UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASESCUELA DE MEDICINA

Intoxicación por

paracetamol

PARACETAMOL

• Fue introducido en 1893, es uno de los analgésicos y antipiréticos de mayor uso clínico y domiciliario.

• Fue aprobado por la FDA en 1960. Basado en la literatura disponible se ha determinado que el acetaminofén es seguro y efectivo a una dosis máxima diaria de 4 gramos en 24 horas.

Introducción

EPIDEMIOLOGIA

Es una de las principales causas de intoxicación intencionada e inintencionada.

Desplazando a las hepatitis virales como la causa más frecuente de falla hepática.

Toxicidad por acetaminofén es el motivo más común de falla hepática con requerimiento de trasplante hepático.

127.000 exposiciones anuales. Se presentan alrededor de 200 muertes. En 30% de los casos, el acetaminofén se encontró como agente único y estaba implicado en 40% de los casos como causa de falla hepática fulminante.

La sobredosis de acetaminofén en casos graves puede resultar en falla hepática aguda y muerte, no son frecuentes

Los datos recientes indican que la sobredosis de acetaminofén es la principal causa de falla hepática aguda. En niños, el acetaminofén está involucrado en el 13% de los casos de falla hepática aguda.

También en cuanto a morbilidad posterior a la intoxicación, la cual es menor en niños y, aunque en 50% de los casos de falla hepática aguda en pediatría la etiología se desconoce, es posible que la sobredosis de acetaminofén esté involucrada como factor causal.

EPIDEMIOLOGIA

En dosis terapéuticas, el acetaminofén es un

medicamento seguro, se absorbe rápidamente en

el intestino

Alcanza concentraciones séricas 1 a 2 h después

de la administración (tab) y 30 min (líquidas)

*Su vida 1/2 es de alrededor de 1,5 a 3 h*90% del medicamento sufre un proceso de conjugación:*40 a 60% con glucurónido *20 a 40% con sulfato, para ser convertido en metabolitos no tóxicos.

ETIOLOGÍA

Cuál es la dosis terapéutica

Niños < de 12 años 10-15mg/Kg C/4-6h. Sin exceder 5dosis.

Niños > de 12 años 325-1000mg/do C/4-6h. Sin exceder 5dosis.

Intencionales

Dosis alta y única

Dosis inapropiada

No intencionales

Curiosidad

Formas de intoxicación

Dosis inapropiada

• 325-500mg por 80-160mg.• Gotas de 100mg/ml por jarabe 32-

33mg/ml.• Sobredosis por falta de respuesta.• Dosis estándar junto con medicamentos. • Combinación de preparados diferentes

de paracetamol.

TOXICOGENÉTICA

Dosis tóxica mínima

150mg/Kg

Toxicidad 250mg/kg o 12g en 24h

Hepatotoxici dad severa350mg/Kg

Los niños menores de 5 años son menos susceptibles.

Factores Predisponentes

VS

Factores Predisponentes

Depleción de glutatión y de las reservas hepáticas de glucorónido.

Factores Predisponentes

Glucoronidación afecta.

• Se une covalentemente a los hepatocitos • Y produce Necrosis centrolobulillar.

FISIOPATOLOGÍA

Fármaco analgésico y antipiético

Derivado de la fenacetina

Se absorbe bien por VO

Máxima concentración

plasmática a los 30–60 min

Vida Media 2 horas

Metabolismo Hepático

acetaminofén

DOSIS MÁXIMA

DOSIS TÓXICA

INGESTIÓN ÚNICA

< 12 años: 150mg/Kg

Adolescentes y Adultos: 7,5g

Metabolismo hepático

90% Conjugación

60% Ácido glucurónico ( >

12ª)

40% Sulfato (< 12ª)

5% Oxidación CYP450

N-acetil-p-benzoquinonimina

(NAPQI)

5% Orina

N-acetil-p benzoquinoneimina (NAPQI)

Metabolito Tóxico

Detoxificado por conjugación con Glutatión

Se excreta conjugado con cisteína y Ácido Mercaptúrico

ALTAS DOSIS

Citocromo P450

Agotan las reservas hepáticas de glutatión (70%)

NAPQI

• Se une a proteínas y ácidos nucléicos

• Genera radicales libres

Metabolito tóxico

• T. hepático

Inicio de apoptosis • Hepática: 12

h.

Necrosis tisular

RIESGO DE

HEPATOTOXICIDAD

Alcoholismo

Uso de fármacos inductores del CYP450 (anticonvulsivantes, isoniazida)

Depleción de Glutatión(anemia, ayuno, desnutrición)

• Adultos 5 –15 g.• 125 mg/Kg (no hepatotoxicidad).

Sobredosis

250 mg/kg (daño hepático severo aprox. 50%).

350 mg/kg (daño hepático severo aprox. 100%).

Adolescentes 125-150 mg/kg (dosis hepatotóxica).

Dosis letal 13-25 g.

COMPLICACIONES

• Isoenzimas del C. P450 en la corteza renal

•Falla renal 1- 2%

Compromiso Renal

CUADRO CLINICO

• Si bien las manifestaciones tempranas de toxicidad por paracetamol son leves e inespecíficas (y no predicen la gravedad de la hepatotoxicidad), son importantes de reconocer tempranamente.

Etapa I (primeras 24 h)

• Síntomas inespecíficos: malestar general, palidez, náuseas, vómito, diaforesis. Pruebas

de función hepática dentro de límites normales

Etapa II (Entre 24h y 48h)

Comienzan las evidencias de hepatotoxicidad en los exámenes de laboratorio, al mismo tiempo que los

síntomas iniciales pueden cambiar por dolor en hipocondro derecho, con

hepatomegalia. Puede aparecer concomitantemente oliguria y

pancreatitis.

Etapa III (72 a 96 h):

• Se llega al máximo de elevación de transaminasas. Clínicamente puede haber

ictericia, encefalopatía y coagulopatía. El 25 a 50% de los afectados presenta

concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.

Etapa IV (4 días a 2 semanas):

• Los pacientes que sobreviven la etapa anterior entran a una etapa de recuperación cuya duración depende de la gravedad del compromiso inicial.

• Progresiva hacia el coma hepático y/o renal

• Autorresolución de la sintomatología

• Gastritis.• Gastroenteritis.• Ulcera péptica.• Pancreatitis.• Hepatitis.• Fracaso hepático.• Síndrome hepatorrenal.• Síndrome de Reye.

Diagnóstico Diferencial

1. Historia Clínica( cantidad y momento de ingestión)2. Determinar Concentración sérica de Paracetamol

entre 4 y 24 hrs después de la ingestión.3. Compararla con el Nomograma de Rumack-

Matthew (Riesgo de hepatotoxicidad)

Diagnóstico

Nomograma Rumack-Mathew

Las principales circunstancias en las que el nomograma de Rumack-Matthew no puede ser

aplicado son:

• Tiempo desconocido desde la ingesta.• Ingesta aguda de > 24 horas• Ingesta repetida de dosis supraterapéuticas

• Elevación de las transaminasas, sucede luego de 24 horas

• Esta elevación evidencia daño, pero la monitorización de la función hepática debe contar además con:– Estudios de coagulación: Tiempo de Protrombina.– Niveles de Glucosa y Bilirrubina.

Test función hepática

• Sospecha fracaso renal (alcohólicos), rara vez de forma aguda,

• El fracaso renal oligúrico o anúrico suele ser por necrosis tubular aguda (NTA), y cursa con dolor en flancos. Es reversible.

• Urianálisis: Proteinuria y hematuria en NTA

Test función renal

NIÑOS Y PARACETAMOL:

• Intoxicación por Paracetamol, generalmente, es por abuso (sobre dosificación) o accidente (ingesta niño gateador, uso formulación para adulto.)

• Tienen una mejor tolerancia a las intoxicaciones por paracetamol.

• Existiría una mayor actividad basal del citocromo P-450.

FORMAS PARA PREVENIR UNA INTOXICACIÓN

Uso de tapones y recipientes de seguridad.

Almacenar las sustancias peligrosas en lugares bajo llave.

No guardar productos para el hogar en estantes bajos ni dejarlos en el suelo expuestos a la vista.

Guardar los medicamentos y las sustancias peligrosas en sus recipientes originales.

Enseñara a los niños acerca de los peligros de ingerir o tocar los medicamentos y los productos para el hogar.

EVIDENCIA

ANTECEDENTES

INTERVENCIONES EN LA INTOXICACIÓN

Primero, inhibir la absorción de paracetamol ingerido.

Segundo, eliminar el paracetamol de la sangre una vez absorbido el fármaco.

Tercero, prevenir la conversión del paracetamol por el citocromo P-450 2E1 al metabolito hepatotóxico N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI).

Cuarto, desintoxicar al NAPQI o prevenir los efectos tóxicos causados por este.

Quinto, en los casos graves, tratar la insuficiencia hepática fulminante.

OBJETIVOS

Evaluar los beneficios y daños de las intervenciones para la sobredosis de paracetamol.

TIPOS DE ESTUDIOS

CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN

Se decidió especificar cuatro criterios de inclusión de estudios con respecto a la intervención con N-acetilcisteína y

otros antídotos (Buckley 1999b)

Se incluyeron ensayos aleatorios que evaluaron las intervenciones para la sobredosis

de paracetamol independientemente de las fuentes de publicación y el idioma.

TIPOS DE INTERVENCIÓN

CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN

1. Intervención con lavado gástrico, ipecacuana o carbón activado, en cualquier dosis o

duración comparada con placebo/ninguna intervención

o entre sí.

2. Intervención con hemoperfusión con carbón

comparada con intervenciones con placebo/ninguna

intervención o con otras intervenciones para la sobredosis

de paracetamol.

3. Intervención con antídotos (cimetidina, cisteamina,

metionina, dimercaprol y N-acetilcisteína) comparados entre

sí, con placebo/ninguna intervención u otras

intervenciones para la sobredosis de paracetamol.

TIPOS DE INTERVENCIÓN

CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN

4. Diferentes dosis, duraciones o vías de administración (peroral o intravenosa)de N-acetilcisteína

comparadas entre sí.

5. Intervención con trasplante hepático comparada con el

tratamiento conservador para la insuficiencia hepática inducida

por paracetamol.

DISCUSIÓN

El lavado gástrico, el carbón activado y la ipecacuana son intervenciones que pueden reducir la absorción de

paracetamol si se administran durante las primeras horas después de la ingesta. (No está claro si esto se traduce en

beneficios clínicos).

El carbón activado parece ser la mejor opción para reducir la absorción de paracetamol, pero tiene menos probabilidades de ser efectivo si se administra más de dos horas después de

la ingesta.

DISCUSIÓN

La N-acetilcisteína parece preferible al tratamiento de apoyo/placebo, el dimercaprol y la cisteamina, pero su

superioridad con respecto a la metionina no está comprobada.

No se ha demostrado que los regímenes de N-acetilcisteína sean más efectivos que otros.

La supervivencia entre los pacientes con insuficiencia hepática fulminante inducida por paracetamol parece ser

mayor si se trata con N-acetilcisteína.

DISCUSIÓN

La hemoperfusión sólo se ha estudiado superficialmente y no se ha encontrado pruebas que apoyen o refuten para la

sobredosis de paracetamol.

El tratamiento en los niños debe realizarse con extremo cuidado y se necesitan más investigaciones.

CONCLUSIONES

Las intervenciones con carbón activado, lavado gástrico e ipecacuana parecen poder reducir la absorción de

paracetamol si los pacientes reciben tratamiento dentro de las primeras 2 horas posteriores a la ingesta; pero no

está claro si esto se traduce en beneficios clínicos.

CONCLUSIONES

Se debe administrar N-acetilcisteína rápidamente a los pacientes con sobredosis de paracetamol, pero los criterios

de selección no están claros.

Se debe administrar N-acetilcisteína a todos los pacientes con bioquímica hepática anormal o insuficiencia hepática

fulminante después de sobredosis de paracetamol.

No existe un régimen de tto con N-acetilcisteína que hay demostrado ser más efectivo que otro.

ACETILCISTEÍNA ORAL E INTRAVENOSA PARA EL TRATAMIENTO DE LA

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y META-ANÁLISIS

Introducción

El envenenamiento por acetaminofén es la intoxicación más común por medicamentos informados en los EE.UU.

Afortunadamente, la hepatotoxicidad provocada por el acetaminofén puede prevenirse mediante el tratamiento temprano con n-acetilcisteína administrada por vía oral o intravenosa

Un estudio de Cánada de sobredosis por paracetamol sugiere que la administración IV de n-acetilcisteína con un protocolo de administración de 21h fue más eficaz para pacientes que se presentan dentro de 12h de la ingestión y que la administración oral con un protocolo de administración de 72h fue más efectiva para pacientes que se presentaron más de 18h después de la ingestión.

El objetivo de este estudio es determinar el porcentaje de los pacientes que desarrollan hepatotoxicidad durante el tratamiento con acetilcisteína oral e IV, y evaluar la dependencia del tiempo de eficacia para cada ruta.

Métodos:Se realizó una Búsqueda bibliográfica a través EMBASE, MEDLINE y resumen farmacéuticos internacionales a través via Ovid. Utilizando términos acetaminofén, paracetamol, acetilcisteína, n-acetilcisteína, en idioma inglés publicados entre 1966 y 2009.

• Hepatotoxicidad se definió como un aspartato aminotransferasa posterior a linea basal (AST) o alanina aminotransferasa (ALT) superior a 1000 UI / L.

• La concentracion toxica de pracetamol (> 200 mcg / ml en 4 horas ó 150 mcg / ml a las 4 horas).

El % de pacientes que desarrollan lesiones hepáticas de intoxicación por

paracetamol es bajo cuando acetilcisteína (oral o IV) se administra

temprano, generalmente se define como el plazo de 10 horas de la

ingestión.

Pasado este tiempo hay un marcado incremento en el % de sujetos que desarrollan hepatotoxicidad siendo similar si el tratamiento es vía oral o

IV.

Este estudio demostrado que los efectos gastrointestinales

(principalmente náuseas y vómitos) son comunes con las dos rutas, pero

se producen con una mayor frecuencia con el tratamiento oral,

mientras que la reacción anafiloide fueron más frecuentes con la

administración IV.

La seguridad es aceptable para ambas rutas

Este meta-análisis sugiere que la eficacia de

tratamiento con n-acetilcisteína: IV 21h ó

72h bucal son similares.

Cualquier ruta es aceptables dependiendo de las circunstancias del

paciente.

Factores para los médicos a considerar al seleccionar una vía de administración para acetilcisteína durante el tratamiento deintoxicación por acetaminofén

Características del paciente Comentario Daño hepático Sólo la administración IV ha

demostrado ser eficaz para el tratamientoLa eficacia de la administración oral no ha sido evaluada.

Vómito El vómito puede impedir la entrega de medicamento por vía oral.

Alteración del estado mental Administración oral incrementa el riesgo de aspiración

Hipotensión/Disfunción del tracto gastrointestinal

Los medicamentos orales (incluyendo acetilcisteína) no puede ser absorbidoeficazmente.

Factores para los médicos a considerar al seleccionar una vía de administración para acetilcisteína durante el tratamiento deintoxicación por acetaminofén

Características del paciente Comentario Atopia severa, asma grave o reacción alérgica anterior a n-acetilcisteína IV

Han ocurrido reacciones anafilactoides potencialmente mortales

Candidatos para el tratamiento ambulatorio

La administración oral puede permitir el tratamiento ambulatorio en determinadoscasos.

Costo El beneficio de costos de una ruta en particular no está clara. Los costos son más bajos cuando el protocolo 20 horas IV se compara con la vía oral 72 horas

Conclusiones

Los estudios reportan tasas similares de hepatotoxicidad por acetilcisteína IV u oral, pero las comparaciones directas son escasas.

• Los retrasos en tratamiento se asocian con un aumento dramático en la tasa de hepatotoxicidad para ambas rutas.

Si bien es difícil separar los efectos de la dosis y la duración de la ruta, nuestro hallazgos sugieren que las tasas de hepatotoxicidad son similares para la administración oral e IV.

• OBJETIVO: El objetivo de este estudio multicéntrico es comparar la seguridad de estas dos rutas de administración.

• CONCLUSIÓN: La administración oral e IV son seguras las dos, para el tratamiento de la intoxicación por paracetamol.• Náusea y Vómito VO > IV• Anafilaxia VO < IV

• Las 2 rutas de tratamiento son aceptables y la selección de la ruta, debería basarse en la decisión del médico y la preferencia del paciente

A Multi-center Comparison of the Safety of Oral versus Intravenous Acetylcysteine for Treatment of Acetaminophen Overdose, The Toxicology Investigator Network Authorship Group, Clin Toxicol (Phila). 2010 June ; 48(5): 424–430. doi:10.3109/15563650.2010.486381.

Medicamento p

INVENTARIO FARMACOLOGICO

ANTIDOTO

N-ACETILCISTEINA

CARBON ACTIVO

PERFIL FARMACOLOGICO EFICACIA

Previene la absorción de sustancias en eltracto G-I y decrece la absorción sistémica de agentes potencialmente tóxicos.

Adhesión directa al tóxico

Favorece el paso del tóxico desde la circulación a la luz intestinal (efecto de diálisis G-I). Bloqueando la reabsorción que se produce en la circulación enterohepática.

Eficaz en la mayoría de intoxicaciones si la administración es precoz

Depende de las propiedades de la formulación del carbón, de la sustanciaingerida, el volumen y el pH gástrico e intestinal y la presencia deotros agentes o comida adsorbidos por el carbón.

CARBON ACTIVO

SEGURIDAD CONVENIENCIA

Con lácteos reduce la capacidad adsortiva

Tener precaución al administrar en pacientescon riesgo de hemorragia o perforación gástrica.

Efectos indeseados:

Obstrucción intestinal Neumonitis aspirativa.

Contraindicaciones:

Vía aérea no protegida y disminución del nivel de conciencia sin estarintubado.• Ingestión de ácidos o álcalis (corrosivos), litio, hierro, metales pesados o etanol.• Si su uso incrementa el riesgo de aspiración con hidrocarbonos.

CARBON ACTIVO

PERFIL FARMACOLOGICO EFICACIA

Restaura las reservas de glutatión y, en pacientes con falla hepática, ayuda a mejorar el equilibrio hemodinámico, la función respiratoria y el edema cerebral

Ingesta aguda de PCT a dosis tóxicas hace más de 8 h.

O de >24 h de evolución con detección de PCT en sangre

o signos clínicos o analíticos de afectación hepática (aunque los niveles sean indetectables).

O PCT > 50 μg/ml.

N-ACETILCISTEINA

SEGURIDAD CONVENIENCIA

Efectos adversos:

Náusea, vómito, diarrea, Hipotensión arterial

Contraindicaciones:

Vía aérea no protegida y disminución del nivel de conciencia sin estarIntubado.

El tratamiento con NAC es largo, costoso por ser intrahospitalario, y no está exento de complicaciones, por lo que sólo se debe iniciar si existeun riesgo significativo de daño hepático.

N-ACETILCISTEINA

N-ACETILCISTEINA PRESENTACIÓN COSTO

FluimucilSobres: 100 – 200 – 600 mgTableta efervecente: 600mgAmp: 300mg/3ml

$ 0.30- 0.45-0.75$ 0.40$1.90

Aflux Sobres: 100 – 200 – 600 mg $0.30- 0.45- 0.75

MANEJO GENERAL INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL:

El papel de antídotos es restringido a una minoría de las drogas. Utilizar la N-Acetil-Cisteina.

En la mayor parte de los casos de intoxicación, la supervivencia es dependiente del buen manejo (medidas de sostén) y antídoto (si corresponde)).

• Supervise la vía aérea (la posición - intubación).• Mantenga buena saturación de oxígeno.• Mantenga la temperatura de cuerpo.• Controle y corrija cualquier hipotensión o la hipertensión.• Controle y corrija el equilibrio Ácido-Base y Electrolitos.• Monitor para disritmias (papel 2rio. de anti-arrítmicos).

Se debe tomar en cuenta otros problemas simultáneos médicos: por ejemplo, un usuario de droga endovenosa puede tener una septicemia, endocarditis, hepatitis, etc..

TRATAMIENTO INICIALINTOXICACIÓN POR PARACETAMOL:

IV. Antagonizar el tóxico

III. Favorecer la eliminación del tóxico (alcalinizar la orina, forzar diuresis)

II. Favorecer la adsorción del tóxico (carbón activado).

I. Evitar la absorción del fármaco (lavado gástrico, carbón activado).

Hay 4 principios en el manejo de las intoxicaciones:

LAVADO GÁSTRICO

• En un paciente sin compromiso de conciencia se introduce una sonda nasogástrica gruesa y se hacen lavados con suero fisiológico 10 a 15 ml/kg, se debe aspirar todo el volumen administrado.

• El lavado gástrico está absolutamente contraindicado en pacientes con compromiso de conciencia, sospecha de ingesta de un líquido corrosivo (ácidos o bases fuertes) o de hidrocarburos.

LAVADO GÁSTRICO• En un paciente sin compromiso de conciencia se introduce una sonda

nasogástrica gruesa y se hacen lavados con suero fisiológico 10 a 15 ml/kg, se debe aspirar todo el volumen administrado.

• Se establece hasta una hora como un periodo útil o también hacerlo hasta cuatro horas post ingesta en medicamentos que enlentecen el vaciamiento gástrico como la aspirina.

CARBÓN ACTIVADO

Es un versátil y poderoso adsorvente que disminuye la cantidad de droga disponible para ser absorbida en el intestino.

Puede usarse luego de un lavado gástrico o como primera opción si la ingesta se produjo varias horas antes.

Se administra una dosis de 1 a 2 gramos/kg disueltos en 100 a 200ml de agua o solución glucosada al 5%, en algunos casos la beben voluntariamente, si no, se administra por sonda nasogástrica.

CARBÓN ACTIVADO

Si la droga ingerida es de liberación lenta o de acción larga se debe repetir la dosis cada cuatro horas hasta completar la vida media de la droga ingerida.

En los medicamentos que tienen circulación enterohepática o enteroentérica el carbón activado interrumpe esta recirculación y la repetición de las dosis permite establecer una suerte de diálisis intestinal que baja los niveles sanguíneos del medicamento ingerido

El efecto adsorvente será mejor mientras más precoz sea la administración del carbón activado, considerándose ideal dentro de la primera hora.

VÓMITO

• El vomito provocado no es actualmente recomendado, si ésta se produce en forma espontánea se debe tener cuidado de proteger la vía aérea cuando hay compromiso de conciencia.

VÓMITO • El uso de jarabe de ipecacuana no está

recomendado. • Puede producir letargia, que confunde la evaluación

de la potencial intoxicación• Puede provocar vómitos prolongados interfiriendo

con la administración de otras medidas para evitar o tratar la intoxicación

• N-acetilcisteína, 2 acciones:– <8h => mecanismo preventivo– Evidencia clínica => reparar daño oxidativo– > Efectiva primeras 8h

Manejo específico

N-ACETILCISTEÍNA

• Previene la lesión hepática porque restaura las reservas de glutatión y, en pacientes con falla hepática, ayuda a mejorar el equilibrio hemodinámico, la función respiratoria y el edema cerebral, aunque no se conoce con certeza el mecanismo de estos efectos

• Mayores de 150 μg/ml a las 4 horas,• Mayores de 75 μg/ml a las 8 horas,• Mayores de 37,5 μg/ml después de 12 horas, o• Mayores de 20 μg/ml a las 16 horas.

Para determinar la gravedad se utiliza el nomograma de Rumack Matthew para la administración de N-acetilcisteína, si la ingestion es en las primeras 24 horas, si las cifras de acetaminofén son:

ADMINISTRACIÓN

NAC ORA

L

•Dosis de carga de 140 mg/kg

•Dosis de mantenimiento de 17 Dosis a 70 mg/kg/4h (durante 3 días, repitiéndolas si las vomita antes de 60 min.)

NAC IV

•Diluida en SG al 5 %

•Dosis de carga de 150 mg/kg en 200ml en 15 a 60 min

•La segunda dosis de 50mg/kg en 500ml en 4 h

•La tercera dosis de 100mg/kg en 1000ml en 16h

MANEJO

FINAL

•Si una vez utilizado el tratamiento el paciente esta sintomático o las pruebas de laboratorio son anormales, debe continuarse con NAC IV a 150mg/kg/día y referir a centro con posibilidad de trasplante hepático

NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW

• Ingestiones AGUDAS y ÚNICAS.• No es útil para ingestiones múltiples, combinadas o crónicas.Riesgo de hepatotoxicidad.• No predice el riesgo de fallo hepático ni de muerte.• Escala 4-24 horas tras la ingesta.• Dos líneas, tres situaciones:

Línea superior o de PROBABILIDAD. El 60% desarrollarán hepatotoxicidad si se encuentran por encima de este nivel.Línea inferior o de POSIBILIDAD.Incluye un 25% de margen de error: variaciones al determinar los niveles plasmáticos o la incertidumbre temporal

• IV => hipotensión, urticaria, anafilaxia (3-9%)• VO => nausea, vómito

Efectos Adversos

OTRAS TERAPIAS

• Aumentando el flujo o alterando el ph. • Para acelerar la eliminación renal se puede

aumentar el aporte de volumen intravenoso e incluso usar diuréticos.

OPTIMIZAR LA ELIMINACIÓN RENAL:

• PH <7.3• TP >100 seg.• Creatinina sérica 3mg/dl • Encefalopatía hepática grados III o IV

Trasplante HepáticoCRITERIOS DE KING´S COLLEGE PARA

TRANSPLANTE HEPATICO:

PRONÓSTICO

EJEMPLO• Niña de 2 años de edad.• Peso: 13 Kg• Talla: 95cm• Temperatura: 38° C• Llega al centro de salud de Chimbacalle a las 6 de la mañana con

fiebre.• Le prescriben Paracetamol 120mg en 5 ml frasco de 60 ml en el

centro de salud, tomar 5.4 ml cada 6 horas se le explica a la madre que le de en una jeringuilla a las 6am, 12pm, 6pm, 12am.

• A las 5 de la tarde llega de nuevo al centro de salud porque la niña ingirió por accidente todo el frasco de paracetamol aproximadamente a las 12 pm según cuanta la madre la niña presenta palidez nausea vomito y decaimiento.

• Diluida en SG al 5 %• Dosis de carga de 150 mg/kg en 200ml en 15 a 60

min• Fluimucil: 300mg/3ml ampollas.• La segunda dosis de 50mg/kg en 500ml en 4 h• La tercera dosis de 100mg/kg en 1000ml en 16h

• 150mg/Kg x 13 Kg = 1950 x 3ml = 5850 / 300ml = 19.5ml

• 50mg/Kg x 13 Kg = 650 x 3ml = 1950 / 300ml = 6.5ml

• 100mg / Kg x 13Kg = 1300 x 3ml = 3900/ 300 = 13ml

1 amp. 3 ml x 19.5ml

X= 6.5 ampollas 15 a 60 minutos

1 amp. 3 ml x 6.5ml

X= 2 ampollas en 4 horas.

1 amp. 3 ml x 13ml

X= 4.3 ampollas en 16 horas

INDICACIONES• Cuidados generales• Control de signos vitales• Semiffouler • Control ingesta excreta• NPO• 1950mg de N acetilcisteina (6,5 ampollas de fluimicil 300mg/3ml)

diluido en 200cc de solucion glucosada al 5% pasar en 30 minutos, luego 650mg de N acetilcisteina (2 ampollas de fluimicil 300mg/3ml) diluido en 500 cc de dextrosa al 5% pasar en 4 horas, luego 1300mg de N acetilcisteina (4,3 ampollas de fluimicil 300mg/3ml) diluido en 1000 cc de dextrosa al 5% pasar en 16 horas.

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