lesion renal aguda
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Caso clínicoFemenino de 26 años de edad aparentemente
sana, la cual sufre una lesión importante por aplastamiento en la extremidad superior derecha mientras estaba en su trabajo en un sitio de construcción local. Se le traslado al departamento de urgencias y luego se sometió a la aplicación de clavos y cirugía reconstructiva, además recibió antibióticos de amplio espectro en el periodo perioperatorio.
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Caso clínicoLa presión arterial permaneció normal durante toda
la evolución hospitalaria. El segundo día de estancia hubo aumento en el nivel de creatinina, de 0.8 a 1.9 mg/dl, El gasto urinario disminuyó a 20 ml/ hr.
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Preguntas¿ Cuáles son las principales causas de IRA en esta
paciente?¿Cómo debe clasificarse la IRA?¿Cuál seria la osmoralidad urinaria esperada?¿Cuál seria el FENa esperado?¿Cómo debe tratarse?
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Insuficiencia renal agudaDEFINICIÓN: Es la disminución rápida del filtrado glomerular
(horas o días), retención de desechos nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobase.
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal agudaDEFINICIÓN:
Descenso súbito de la función renal que produce una incapacidad para mantener el equilibrio de agua y electrolitos y excretar los residuos nitrogenados
Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793
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Insuficiencia renal agudaDEFINICIÓN:
Descenso de la tasa de filtrado glomerular, la cual ocurre en un periodo de minutos o días
N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805
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Insuficiencia renal agudaDEFINICIÓN:
Es la caída brusca de la capacidad del riñón para mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos
nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
Rivero Sánchez M, Rubio Quiñónez J, Cózar Carrasco J, García Gil D. En: Principios deurgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva yUnidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu
En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una
definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de RIFLE
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL Palevsky P. Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004;8:R204-R212 (DOI 10.1186/cc2872).
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Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos
Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill Patients: A cohort Analysis. Critical Care 2006;10:R73 (DOI:10.1186/cc4915).
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En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de laescala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FORMAS DE PRESENTACION
IRA prerrenal 60-70% La integridad del
parénquima renal se encuentra conservada.
Es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal.
IRA parenquimatosa 20-30%
IRA Obstructiva 10%
INCIDENCIASólo se conoce en países desarrolladosSe presentan 200 casos por millón de la población adulta/año
IRA Complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios.La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI.Es más frecuente en las personas mayores de 60 años
EPIDEMIOLOGIA
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Insuficiencia renal aguda
Según el volumen urinario:
No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr
Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 0.5 ml/Kg/hr
Anúrica: menos de 100 ml por día
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268
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Insuficiencia renal agudaClasificación:
Prerrenal
Renal (intrínseca)
Posrrenal
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal agudaEtiología (prerrenal):1. Hipovolemia
Hemorragias, quemaduras, deshidratación
Pérdida de líquidos por tubo digestivo (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea)
Pérdida renal de líquidos (diureticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal)
Secuestro de líquidos en tercer espacio
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal aguda
2. Bajo gasto cardiaco
Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento
Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal aguda
3. Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica
Vasodilatación sistémica
Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B)
Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal)
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal aguda4. Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas
autorreguladoras renales
Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S
5. Sx de hiperviscosidad
Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal agudaEtiología ( intrínseca)1.Obstrucción vasculorrenal
Obstrucción de la arteria renal
Obstrucción de la vena renal
2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal
Sx hemolítico-urémicoKasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal agudaPúrpura trobocitopénica trombóticaCIDEclampsiaHipertensiónNefritis por radiaciónLESEsclerodermia
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal aguda
3. Necrosis tubular aguda
Isquemia
Toxinas Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,
paracetamol) Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,
discracia de células plasmáticas)
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal aguda4. Nefritis intersticial
Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril.
Infecciosa
Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
Idiopática
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal aguda
5. Deposito y obstrucción intratubular
Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metrotexato, sulfas
6. Rechazo de trasplante renal
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal agudaEtilogía (posrrenal)1. Ureteral
Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa
2. Cuello de vejigaVejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos,
cáncer, coágulos
3. UretraEstenosis, válvula congénita, fimosis
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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IRA Prerrenal. PatogeniaIRA Prerrenal. Patogenia
1. Hipovolemia
Disminución TA
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración
2. Bajo GC FE del VI insuficiente (postcarga)Precarga disminuida
3. Vasodilatación
Fracaso renalN Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805
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IRA PrerrenalIRA Prerrenal
4. Vasoconstricción renal:Preferente arteriola aferente
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
Fracaso Renal
5 . Pérdida autorregulación
TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES+
AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II
N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805
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N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805
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Fisiopatología de la IRA isquémica
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N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805
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Insuficiencia renal agudaMANIFESTACIONES CLÍNICAS:
NáuseasVómitoMalestarAlteraciones del sensorioAsterixisConvulsiones
Hiperazoemia
Tierney et al. ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-79347 edición, México, 2008, pp 788-793
![Page 39: lesion renal aguda](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050613/559c8fe81a28ab435b8b4587/html5/thumbnails/39.jpg)
Insuficiencia renal aguda
Derrame pericárdicoFrote pericárdicoTamponadeEstertores
Arritmias cardiacasÍleo
Hipervolemia
Hiperkalemia
Tierney et al. ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-79347 edición, México, 2008, pp 788-793
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Insuficiencia renal aguda
Hemorragias Disfunción plaquetaria
Tierney et al. ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-79347 edición, México, 2008, pp 788-793
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Insuficiencia renal agudaABORDAJE DIAGNÓSTICO:
Historia clínicaExploración físicaValoración de azoadosVolúmenes urinariosExamen general de orinaÍndices urinarios
FENaEstudios complementarios de laboratorio y gabinete
Tierney et al. ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-79347 edición, México, 2008, pp 788-793
![Page 43: lesion renal aguda](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050613/559c8fe81a28ab435b8b4587/html5/thumbnails/43.jpg)
Insuficiencia renal agudaValoración de azoados:
Elevación de BUN y Creatinina ( Relación 20:1)
Azoemia prerrenal: Elevación de creatinina en relación con la inestabilidad hemodinámica
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
![Page 44: lesion renal aguda](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050613/559c8fe81a28ab435b8b4587/html5/thumbnails/44.jpg)
Insuficiencia renal aguda
Azoemia renal secundaria a isquemia, ateroembolización y medio de contraste: (Elevación de creatinina en 24 - 48 hrs.)
Valores máximos por medio de contraste se alcanzan en 3 – 5 días
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
![Page 45: lesion renal aguda](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050613/559c8fe81a28ab435b8b4587/html5/thumbnails/45.jpg)
Insuficiencia renal aguda
En la isquemia y ateroembólos valores máximos se alcanzan en 7- 10 días
El la nefrotoxicidad por amonoglucósidos y cisplatino la creatinina se eleva hasta la segunda semana
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
![Page 46: lesion renal aguda](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050613/559c8fe81a28ab435b8b4587/html5/thumbnails/46.jpg)
Insuficiencia renal aguda Estimación del filtrado glomerular mediante fórmula
de Cockcroft-Gault:
140 – edad x (peso ideal)Pcr x 72 X 0.85
(Para mujeres)
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Insuficiencia renal agudaVolúmenes urinarios
Uresis horaria:
Uresis/Kg/hr = 0.5 y 2.0
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Insuficiencia renal agudaExamen general de orina:
Cambios en la densidad urinaria: Mayor de 1.020 prerrenalAprox, 1.1010
Sedimento Urinario:Cilindros hialinos en prerrenalCilindros granulosos pardos en renal
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
![Page 49: lesion renal aguda](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022050613/559c8fe81a28ab435b8b4587/html5/thumbnails/49.jpg)
Insuficiencia renal agudaFENa:
UNa x Pcr
PNa x Ucr
Prerrenal: < 1Intrínseca:> 1
X 100FENa =
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal agudaLaboratorio y gabinete:
Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CK sugieren rabdomiolisis
Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica
Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Insuficiencia renal agudaLaboratorio y gabinete:
Eosinofilia: Nefritis intersticial
EKG (hiperkalemia)Ondas T picudasProlongación del PREnsanchamiento del QRS
USG para valoración de vías urinarias
TACKasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824
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Hiperazoemia prerrenal
Hipeazoemia posrrenal
Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis aguda
Nefritis intersticial aguda
Causas Hipoperfusión renal
Obstrucción de la vía urinaria
Isquemia, nefrotoxinas
Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena
Reacción alérgica, reacción inflamatoria
Índice Bun:creatinina
> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Una < 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1
Osmoralidad urinaria
> 500 < 400 250-300 Variable Variable
Sedimento urinario
Cilindros benignos o hialinos
Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales
Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales
Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos
Leucocitos, cilindros leucocíticos, con o sin eosinofilia
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Insuficiencia renal agudaTRATAMIENTO:
Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %, 500 ml + pérdida por orina u otros drenjes (IRA no oligúrica)
Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 – 60 min (Oligúrica)
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268
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Insuficiencia renal agudaModificación de la dieta:
Ingestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/d
Ingestión de sodio 2-4 g/d
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268
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Insuficiencia renal aguda
Ingestión de Fósforo se reduce a 800 mg/d
Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268
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Insuficiencia renal agudaIndicaciones de diálisisClínicas
Sx urémicoRetención hídrica con
oligoanuriaEdema agudo pulmonarTamponadeHiperkalemia con
cambios en EKG
BioquímicasCr >4Dep Cr >15ml/minCistatina C > 3 ml/mn
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
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Indicaciones Absolutas de Diálisis Pericarditis urèmica Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario
a Tx médico HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva Diátesis hemorrágica atribuible a uremia Nausea / vó mito persistente Hiperkalemia refractaria Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl Acidemia severa
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
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Preguntas¿ Cuáles son las principales causas de IRA en esta
paciente?¿Cómo debe clasificarse la IRA?¿Cuál seria la osmoralidad urinaria esperada?¿Cuál seria el FENa esperado?¿Cómo debe tratarse?
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Bibliografía Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-
1824
Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566
McPhee et al. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica, 5 edición, México, 2006, pp 463-467
Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268
N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805.
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.