INTRODUCCION A LA PATOLOGIAPatologa es el estudio de la naturaleza de las enfermedades, referido a cambios estructurales y funcionales. ENFERMEDAD: es la prdida del equilibrio anatmico funcional y psquico, la alteracin del equilibrio, se manifiesta con sntomas y signos. Los patlogos utilizan diferentes elementos diagnsticos para comprender cambios estructurales, bioqumicos y funcionales producidos en tejidos clulas y rganos.ELEMENTOS DIAGNOSTICOS:1. Piezas Operatorias2. Biopsias3. Citologa4. Tcnicas Histolgicas5. Microscopia Electrnica6. InminohistoqumicaExisten 4 principios bsicos para el estudio de patologa1. CAUSA ( etiologa): puede ser intrnseco (o gentico), y adquiridos ( infeccin, nutricional)2. MECANISMO DE DESARROLLO (fisiopatogenia): secuencia de respuesta de la clula o tejido ante el agente etiolgico.3. ALTERACIONES ESTRUCTURALES (cambios morfolgicos): alteraciones en clulas y tejidos caractersticos de la enfermedad.4. CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LOS CAMBIOS MORFOLOGICOS1. LESION CELULAR La clula tiende a mantenerse en una homeostasia normal. Ante la presencia de estmulos patolgicos, pueden sufrir adaptacin, alcanzando una nueva situacin de equilibrio. Si se supera la capacidad de adaptacin se produce lesin celular. Dentro de ciertos lmites la lesin es reversible, pero si el estmulo es persistente o demasiado intenso la lesin es irreversible, luego lleva a la muerte celular por necrosis o apoptosis. Las causas de muerte celular es por ISQUEMIA, INFECCIONES; TOXINAS; RXN INMUNE.HOMEOSTASISESTIMULO PATOLOGICOADAPTACIONLESION CELULARIRREVERSIBLEREVERSIBLEMUERTE CELULARNECROSIS/APOPTOSIS

1.1 Respuestas celulares a la lesin LESION AGUDA: intensa y de corta duracin

LESION REVERSIBLE

LESION IRREVERSIBLE

MUERTE CELULAR: necrosis o apoptosis

LESION CELULAR CRONICA: de menor intensidad, pero aplicado por un largo periodo de tiempo

ADAPTACION CEL.: Atrofia, Hipertrofia, Hiperplasia, Metaplasia.

ACUMULACION INTRACELULAR: Lpidos, carbohidratos y protenas.

CALCIFICACIONES PATOLOGICAS

ENVEJECIMIENTO CELULAR

MUERTE CELULAR: necrosis, apoptosis.

1.2 CAUSAS DE LESION CELULAR:1. Hipoxia: afecta la respiracin oxidativa aerobia, pero puede continuar con la produccin de energa glucoltica. No debe confundirse con isquemia, que es la prdida del aporte sanguneo por alteracin del flujo. La isquemia produce lesin tisular ms rpido que la hipoxia. Las causas de hipoxia son: Insuficiencia cardiorespiratoria, anemia.2. Agentes Fsicos: traumatismos mecnicos, temperaturas extremas, cambios de presiones, radiaciones, shock elctrico.3. Agentes Qumicos y farmacolgicos: glucosa y sal en concentraciones hipertnicas. Oxgeno en concentraciones elevadas, venenos, cianuro.4. Agentes Infecciosos: virus, bacterias, hongos y parsitos.5. Trastornos Inmunolgicos: rxn anafilctico ante frmaco, rxn de autoinmunidad.

6. Trastornos Genticos: errores congnitos de metabolismos, sndrome de Down, lesiones celulares por alteraciones sutiles a nivel de ADN.7. Trastornos Nutricionales: dficit de vitaminas, anorexia nerviosa.1.3 LESION CELULAR AGUDA:1.3.1 Lesin Reversible: La respuesta celular frente a estmulos nocivos va a depender: Del tipo de lesin De la duracin De la gravedadConsecuencias de Lesin Celular va a depender de: Tipo de lesin Estado celular Capacidad de adaptacinAl no ser posible determinar el lugar donde acta el agente lesivo, existen 4 sistemas principales intracelulares que son los ms vulnerables:1. Membrana Celular2. Respiracin Aerbica y produccin de ATP3. Sntesis de Protenas4. Aparato Gentico de la clula1.3.2 MORFOLOGIA DE LESION CELULAR REVERSIBLE:Al microscopio ptico pueden reconocerse dos patrones de lesin celular reversible1. Tumefaccin celular o hinchazn celular: es la primera manifestacin, ocurre cuando no se puede mantener la homeostasia de fluidos y iones. Causas: Hipoxia Infecciones con fiebre elevada Intoxicaciones con hidrocarburos clorados (cloroformo) Falta de ingesta Mala absorcin con diareras y vmitos Hipocalcemia Quemaduras extensas

2. Cambios Grasos: se da en lesiones hipoxicas y en lesiones toxicas o metablicas. Se manifiesta con vacuolas lipdicas.Causas: Trastornos nutricionales Inanicin (aumento de lpidos endgenos) Hipoxia Toxemias e infeccin con hipertermia Hiperlipemias: en diabetes, sndrome nefrtico. Accin del alcohol. Accin de Txicos Accin de Hormonas corticoesteroideas1.3.3 Cambios ultraestructurales de la lesin celular reversible Alteracin de la membrana plasmtica( distorsin de microvellosidades) Cambios mitocondriales( hinchazn, rarefaccin, aparicin de densidades amorfas ricas en fosfolpidos) Dilatacin del RE Alteraciones nucleares

1.4 LESION CELULAR CRONICALas clulas pueden responder a los estmulos patolgicos con diferentes tipos de adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas. Luego de este proceso de adaptacin, se logra un nuevo estado de equilibrio preservando la viabilidad de la clula y modulando la funcin como respuesta a los estmulos.Existen diferentes formas de adaptacin: pueden darse por otras clulas o por la propia clula por estimulacin o inhibicin de receptoresLa adaptacin afecta todos los pasos del metabolismo de protenas (unin a receptores, transduccin de la seal, transcripcin, traduccin, regulacin de sntesis, almacenamiento y liberacin dela protena) 1.5 CAMBIOS ADAPTATIVOS EN EL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION CELULAR TRASTORNOS DEL DESARROLLO CELULAR: AGENESIA: ausencia total del rgano o parte de l, no existe ni esbozo embrionario. ( si es rgano hueco se denomina ATRESIA) APLASIA: solo existe el esbozo embrionario HIPOPLASIA: rgano o tejido desarrollado pero nunca llego a su tamao normal. Suele confundirse con atrofia. DISTROFIA: DISPLASIA DE ORGANO:

TRASTORNOS DEL MANTENIMIENTO CELULAR: ATROFIA: disminucin del tamao de un rgano o tejido despus de llegar a su mximo tamao. Es de lenta evolucin. Puede ser reversible (por desnutricin) o irreversible (atrofias seniles). Puede ser : Atrofia simple( disminucin del tamao de las clulas) Atrofia Numrica( disminucin del nmero de clulas) Atrofia Mixta HIPERTROFIA: aumento del tamao de un tejido u rgano por aumento del volumen de las clulas parenquimatosas. Se dividen en : Rta a demanda fisiolgica: miometrio en el embarazo, msculos en deportistas. Rta a una Adaptacin por causas patolgicas: HIPERPLASIA: incremento del tamao de rgano o tejido por aumento del nmero de clulas parenquimatosas. (hiperplasia de prstata) se dividen en: Rta a demanda fisiolgica: mamaria (en embarazo) medula sea ( en personas que viven en altura) Rta a una Adaptacin por causas patolgicas: hiperplasia de medula sea Rtas no Adaptativas: de mama, de prstata, de endometrio. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR: METAPLASIA: cambio adaptativo reversible, en el cual un tejido es sustituido por otro. Tabaquismo, avitaminosis A. Se dividen en : Metaplasia epitelial: cambio de epitelio de revestimiento (en bronquitis crnica (pseudoestratificado por plano estratificado), epitelio cilndrico simple por estratificado de endocervix. Leucoplasia: es una metaplasia epidermoide, aparicin de una capa granulosa y cornea

PROSOPLASIA: transformacin de tejido en otro ms complejo y con mayor diferenciacin. ANAPLASIA: termino reservado para clulas cancerosas. No tiene relacin con cambios adaptativos. DISPLACIA EPITELIAL:1.6 MUERTE CELULAR

1.6.1 NECROSIS: muerte hstica local dentro de un organismo vivo. Es el conjunto de alteraciones morfolgicas posteriores a la muerte. Aspectos morfolgicos de Necrosis:Es el rdo de dos procesos:1. digestin enzimtica de la clula2. desnaturalizacin de protenasLos cambios de necrosis se ponen en manifiesto en citoplasma y ncleo. EN CITOPLASMA: modificacin de la estructura y afinidad tintorial. EN NUCLEO: condensacin de la cromatina, y luego ocurre: picnosis (ncleo reducido y cromatina condensada), cariolisis (disolucin de la cromatina), cariorrexis (fragmentacin del ncleo previo a la condensacin de la cromatina).1.6.2 DESTINO DEL TEJIDO NECROSADO: REABSORCION: y reemplazo por tejido conectivo fibroso ENCAPSULADO POR TEJIDO ADIPOSO: CALCIFICACION del tejido necrosado.

1.6.3 CONSECUENCIAS:Perdida de la funcin del sector necrosado.Predisposicin a infecciones

Causas: las mismas que producen lesin celular1. Hipoxia2. Agentes Fsicos3. Agentes Qumicos y farmacolgicos4. Agentes Infecciosos5. Trastornos Inmunolgicos6. Trastornos Genticas7. Trastornos Nutricionales.

MUERTE CELULAR: Implica la terminacin de las funciones vitales de la clula, que no terminan al unsono.

1.6.4 TIPOS DE NECROSIS:1. Necrosis de licuacin: de solido a lquido. ( en cerebro despus de un infarto, otro ejemplo la supuracin)2. Necrosis Coagulativa: es la ms comn, ocurre con desnaturalizacin de protenas( infarto de rin)3. Necrosis Caseosa: es intermedia de las dos anteriores, la sustancia caseosa es rica en lpidos y protenas. (TBC, SIFILIS, NECROSIS DE TUMORES MALIGNOS)4. Necrosis Fibrinoides: la sustancia fibrinoide es amorfa, acelular, eosinofila. Formada por protenas fibringenas, albumina e inmunoglobulina. Se encuentra en enfermedades del colgeno y en la pared de HTA maligna.1.7 APOPTOSISEs la muerte celular programada, cuyo objetivo es eliminar las clulas husped. La apoptosis al contrario de la necrosis no induce inflamacin. Lo que hace ms difcil la deteccin histolgica. Puede verse en: El desarrollo Como mecanismo homeosttico Como mecanismo de defensa de reacciones inmunitarias Clulas lesionadas por enfermedad Clulas envejecidasEs responsable de: Destruccin programada de las clulas durante la embriognesis Involucin dependiente de hormonas en adultos Delecion celular Muerte celular en tumores Muerte de neutrfilos en rxn inflamatoria aguda Atrofia parenquimatosa 1.8 ENVEJECIMIENTO CELULARPuede representar la acumulacin progresiva de aos de lesiones celulares que pueden terminar en la muerte celular o en la perdida progresiva de las funciones. Como la fosforilacin oxidativa, sntesis de ac nucleicos. Mitocondrias vacuolizadas pleomorficas, ncleos irregulares lobulados., disminucin del RE y deformacin del Ap de Golgi.