winter ML, Klein-Schwartz W, Bang SA. EFFICACY OF ACTIVATED CHARCOAL ADMINISTERED MORE THAN FOUR HOURS AFTER ACETAMINOPHEN OVERDOSE. The Journal of Emergency Medicine. 2006; 30( 1):1–5

Spiller HA, Sawyer TS. IMPACT OF ACTIVATED CHARCOAL AFTER ACUTE ACETAMINOPHEN OVERDOSES TREATED WITH N-ACETYLCYSTEINE. The Journal of Emergency Medicine. 2007; 33(2): 141–144.

Yeates PJA, Thomas SHL. Effectiveness of delayed activated charcoal administration in simulated paracetamol (acetaminophen) overdose.  J Clin Pharmacol. 2000; 49: 11–14

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