Mecanismo de acción de los fármacos antimicrobianos

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PUNTOS A INVESTIGAR

Mecanismo de acción de los fármacos antimicrobianos.

1. Compuestos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana; Penicilinas y cefalosporinas, medicamentos disímbolos como clicloserina, vancomicina, bacitracina y los antimicóticos del tipo de imidazol.

2. Compuestos que actúan de modo indirecto en la membrana celular del microorganismo y que afectan su permeabilidad y permiten la fuga de compuestos intracelulares; entre ellos están los detergentes, polimixina y colistimetato y los antimicóticos polienicos, nistatina y anfotericina B

3. Medicamentos que afectan la función de las subunidades ribosómicas 30S o 50S y causan la inhibición reversible de la síntesis proteica; estos incluyen, cloranfenicol, tetraciclinas, eritromicina y clindamicina.

4. Compuestos que se unen a la subunidad 30S y alteran la síntesis de proteínas, ocasionando la muerte del microorganismo; aminoglucosidos

5. Medicamentos que afectan el metebolismo de acido nucleico; rifamicinas que bloquean la RNA polimerasa dependiente de DNA y las quinolonas que inhiben la girasa

6. Medicamentos que bloquean fases metabolicas especificas esenciales para los microorganismos; sulfonamidas y trimetoprim

7. Análogos de ácidos nucleicos; zidobudina, ganciclovir, vadarabina y aciclovir.

(Chambers & Sande, 2001)

Origen de la resistencia de las bacterias a antibióticos

La resistencia se adquiere por mutación y se transmite en sentido vertical, a las células hijas

También se adquiere por transferencia horizontal de los determinantes de resistencia de una célula donante, a otra especie bacteriana, por transformación, transducción o conjugación. Esta se disemina rápido y ampliamente por diseminación clonal de una cepa con resistencia propia o por nuevos intercambios genéticos entre la cepa resistente y otra sensible

(Chambers & Sande, 2001)

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Ejemplos de los fármacos antimicrobianos característicos

AMINOGLUCOSIDOS: AMIKACINA, GENTAMICINA

CEFALOSPORINAS: CEFALOTINA (1° GENERACION), CEFUROXIMA (2° GENERACION), CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA, CEFTAZIMIDA (3° GENERACION)

MACROLIDOS: ERITROMICINA

PENICILINAS; PENICILINA, AMPICILINA, DICLOXACINA, CARBENICILINA

SULFONAMIDAS: TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL

TETRACICLINAS: TETRACICLINA

OTROS: CLORANFENICOL

(GOLAN, TASHJIAN, ARMSTRONG, & ARMSTRONG, 2012)

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CUESTIONARIO

Desarrollar un cuadro donde se muestre los diferentes mecanismos de acción de los fármacos utilizados en los sensidiscos

FARMACOS MECANISMO DE ACCIONAMINOGLUCOSIDOS

AMIKACINA (AK) SE UNE A LA UNIDAD 30S DEL RIBOSOMA, PROVOCANDO UNA ALINEACIÓN Y RECONOCIMIENTO ANORMAL POR EL ARN, POR LO QUE INHIBE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

GENTAMICINA

CEFALOSPORINASCEFALOTINA (1° GENERACION) INTERRUMPEN LA SÍNTESIS DE

PEPTIDOGLICANO, UNA CAPA DE LA PARED CELULAR

CEFUROXIMA (2° GENERACION)CEFAL (2° GENERACION)CEFOTAXIMA (3° GENERACION)CEFTRIAXONA (3° GENERACION)CEFTAZIMIDA (3° GENERACION)

MACROLIDOSERITROMICINA SE UNE AL RIBOSOMA, UNIDAD 50S POR LO

QUE INHIBE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS.PENICILINAS

PENICILINA IGUAL QUE LOS OTROS BETALACTÁMICOS: INTERRUMPEN LA SÍNTESIS DE PEPTIDOGLICANO, UNA CAPA DE LA PARED CELULAR.

AMPICILINADICLOXACINACARBENICILINA

SULFONAMIDASTRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO FÓLICO,

ENTRE OTRAS FUNCIONES INHIBITORIAS DE LA SÍNTESIS DE ADN Y ARN.

TETRACICLINASTETRACICLINA SE UNE A LA UNIDAD 30S DEL RIBOSOMA POR

LO QUE INHIBE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS.OTROS

CLORANFENICOL SE UNE DE MANERA REVERSIBLE A LA UNIDAD 50S DEL RIBOSOMA, POR LO QUE INHIBE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS.

(GOLAN, TASHJIAN, ARMSTRONG, & ARMSTRONG, 2012)

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Establecer los criterios utilizados para una buena selección del antibiótico

El parámetro más tenido en cuenta a la hora de elegir un tratamiento antibiótico, es la eficacia clínica; a la eficacia clínica le siguen la pauta posológica y la tolerancia.

Habitualmente teniendo en cuenta la opinión del paciente, así como la existencia de alergias y la edad del paciente.

Un mejor conocimiento de los nuevos antimicrobianos, seguramente permitirá tenerlos más en cuenta como alternativa terapéutica eficaz en determinados procesos infecciosos

Mencionar los diferentes mecanismos de desarrollo de la resistencia antimicrobiana

La resistencia se adquiere por mutación y se transmite en sentido vertical, a las células hijas

También se adquiere por transferencia horizontal de los determinantes de resistencia de una célula donante, a otra especie bacteriana, por transformación, transducción o conjugación. Esta se disemina rápido y ampliamente por diseminación clonal de una cepa con resistencia propia o por nuevos intercambios genéticos entre la cepa resistente y otra sensible

(Chambers & Sande, 2001)