Manejo del Traumatismo Encéfalo Craneano.

Parte I: Manejo médico.

El traumatismo de cráneo es una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad en el mundo entero. Argentina no es la excepción a este problema.

La mayoría de los traumatismos están ocasionados por accidentes viales.

En los últimos años el mayor conocimiento de la fisiopatología del trauma craneano ha reducido la mortalidad en un 20 %.

La injuria cerebral es extremadamente sensitiva a la homeostasis corporal.

Es esencial prevenir desde el comienzo del tratamiento, las lesiones secundarias que puedan comprometer al ya cerebro lesionado.

La atención que se le brinde al paciente en el lugar del accidente y la celeridad de traslado a un centro de atención con la complejidad necesaria, serán determinantes para el futuro del mismo.

- PARAMETROS DE "TRIAGE" PARA TRANSPORTE DIRECTO A UN CENTRO DE TRAUMA

1. Escala de Glasgow, menor de 13.

2. Presión arterial sistólica, menor de 90 mmHg.

3. Frecuencia respiratoria menos 10 ó más 29 por minuto.

Clasificación

Diferentes esquemas de clasificación han sido usados en distintos estudios de trauma craneano.

La clasificación que comúnmente se usa se basa en el mecanismo de la injuria, la severidad de la misma y su localización. De acuerdo al mecanismo de la injuria los traumatismos pueden ser clasificados en cerrados o por lesiones penetrantes. (ver tabla 1).

Por su localización puede tratarse de fracturas de la calota con o sin hundimiento ó de la base de cráneo.

Tabla I Tabla II

* Clasificaciòn de Marshall para evaluar la TAC Encefàlica

Marshall Class

Description

Class IDiffuse injury I (no visible pathology)

No visible pathology seen on CT scan

Class II Diffuse injury IICisterns are present with midline shift 0-5 mm and/or: lesion densities present no high- or mixed-density lesion > 25 cc may include bone fragments and foreign bodies

Class IIIDiffuse injury III (swelling)

Cisterns compressed or absent with midline shift 0-5 mm, no high- or mixed-density lesion > 25 cc

Class IVDiffuse injury IV (shift)

Midline shift > 5 mm, no high- or mixed-density lesion > 25 cc

Class VEvacuated mass lesión

Any lesion surgical evacuated

Class VINon-evacuated mass lesion

High- or mixed-density lesion > 25 cc, not surgical evacuated

Lesko et al. BMC Medical Research Methodology 2010 10:72   doi:10.1186/1471-2288-10-72

* 1. Mecanismo de la injuria.

- Puede ser debido a un agente con área de impacto amplia que ocasiona un trauma cerrado. El mismo puede ser

generado a alta o baja velocidad.

Los traumatismos por lesión penetrante, al igual que el trauma cerrado, puede ser de alta o baja velocidad. Las

lesiones por armas de fuego que tengan proyectiles con blindaje generan una energía cinética alta con gran

destrucción.

Por el contrario, los proyectiles sin blindaje, ocasionan una energía cinética baja.

Las fracturas de cráneo pueden ser:

De la calota

- Linear o conminuta

- Abierta o cerrada

- Deprimida o no

De la base de cráneo

- Con o sin perdida de LCR

- Con o sin compromiso de pares craneales

Dirección de la fractura en general se dirige hacía la base de cráneo rodeando los arbotantes.

Las fracturas peñasco y escama occipital son severas y se acompañan de hematomas epidurales o

intraparenquimatosos en alto porcentaje.

Las fracturas de la bóveda pueden ser lineales o deprimidas ocasionando deformaciones locales con o sin

compromiso de masa encefálica.

Los hundimientos de cráneo son debidos a una gran energía que se produce en una pequeña zona.

Las fracturas de la escama occipital y del peñasco son severas y tienen un alto riesgo de provocar hematomas

epidurales o intraparenquimatosos.

Los trazos fracturaríos en el peñasco pueden ser longitudinales al mismo ( más frecuentes ) o transversales. Se

asocian por lo general con parálisis faciales periféricas, y o del motor ocular externo.

Las fracturas orbitarias y malares tienen riesgo de acompañarse de lesiones intracraneanas, mientras que los trazos

fracturaríos maxilares o mandibulares raramente presentan compromiso encefálico.

Daño primario y secundario

Daño cerebral primario

- Fuerzas rotacionales y traslacionales seguidas por aceleración y desaceleración brusca, produce la disrupción

neuronal y ruptura de mielina.

- Las fuerzas desarrolladas son máximas en la convexidad y mínimas en centro del cráneo, pero se intensifican

donde el cerebro está expuesto a irregularidades óseas.

- De acuerdo a la difusión de las fuerzas, se lesionan las estructuras subcorticales.

Daño cerebral secundario

Este daño es isquemico en su naturaleza.

Isquemia - hipoxia siguen al insulto inicial y origina destrucción de mayor cantidad de tejido cerebral.

La combinación de los daños primarios y secundarios llevan al edema y al aumento de la presión intracraneana.

Una vez acaecido esto, sobreviene la perdida de la autorregulación cerebral, elevando la PIC a valores

insostenibles, generando más edema y encharcamiento.

(ver tabla III)

Tabla III

Clasificación fisiopatológica trauma craneoencefálico

- Conmoción

- Contusión

- Laceración

- Lesiones con efecto de masa

Conmoción cerebral

Es algo más que una perdida reversible de la conciencia.

Se define como un estado de disfunción neuronal temporal que afecta al eje del mesencéfalo, provocando una

desconexión transitoria de los sistemas de alerta.

La amnesia que presenta es de corta duración ( menor a 24 hs.), que se extiende desde el momento del trauma

hasta la recuperación de la conciencia.

No se observan lesiones en los estudios por imágenes.

Contusión cerebral

Es importante comprender conceptualmente los efectos focales ocasionados por un trauma y diferenciarlos de los

difusos desde el punto de vista funcional y estructural.

El efecto local se presenta en pequeñas áreas opuestas al efecto difuso del trauma y puede afectar grandes áreas

del contenido cerebral.

Existe un daño estructural visible por TC o RMN.

Clínicamente puede expresarse por confusión mental sin inconciencia, secundaria a una desconexión

corticosubcortical, o bien una confusión que progresa a una confusión más amnesia.

Si la lesión compromete estructuras diencefálicas o del tallo cerebral, los cuadros clínicos se agravan.

Laceración cerebral

Consiste en la presencia de áreas de ruptura ó corte que sufre el tejido cerebral luego del trauma.

Causadas por armas de fuego o armas blancas.

Las manifestaciones clínicas son semejantes a la contusión cerebral, según la magnitud de la agresión y su

localización.

Daño axonal difuso

Es una lesión cerebral que se produce como respuesta del tejido cerebral, a un insulto mecánico que provoca una

rápida elongación y fuerza tensil en las estructuras axonales.

En las horas siguientes a la lesión sobreviene la disrupción del axolema con interrupción del flujo axónico pudiendo

llegar a la ruptura del axón.

Se presenta como una respuesta del tejido cerebral a un insulto mecánico.

Microscópicamente la lesión en su forma más severa se caracteriza por la presencia de focos hemorrágicos en el

cuerpo calloso y tronco cerebral.

Constituye la causa más frecuente de los estados vegetativos y las severas incapacidades postraumáticas.

Tabla IV Tabla V

CLASIFICACION DE ACUERDO A LA SEVERIDAD DEL TRAUMATISMO (Tabla V)

Trauma craneano leve

Glasgow 14 - 15

Representan un gran número de traumatismos de cráneo.

A excepción de un traumatismo en un paciente asintomático, todos deben tener una tomografía computada

realizada.

No es infrecuente que presenten laceración o hematoma de scalp, esto, no indica riesgo de lesión intracraneana.

Se debe realizar Rx. de cráneo y columna cervical en todos los casos.

Representan la gran mayoría de los traumatismos.

Casi la totalidad se recupera totalmente.

El 2 al 3 % se deteriora rápidamente.

Solo el 12 % tiene TC anormal y menos del 5 % requiere algún tipo de cirugía.

El 30 % no tiene perdida de conocimiento, ni amnesia, mientras que el 40 % tiene cefalea o algún déficit neurológico,

fractura o lesión extracraneal.

Tabla VI

Trauma craneano moderado

Glasgow 9 - 13

Es habitual el politraumatismo en estos pacientes.

Están muy frecuentemente asociados a traumatismo facial.

Presentan historia de cambios del nivel de conciencia ó perdida de conciencia.

Del 8 al 45 % presentan lesión intracraneal y el ha-llazgo más frecuente es contusión hemorrágica.

Siempre se debe realizar TC.

Deben ser observados al menos 72 a 96 horas, incluso con TC normal.

El 20 % sufre un deterioro neurológico.

En pacientes añosos, con TC anormal, tienen alta riesgo de deterioro.

La morbimortalidad aumenta cuando la observación de estos pacientes no fue adecuada.

Tabla VII Tabla VIII

Trauma craneano severo

Glasgow 8 ó menor

Necesitan una rápida asistencia respiratoria y manejo de la depleción circulatoria. La hipoxia o pO2 menor de 60

mmHg debe ser modificada de urgencia.

Se debe mantener inmovilizado al enfermo y obtener radiografías de la columna cervical.

Los traumatismos de cráneo severo se acompañan de lesiones medulares.

* Protocolo de atención. (Brain Trauma Foundation)

- Manejo inicial.

- Volumen circulatorio. Presión arterial.

- Oxigenación. Ventilación.

+ Signo de deterioro o herniación.

- Manitol

- ? Hiperventilación

+ TC

- UTI

- Cirugía

+ Monitoreo de presión intracraneana.

De acuerdo a los hallazgos tomograficos, el paciente debe pasar a una unidad de cuidados intensivos o a cirugía. De

ser posible siempre se debe monitorear la presión intracraneana y tener control de la tensión arterial media.

En un paciente politraumatizado es a veces muy difícil de determinar si la hipotensión es secundaria a una perdida

de sangre ó por una lesión en la médula espinal. Pacientes con shock espinal pueden requerir agentes

vasopresores.

Las infusiones salinas por goteo rápido, permiten restablecer la euvolemia.

Los traumas craneanos severos se hallan asociados a lesiones múltiples extracraneanas.

En la tabla siguiente se detalla las bases del tratamiento agudo de los traumas craneanos severos.

Tabla IX Tabla X

Exámenes radiológicos

La tomografía computada es el procedimiento de elección en los traumatismos de cráneo. En las tablas XI, XII, XIII,

los criterios para la indicación de una TC de urgencia, las lesiones que pueden visualizarse a través de ella y los

distintos grados de la escala de Marshall para lesiones difusas y focales.

Tabla XI Tabla XII

Siempre se debe pensar en realizar radiografías simples de columna cervical, en especial, en pacientes con

traumatismos de cráneo severo.

Tabla XIII

Fig. 1

Tabla XIV

Monitoreo de la presión intracraneana

¿Cuáles son los pacientes que tienen alto riesgo de incrementar la presión intracraneana?

¿De que manera los registros de la presión intracraneana ayudan al manejo del paciente traumatizado?

¿El monitoreo de la presión intracraneana ayuda a mejorar el pronóstico de estos pacientes?

El último objetivo del monitoreo de la presión intracraneana es mantener una adecuada presión de perfusión

cerebral. Estos conceptos surgen a partir de un mejor conocimiento de la patofisiología del trauma craneano en los

últimos años.

También se reconocio que el uso de la hiperventilación para controlar la hipertensión endocraneana, no siempre era

beneficioso. La hiperventilación con valores inferiores a PaCO2 de 30 - 35 mmHg, pueden ser usados en forma

temporaria antes de la utilización de otros procedimientos médicos ó técnicas quirúrgicas, como parte de un

tratamiento para controlar la hipertensión endocraneana severa.

La isquemia cerebral sucede cuando la presión de perfusión cae a 50 mmHg o por debajo de ella. Valores de 60

mmHg están asociados a muy mal pronóstico.

Por otra parte cifras de perfusión cerebral superiores a 140 mmHg pueden causar un daño de la barrera

hematoencefálica o edema cerebral.

Criterios para el monitoreo de PIC

1. GCS menor o igual a 8,

2. Las probabilidades de hipertensión endocraneana aumentan en enfermos mayores de 40 años.

3. Hipotensos (sistólica menor a 90 mmHg), con signos focales anormales y Marshall elevado en la TAC.

Un gran número de autores indican el monitoreo de PIC con scores de Glasgow de 8 o menores o en pacientes con

un trauma moderado que cursan con focos contusivos o tienen hematomas intraparenquimatosos.

La suspensión del monitoreo debe hacerse en pacientes que mantienen una PIC normal al menos durante las

últimas 48 hs. sin tratamientos específicos o en aquellos que es evidente una lesión axonal difusa o primaria del

tronco cerebral.

En realidad, no existen en la actualidad estudios prospectivos randomizados que establezcan la eficacia en el

pronóstico del monitoreo de PIC en traumas severos.

De cualquier manera, es indudable que el monitoreo ayuda a la rápida detección de masas intracraneanas, limita el

uso indiscriminado de otras terapias para controlar la hipertensión endocraneana, reduce la PIC drenando LCR y

mejorando la perfusión cerebral.

Se acepta como presión intracraneana normal hasta 20 mmHg. Por encima de estos valores y manteniéndose en

forma sostenida se considera que la presión intracraneana esta elevada.

No interesa un registro alto de presión, sí la tendencia de la curva de presión intracraneana.

De ser posible, la localización de preferencia para monitorear la presión intracraneana, es el catéter ventricular. La

técnica alternativa es la medición intraparenquimatosa, subdural o epidural en orden preferencial.

Estudios realizados comparando con mediciones simultaneas, ventricular - parenquimatosa, no ha-llaron mayores

diferencias en los registros.

Las complicaciones que puede generar el monitoreo de presión intracraneana incluye la infección, inco-rrecto

funcionamiento, hemorragia en el parénquima cerebral y mal posición del catéter.

Manejo de la presión intracraneana

Las medidas generales para el control de la presión intracraneana incluyen la sedación, forzar diuresis, uso continuo

de manitol. Algunos autores sugieren que la administración de manitol en bolos intermitentes es más útil que la

infusión continua. La dosis usada varia los rangos entre 0,25 gm a 1 gm / kg peso.

El manitol reduce el hematocrito y la viscosidad sanguínea, aumentando el flujo cerebral y la oxigenación de la

sangre. Este efecto reologico probablemente explique porque el manitol disminuye la hipertensión endocraneana a

los pocos minutos de su administración. Si la osmolaridad es mayor de 320 mOsm/l y hay hipovolemia no debe

usarse.

Si la hipertensión endocraneana no puede ser controlada con estas medidas, se puede usar la hiperventilación.

La hiperventilación puede ser de utilidad por breves períodos cuando sobreviene un deterioro neurológico agudo.

De cualquier manera, la hiperventilación reduce la hipertensión endocraneana ocasionando vaso cons-tricción, con

reducción del flujo cerebral. En pacientes traumatizados esta demostrado que en las primeras 24 a 36 hs. el flujo

cerebral es un 40 % menor que en individuos normales, existiendo altas posibilidades de causar isquemia cerebral

con hiperventilaciones agresivas. ( Pa CO2 igual o menor a 25 mmHg)

Si la presión continua sin control, y de no mediar contraindicaciones sistémicas, se puede usar terapias metabólicas

como el uso de barbitúricos. El tratamiento profiláctico con barbitúricos no esta indicado.

Las dosis utilizadas son 10 mgr / kg durante 30 mi-nutos ó 5 mgr / kg cada hora en tres dosis. Como dosis de

mantenimiento 1 mgr / kg / hora.

Las indicaciones para este tratamiento no han sido estrictamente definidas.

Para algunos autores valores de hipertensión endocraneana de 40 mmHg ó superiores por más de 30 minutos, sería

indicación para el uso de barbitúricos en altas dosis.

Drogas convencionales para el tratamiento del traumatismo de cráneo

Anticonvulsivantes

El uso profiláctico de drogas anticonvulsivantes continua hoy día en controversia.

La aparición de crisis convulsivas generalizadas, tiene un efecto devastador en pacientes que presentan aumento de

la presión intracraneana.

El uso precoz de drogas anticomiciales, tiene efectivo control sobre las convulsiones tempranas, pero no esta

determinado si tiene efecto en la prevención de formas de epilepsia tardía.

La epilepsia postraumática sucede en el 15 % al 30 % de los traumatismos severos y solo en el 5 % de las formas

menores.

El 90 % de las crisis comiciales suceden en las primeras 24 horas.

La difenilhidantoína pareciera tener incidencia en la reducción de las crisis convulsivas en la primer se-mana

siguiente a la injuria, pero no después.

Esteroides

Los corticoides en dosis estándar son útiles para reducir el edema perilesional asociado con tumores cerebrales. Su

valor en traumatismos de cráneo no ha sido demostrado hoy día.

Las recomendaciones del Brain Trauma Fundación son categóricas al respeto: "los glucocorticoides no disminuyen

la presión intracraneana, ni mejoran el pronóstico de los pacientes con trauma craneano severo. El uso rutinario de

glucocorticoides no esta recomendado para estos pacientes".

Antibióticos

Salvo en casos de fracturas deprimidas y heridas penetrantes por armas de fuego ó blancas, no tiene significado su

uso.

En aquellos casos en que se usan drenajes ventriculares, se hacen dosis profilácticas únicas.

El uso de antibióticos en fístulas de líquido cefalo-rraquídeo continua siendo un tema controversial.

Soporte nutricional

Las estadísticas muestran que los traumatismos de cráneo severos pierden nitrógeno y reducen su peso en un 15 %

por semana.

Un alto número de reportes indican que pacientes con esta patología que alcanzan a perder un 30 % de su peso en

la primer semana tienen un alto índice de mortalidad.

Es aconsejable iniciar precozmente un reemplazo de las perdidas metabólicas y establecer a partir de primer

semana una alimentación completa.

No esta establecido que método alimentario es mejor que otro, ni esta determinado si la alimentación ente-ral se

asocia con un menor porcentaje de infección que la alimentación parenteral.

AUTOEVALUACION

(Una sola respuesta)

1. Hipoxia e hipotensión arterial son indicadores de pobre pronóstico en el traumatismo de cráneo.

VERDADERO FALSO

2. En traumatismos leves en pacientes añosos, la edad, es un factor predisponente de deterioro.

VERDADERO FALSO

3. La ventriculostomia es el procedimiento de elección para monitoreo de la PIC.

VERDADERO FALSO

4. En el tratamiento de la hipertensión endocraneana tiene más importancia los valores de la PIC que los valores de

perfusión cerebral

VERDADERO FALSO

5. En pacientes con traumatismo de cráneo moderado, la presencia de una disminución del score motor de la escala

de Glasgow aumenta las posibilidades de deterioro neurológico.

VERDADERO FALSO

6. En traumas craneanos moderados la anormalidad tomográfica se ve en el 80 % de los pacientes.

VERDADERO FALSO

7. La disrupción de la barrera hematoencefálica puede ser causada por una perfusión cerebral mayor de 140.

VERDADERO FALSO

8. La hiperventilación tiene un rol importante en el tratamiento agudo del trauma craneano.

VERDADERO FALSO

9. El manejo inicial de un trauma craneano severo sin lesiones intracraneales incluye:

a. Mantenimiento de valores normales de pCo2.

b. Administración de fluidos con altas dosis de dextrosa.

c. Mantener un buen volumen intravascular.

10. El tratamiento quirúrgico de una fractura deprimida se hace por:

a. Por estética.

b. Reducir el riesgo de convulsiones.

c. Disminuir el riesgo de infecciones.

d. Para mejorar la función neurológica.

11. Los corticoides son efectivos para reducir el edema perilesional y el efecto de masa ocasionado por un foco

contusivo o hematoma intraparenquimatoso.

VERDADERO FALSO

12. Horas después de un traumatismo de cráneo asevero, el flujo cerebral es:

a. Anormalmente bajo en las primeras horas y aumenta después del segundo a tercer día.

b. La presión arterial pCO2 disminuye un 4 % con pequeñas variaciones.

c. No se halla afectado por los barbitúricos.

d. Es el mayor contribuidor de edema cerebral después del tercer día del traumatismo.

13. ¿Cuál de los siguientes compuestos desempeña un rol de importancia en la lesión secundaria después de un

trauma?

a. H2H2, OH

b. Glutamato

c. Ácido láctico

d. Alanina

14. Cuál de las siguientes son verdaderas referente al líquido cefalorraquídeo, EXEPTO:

a. El 70 % del líquido cefalorraquídeo es secretado por los plexos coroideos.

b. La producción de LCR en el hombre es de 0,35 ml/ minuto.

c. Los anestésicos volátiles y el CO2 disminuyen la formación de LCR.

d. La salida de líquido cefalorraquídeo por las velocidades aracnoideas es presión dependiente.

e. Los plexos coroideos regulan la producción y composición del líquido cefalorraquídeo.

15. Joven de 19 años, sufre un accidente de transito guiando una moto. En habitación de emergencia de la guardia

ingresa con un score de Glasqow de 4, pupila izquierda dilatada y fija, con una TAM de 90. Luego de mejorar su vía

respiratoria y reponer fluidos, el score de Glasqow mejora a 7, pero la pupila izquierda continua dilatada.

¿Cuál sería su conducta inicial con este paciente?

a. Iniciar hiperventilación moderada.

b. Una vez realizado el examen físico y sacar Rx de tórax y columna cervical, llevar de

inmediato a tomografía.

c. Administrar manito en bolo previa colocación de sonda vesical y haber recuperado

hemodinámicamente al paciente.

d. Todas las anteriores.

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HIPOTERMIA EN MANEJO DEL TEC

Early induction of hypothermia for evacuated intracranial hematomas: a post hoc analysis of two clinical trials. Clinical article. Posted online on July 27, 2012. [http://thejns.org/doi/abs/10.3171/2012.6.JNS111690?journalCode=jns] Journal of Neurosurgery

Guy L. Clifton, M.D. 1 , Christopher S. Coffey, Ph.D. 2 , Sierra Fourwinds 3 , David Zygun, M.D., Ph.D. 4 , Alex Valadka, M.D. 1 , Kenneth R. Smith Jr., M.D. 5 , Melisa L. Frisby, M.S.N., R.N. 6 , Richard D. Bucholz, M.D. 5 , Elisabeth A. Wilde, Ph.D. 6 ,

Harvey S. Levin, Ph.D. 6 , and David O. Okonkwo, M.D., Ph.D. 7

Abstract

Object

The authors hypothesized that cooling before evacuation of traumatic intracranial hematomas protects the brain from reperfusion injury and, if so, further hypothesized that hypothermia induction before or soon after craniotomy should be associated with improved outcomes.

Methods

The National Acute Brain Injury Study: Hypothermia I (NABIS:H I) was a randomized multicenter clinical trial of 392 patients with severe brain injury treated using normothermia or hypothermia for 48 hours with patients reaching 33°C at 8.4 ± 3 hours after injury. The National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II (NABIS:H II) was a randomized, multicenter clinical trial of 97 patients with severe brain injury treated with normothermia or hypothermia for 48 hours with patients reaching 35°C within 2.6 ± 1.2

hours and 33°C within 4.4 ± 1.5 hours of injury. Entry and exclusion criteria, management, and outcome measures in the 2 trials were similar.

Results

In NABIS:H II among the patients with evacuated intracranial hematomas, outcome was poor (severe disability, vegetative state, or death) in 5 of 15 patients in the hypothermia group and in 9 of 13 patients in the normothermia group (relative risk 0.44, 95% CI 0.22–0.88; p = 0.02). All patients randomized to hypothermia reached 35°C within 1.5 hours after surgery start and 33°C within 5.55 hours. Applying these criteria to NABIS:H I, 31 of 54 hypothermia-treated patients reached a temperature of 35°C or lower within 1.5 hours after surgery start time, and the remaining 23 patients reached 35°C at later time points. Outcome was poor in 14 (45%) of 31 patients reaching 35°C within 1.5 hours of surgery, in 14 (61%) of 23 patients reaching 35°C more than 1.5 hours of surgery, and in 35 (60%) of 58 patients in the normothermia group (relative risk 0.74, 95%, CI 0.49–1.13; p = 0.16). A meta-analysis of 46 patients with hematomas in both trials who reached 35°C within 1.5 hours of surgery start showed a significantly reduced rate of poor outcomes (41%) compared with 94 patients treated with hypothermia who did not reach 35°C within that time and patients treated at normothermia (62%, p = 0.009).

Conclusions

Induction of hypothermia to 35°C before or soon after craniotomy with maintenance at 33°C for 48 hours thereafter may improve outcome of patients with hematomas and severe traumatic brain injury. Clinical trial registration no.: NCT00178711.

Related Articles By Keywords: severe traumatic brain injury, evacuated hematoma, hypothermia

1Vivian L. Smith Center for Neurologic Research, Department of Neurosurgery, The University of Texas Medical School at Houston; 6Department of Rehabilitation Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, Texas; 2Department of Biostatistics, University of Iowa, Iowa City, Iowa; 3Silverwind Enterprises, La Veta, Colorado; 4Department of Critical Care Medicine, University of Calgary, Alberta, Canada; 5Division of Neurosurgery, Department of Surgery, St. Louis University, St. Louis, Missouri; and 7Department of Neurological Surgery, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PennsylvaniaAbbreviations used in this paper: CPP = cerebral perfusion pressure; GCS = Glasgow Coma Scale; GOS = Glasgow Outcome Scale; ICP = intracranial pressure; MABP = mean arterial blood pressure; NABIS:H I = National Acute Brain Injury Study: Hypothermia I; NABIS:H II = NABIS: Hypothermia II; TBI = traumatic brain injury.Address correspondence to: Guy Clifton, M.D., Department of Neurosurgery, University of Texas Medical School, 6431 Fannin, Suite 7.130, Houston, Texas 77030. email: guy@guyclifton.com. (Please include this information when citing this paper: published online July 27, 2012; DOI: 10.3171/2012.6.JNS111690).

Traumatic Brain Injury

Magnus Olivecrona, M.D., Ph.D. 1 , Zandra Wildemyr, M.D. 1,2 , and Lars-Owe D. Koskinen, M.D., Ph.D. 1 The apolipoprotein E ε4 allele and outcome in severe traumatic brain injury treated by an intracranial pressure–targeted therapy Clinical article Journal of Neurosurgery May 2010 / Vol. 112 / No. 5 / Pages 1113-1119

AbstractObject In this paper, the authors' goal was to study the influence of the apolipoprotein E ε4 allele on the clinical outcome in patients treated for severe traumatic brain injury (TBI) with an intracranial pressure (ICP)–targeted therapy based on the Lund concept.

Methods The authors conducted a prospective double-blinded randomized trial in which they examined patients with severe TBI. Inclusion criteria consisted of a Glasgow Coma Scale (GCS) score ≤ 8 at the time of intubation and sedation, patient age between 15 and 70 years, an initial cerebral perfusion pressure > 10 mm Hg, and arrival to the hospital < 24 hours after trauma. Blood samples for the analysis of apolipoprotein E allele types were collected. Independent staff members evaluated outcomes by obtaining Glasgow Outcome Scale (GOS) scores at 3, 12, and 24 months.

Results The occurrence of the ε4 allele was analyzed in 46 patients (mean age 35 ± 2.2 years with a median GCS score of 6 [range 3–8]). The ε4 allele was present in 39.1% of the patients. The ICP, cerebral perfusion pressure, and injury severity score were not statistically significantly different between the groups. The median GOS score at 3 months was 3.5, and at 12 and 24 months was 4 (range 1–5). Except for the GOS score at 3 months, which was dichotomized as favorable (GOS Score 4 or 5) and unfavorable (GOS Scores 1–3), no statistically significant differences in outcome, irrespective of GOS dichotomization used, were found between the patients with the ε4 allele and those without. The presence of the ε4 allele did not predict for clinical outcome, but GCS and ICP did.

Conclusions: The presence of ε4 is not associated with long-term clinical outcome in patients with severe TBI treated with an ICP targeted therapy, based on the Lund concept.

Cited by

1. Lukas Bobinski, Magnus Olivecrona, Lars-Owe D. Koskinen. (2012) Dynamics of brain tissue changes induced by traumatic brain injury assessed with the Marshall, Morris–Marshall, and the Rotterdam classifications and its impact on outcome in a prostacyclin placebo-controlled study. Acta Neurochirurgica. Online publication date: 27-Apr-2012. [CrossRef]

2. Zandra Olivecrona, Lars-Owe D. Koskinen. (2012) The release of S-100B and NSE in severe traumatic head injury is associated with APOE ε4. Acta Neurochirurgica. Online publication date: 10-Feb-2012. [CrossRef]

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1Department of Pharmacology and Clinical Neuroscience, Umeå University Hospital, Umeå; and 2Department of Neurosurgery, Uppsala University Hospital, Uppsala, Sweden

Abbreviations used in this paper: CPP = cerebral perfusion pressure; CPPmin = minimum mean hourly CPP; GCS = Glasgow Coma Scale; GOS = Glasgow Outcome Scale; ICP = intracranial pressure; ICPmax = maximum mean hourly ICP; ISS = injury severity score; MAP = mean arterial pressure; TBI = traumatic brain injury.

Address correspondence to: Magnus Olivecrona, M.D., Ph.D., Department of Neurosurgery, University Hospital, SE 90185 Umeå, Sweden. email: magnus.olivecrona@vll.se.

Please include this information when citing this paper: published online September 11, 2009; DOI: 10.3171/2009.8.JNS09636.

Lukas Bobinski, Magnus Olivecrona and Lars-Owe D. Koskinen. Dynamics of brain tissue changes induced by traumatic brain injury assessed with the Marshall, Morris–Marshall, and the Rotterdam classifications and its impact on outcome in a prostacyclin placebo-controlled study Clinical Article Acta Neurochirurgica Volume 154, Number 6 (2012), 1069-1079, DOI: 10.1007/s00701-012-1345-x

Abstract

Background  The present study evaluates the types and dynamics of intracranial pathological changes in patients with severe traumatic brain injury (sTBI) who participated in a prospective, randomized, double-blinded study of add-on treatment with prostacyclin. Further, the changes of brain CT scan and their correlation to Glasgow Coma Scale score (GCS), maximal intracranial pressure (ICPmax), minimal cerebral perfusion pressure (CPPmin), and Glasgow Outcome Score (GOS) at 3, 6, and 12 months were studied.

Methods  Forty-eight subjects with severe traumatic brain injury were treated according to an ICP-targeted therapy protocol based on the Lund concept with the addition of prostacyclin or placebo. The first available CT scans (CTi) and follow-up scans nearest to 24 h (CT24) were evaluated using the Marshall, Rotterdam, and Morris–Marshall classifications.

Results   There was a significant correlation of the initial Marshall, Rotterdam, Morris–Marshall classifications and GOS at 3 and 12 months. The CT24 Marshall classification did not significantly correlate to GOS while the Rotterdam and the Morris–Marshall classification did. The CTi Rotterdam classification predicted outcome evaluated as GOS at 3 and 12 months. Prostacyclin treatment did not influence the dynamic of tissue changes.

Conclusions  The Rotterdam classification seems to be appropriate for describing the evolution of the injuries on the CT scans and contributes in predicting of outcome in

patients treated with an ICP-targeted therapy. The Morris–Marshall classification can also be used for prognostication of outcome but it describes only the impact of traumatic subarachnoid hemorrhage (tSAH).

Keywords  Traumatic brain injury – Traumatic subarachnoid hemorrhage – Marshall – Morris–Marshall – Rotterdam classification

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