7/24/2019 Mecanismo de Accion de Los Antibioticos en Las Bacterias

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Algunos antibacteriales (por ejemplo, penicilina, cefalosporin) matan las bacterias absolutamente y se llaman bactericidas. Pueden atacar

directamente la pared de la clula bacterial, que lesiona la clula. Las bacterias ya no pueden atacar al cuerpo, lo que evita que estas

clulas hagan ms da!o dentro del cuerpo.

"tros antibacteriales (por ejemplo, tetraciclina, eritromicina) bloquean el crecimiento y reproducci#n de las bacterias. $on frecuencia se

llaman antibi#ticos bacteriostticos, evitan que los nutrientes lleguen a la bacteria, lo que les impide dividirse y multiplicarse. %ebido a

que se necesitan millones de bacterias para continuar con el proceso de la enfermedad, estos antibi#ticos pueden detener la infecci#n y

darle al sistema inmunol#gico del cuerpo tiempo para atacar.

&ecanismo de acci#n

'gual que otros antibi#ticos betalactmicos, las cefalosporinas ejercen su principal efecto antimicrobiano bactericida interfiriendo la

sntesis del peptidoglicano, que es el componente estructural principal de la pared bacteriana, y activando enimas autolticas de la

misma.

El peptidoglican esta formado por largas cadenas polisacardicas en las que se alternan residuos de N - acetil glucosamina (NAG)

y acido N- acetil muramico (NAM). Entre estas cadenas existen entrecruzamientos o puentes de naturaleza polipeptdicos quedeterminan una estrtctura similar a una malla y confieren rigidez a la pared celular. anto el NAG como el NAM y los

polip!ptidos son sintetizados en el citoplasma "acteriano y luego transportados a tra#!s de la mem"rana. $uego% son

ensam"lados fuera de ella mediante di#ersas enzimas denominadas transpeptidasas% car"oxipeptidasas y endopeptidasas. Estas

enzimas% responsa"les de las ultimas etapas de la sntesis del p!ptidoglican se localizadan a ni#el de la mem"rana citopl&smica y

son el sitio "lanco de los anti"i'ticos "etalact&micos. e conocen como protenas fiadoras de penicilinas o *+*. El sector amida

de los "etalact&micos es similar a la ,- alanyl , alanina% sustrato natural de los "etalact&micos. $a uni'n de las *+* al anti"i'tico

determina la inacti#aci'n de la enzima.

$as distintas especies "acterianas #aran ampliamente en tipo% nmero% estructura y funcionalidad de las *+*% as como la

afinidad de estas mismas por los distintos "etalact&micos.

El efecto de un determinado "etalact&mico depende de la inacti#aci'n de determinadas *+* y la importancia de esa *+* en la

sintesis de la pared celular.

Adem&s el efecto "actericida de las cefalosporinas y otros "etalactamicos podra de"erse a la acti#aci'n de ciertas enzimas

autolticas.

*rente aP. aeruginosasu acci#n es bacteriosttica.

Al igual que las penicilinas, su efecto antimicrobiano se relaciona con el tiempo que permanece el antibi#tico en concentraciones

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superiores a la $'& (tiempo+dependencia). Por eso las dosis deben ser administrados con cortos intervalos, salvo aquellos que tienen

larga vida media.

&ecanismo de acci#n

Actan inhibiendo la sntesis proteica de los microorganismos sensibles, al unirse reversiblemente a la subunidad -/ del ribosomabacteriano. 0o se unen a ribosomas de clulas de mamferos. 'nterfieren con la uni#n de otros antibi#ticos como cloranfenicol y

clindamicina.

Al igual que otros antibi#ticos que inhiben la sntesis proteica son generalmente bacteriostticos. /in embargo pueden ser bactericidas

dependiendo del microorganismo, de las concentraciones del antibi#tico y del tiempo de e1posici#n.

/e concentran dentro de macr#fagos y polimorfonucleares, lo que resulta favorable para el tratamiento de infecciones producidas porpat#genos intracelulares.

2odos los frmacos de esta familia producen un efecto post+antibi#tico prolongado.

0o se recomiendan para infecciones bacterimicas por sus escasos niveles en sangre.

Los aminogluc#sidos son drogas bactericidas, que inhiben la sntesis proteica. de la bacteria y probablemente tengan otros efectos an no

totalmente aclarados en la primera el ingreso a la clula depende del potencial transmembrana, generado por el metabolismo aerobio.

+ la segunda fase, de ingreso acelerado se ve favorecida por la uni#n previa del aminogluc#sido al ribosoma bacteriano. $iertas condiciones que

reducen el potencial elctrico de la membrana como la anaerobiosis o el bajo p3 del medio, disminuyen el ingreso de estos compuestos al

citoplasma bacteriano.

4na ve dentro de la clula, los aminogluc#sidos se unen de manera irreversible a la subunidad 5/ del ribosoma bacteriano. 6sta uni#n

interfiere con la elongaci#n de la cadena peptdica. 2ambin causan lecturas incorrectas del c#digo gentico formndose protenas an#malas.

Algunas de estas son protenas de membrana y el resultado es la formaci#n de canales que permiten el ingreso de ms drogas a la clula.

6ste no sera el nico modo de acci#n de los aminogluc#sidos, puesto que otros antibi#ticos que inhiben la sntesis proteica, como tetraciclina y

cloranfenicol, tienen s#lo efecto bacteriosttico.

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/e observ# que producan otros efectos celulares, incluyendo el compromiso de la respiraci#n celular, la inhibici#n de la sntesis de %0A y 70A

y el da!o de la membrana plasmtica. /e ha sugerido que el proceso de penetraci#n del aminogluc#sido altera la estructura de la membrana

citoplasmtica originando un deterioro progresivo con salida de componentes intracelulares y alteraciones del metabolismo que e1plicaran el

efecto bactericida rpido de estos antibi#ticos.

Las quinolonas actan en el interior de la bacteria, penetrando a travs del canal acuoso de las porinas. /on los nicos agentes antibacterianos que

ejercen su actividad bactericida unindose a topoisomerasas bacterianas e inhibindolas8 aunque ste no sera el nico mecanismo de acci#n.

Las topoisomerasas son enimas que controlan el superenrollamiento y desenrollamiento del A%0 bacteriano. 6l superenrollamiento permite a la

larga molcula de A%0 empaquetarse dentro de clula bacteriana. 6sta estructura debe ser desenrollada para permitir diferentes funciones como

replicaci#n, transcripci#n y reparaci#n del A%0. La inhibici#n de la actividad de estas enimas impide a la clula bacteriana producir las

protenas necesarias para su reparaci#n, crecimiento y reproducci#n. 4na inhibici#n prolongada conducira as a la muerte de la clula.

61isten 9 tipos de topoisomerasas. Las quinolonas actuara a nivel de A%0+girasa (tambin llamada topoisomerasa tipo '') y de la topoisomerasatipo ':. 0o actan a nivel de las topoisomerasas ' y '''.

La compleja interacci#n de las quinolonas con las topoisomerasas es la base del diferente espectro antibacteriano de las quinolonas y tambin de

la selecci#n de cepas resistentes. La actividad de las quinolonas contra las bacterias grampositivas se debe a su acci#n ;blanco; en las

topoisomerasas ':, en cambio la actividad contra las bacterias gramnegativas es por su acci#n ;blanco; en las topoisomerasa '' o A%0+girasa.

Los pat#genos ;atpicos; (Chlamydiaspp,Mycoplasmaspp. yLegionellaspp.) son muy sensibles a las nuevas quinolonas.

Levoflo1acina y en especial mo1iflo1acina son clnicamente activas contra la mayora de las especies de anaerobios.

0inguna de las quinolonas en uso es activa frente a Treponemaspp. niNocardiaspp.

6ste amplio espectro de actividad de las fluoroquinolonas permite su uso en una variedad de infecciones de< aparato urinario, piel, partes blandas,

hueso, aparato respiratorio.

$omo sucede con los aminogluc#sidos la actividad bactericida de las quinolonas se relaciona con el ;pico; o concentraci#n m1ima alcanada.

2odas las fluoroquinolonas tienen un prolongado efecto postantibi#tico contra la mayora de gramnegativos. 6l efecto post antibi#tico se refiere a

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la inhibici#n del crecimiento bacteriano, despus de una breve e1posici#n a un antibi#tico, cuando ya las concentraciones del frmaco no son

eficaces. La magnitud del efecto postantibi#tico influye en el dise!o de los regmenes posol#gicos.

Las sulfonamidas son anlogos estructurales y antagonistas del PA=A (cido para amino benoico) e impiden la utiliaci#n de este compuestopara la sntesis de cido f#lico. 6ste a su ve acta en la sntesis de timina y purina. 6sta acci#n se ejerce compitiendo por la acci#n de una

enima bacteriana responsable de la incorporaci#n de PA=A al cido dihidropteroico, precursor del cido f#lico.

Las clulas de los mamferos requieren cido f#lico preformado ya que no pueden sintetiarlo y por lo tanto no son atacadas.

6l efecto sinrgico de las sulfonamidas asociadas a trimetoprim se debe a la inhibici#n secuencial de esta va metab#lica.

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