ANATOMIA Y FISIOLOGA RESPIRATORIA El sistema respiratorio est dividido en dos porciones mayores: el tracto respiratorio superior (TRS) y el tracto respiratorio inferior (TRI). El TRS est compuesto por la nariz, nasofaringe, orofaringe, hipofaringe y laringe. El TRI est compuesto por el rbol traqueobronquial y parnquima pulmonar; se consideran dos porciones distintas en el rbol traqueobronquial: las vas areas mayores y las menores. El TRS tiene las siguientes funciones: 1. 2. 3. 4. Acta como un sistema de conduccin que permite la entrada de aire al TRI Sirve como un mecanismo de proteccin para prevenir la entrada de material extrao al rbol bronquial Funciona como un acondicionador de aire de los gases inspirados Juega un importante papel en los procesos de fonacin y olfato

NARIZ Es un rgano que tiene rigidez esqueltica; esta sirve para prevenir su colapso cuando se presenta una presin subatmosfrica durante la inspiracin espontnea. El tercio superior de la nariz es seo; los dos tercios inferiores son de cartlago. El septum nasal es cartlago en su porcin anterior y divide la nariz en dos fosas nasales cuyos lmites laterales son las alas de la nariz. La apertura entre el septum y las alas se llama narina. El canal que lleva de las narinas a la nasofaringe se llama coana. La porcin anterior de la cavidad nasal o vestbulo est cubierta por piel y contiene folculos pilosos que son el primer mecanismo de defensa del sistema respiratorio. Tres proyecciones seas salen de la pared lateral de la cavidad nasal y se llaman cornetes (superior, medio e inferior). Los cornetes separan el flujo de aire en corrientes similares a cintas permitiendo un contacto muy estrecho entre el aire y la mucosa nasal. Los senos paranasales drenan en la nariz a travs de aperturas que se encuentran debajo de los cornetes y se llaman meatos. El tercio anterior de la nariz est cubierto por epitelio escamoso. Los dos tercios posteriores tienen epitelio ciliado pseudoestratificado que contiene muchas glndulas serosas y mucosas. El rea olfatoria est localizada en la regin de los cornetes superiores y tiene un color caf amarillento, en contraste al color rosado de la mucosa nasal normal. La irrigacin sangunea es dada por las arterias cartidas interna y externa. La mayora del drenaje venoso es a travs de las venas faciales anteriores y una pequea porcin de este drenaje llega al seno cavernoso. El flujo linftico sigue el patrn general del drenaje venoso. La innervacin motora de los msculos internos de la nariz es a travs del VII PC y la sensibilidad es a travs del V PC. Las funciones de la nariz son humidificar, calentar y filtrar el aire inspirado, adems del sentido del olfato, y servir como cmara de resonancia para la fonacin. El flujo capilar copioso permite transmitir calor al aire. El ntimo contacto entre el aire inspirado y la mucosa nasal asegura que la humedad relativa del gas sea tan alta como 75-80% al momento en que el aire alcanza la nasofaringe.

FARINGE Es el espacio detrs de las cavidades nasal y oral. Se subdivide en nasofaringe, orofaringe e hipofaringe o laringofaringe. La nasofaringe es la porcin que se encuentra arriba del paladar blando, est cubierto de epitelio ciliado pseudoestratificado y en sus paredes laterales drenan las trompas de Eustaquio. Las tonsilas farngeas se localizan en la parte superior; este tejido es llamado adenoides y es particularmente grande en nios. Cuando se agrandan, los adenoides pueden bloquear las aperturas de la trompa de Eustaquio y causar infeccin del odo medio. El abundante tejido linfoide localizado en la faringe es un importante mecanismo de defensa del sistema respiratorio. La orofaringe se extiende desde el paladar blando a la base de la lengua; recibe aire de la boca y nasofaringe y comida de la cavidad oral. Los bordes anterolaterales contienen un tejido linfoide llamado amgdalas que pueden ser extremadamente grandes en nios y la base de lengua contiene tejido linfoide llamado amgdala lingual. La hipofaringe se extiende la base de la lengua a la apertura del esfago. La musculatura farngea est compuesta de capas complejas cuya innervacin motora es el X PC (vago); la innervacin sensorial es a travs del IX PC (glosofarngeo). La funcin primaria de la musculatura farngea es actuar en la deglucin. La mucosa de la orofaringe e hipofaringe est compuesta por epitelio escamoso.

LARINGE Es la conexin entre el TRS y TRI. Se encuentra en la porcin anterior del cuello a nivel de la 4, 5 y 6 vrtebras cervicales. La apertura de la laringe se llama glotis. La laringe est compuesta por varios cartlagos conectados por msculos y membranas. Los ms grandes son el tiroideo, cricoides, aritenoides y epiglotis. Abajo del cartlago tiroides est el cricoides; una estructura avascular, la membrana cricotiroidea, conecta los cartlagos tiroides y cricoides. El cartlago cricoides forma un anillo completo, el nico anillo traqueal que es completo, y es la porcin ms estrecha de la va area superior en el lactante y nio pequeo. En el nio mayor y en el adulto la porcin ms estrecha es la apertura gltica. Los dos cartlagos aritenoides juegan un importante papel en el movimiento de las cuerdas vocales, estas estn compuestas de tejido ligamentoso y cartilaginoso que se extiende desde el cartlago aritenoides al tiroides. La mucosa larngea est compuesta de epitelio escamoso estratificado arriba de las cuerdas vocales y debajo de ellas de epitelio pseudoestratificado columnar. No hay cilios en la laringe. La innervacin sensorial de la superficie anterior de la epiglotis es por el IX PC, el resto es por el X PC. La innervacin motora de la laringe es por el X PC a travs del nervio larngeo recurrente. La epiglotis es un cartlago en forma de hoja insertado en el cartlago tiroides. Es flexible y descansa contra la pared anterior de la faringe. Su funcin primaria es cubrir la apertura gltica durante la deglucin. La laringe tiene cuatro funciones: 1. Acta como un canal conductor de gas conectando las vas areas superiores e inferiores

2. Protege las vas areas inferiores de cuerpos extraos 3. Participa en el mecanismo de la tos 4. Participa en el habla. El grado de tensin de las cuerdas vocales es responsable del tono y calidad del sonido producido en el proceso de fonacin.

RBOL TRAQUEOBRONQUIAL Funciona como un sistema de tubos conductores permitiendo el paso de gas hacia y de los pulmones. Puede dividirse en dos porciones: las vas areas centrales (bronquios) y las transicionales (bronquiolos). A medida que el rbol traqueobronquial se ramifica los dimetros se hacen progresivamente menores. La pared traqueobronquial est compuesta de tres capas principales: una cubierta epitelial, la lmina propia y la capa cartilaginosa. El epitelio est compuesto de epitelio columnar, ciliado, pseudoestratificado con numerosas glndulas mucosas y serosas; tiene una membrana basal bien definida. La lmina propia o submucosa est compuesta de tejido fibroso que contiene numeroso vasos sanguneos, linfticos y nervios. Tiene una compleja red de fibras elsticas en relacin con una red reticular de msculo liso. La capa cartilaginosa est compuesta de cantidades variables de cartlago que desaparece completamente en los tubos de menos de 1 mm de dimetro. TRQUEA En el adulto es un tubo de 11-13 cm de longitud y 1.5-2.5 cm de dimetro. Se extiende desde la laringe hasta su bifurcacin a nivel del 2 cartlago costal (5 vrtebra torcica); el sitio donde la trquea se divide y origina los dos bronquios principales se llama carina. La trquea se encuentra frente al esfago y est flanqueada por los grandes vasos del cuello; est formada por 16-20 cartlagos en forma de C, su pared posterior es una membrana aplanada desprovista de cartlago la que est separada del esfago por tejido conectivo laxo. BRONQUIOS La trquea se bifurca en dos bronquios principales; el derecho es ms ancho y corto que el izquierdo y parece una extensin de la trquea; el izquierdo es ms largo y estrecho, para alcanzar el hilio debe pasar por debajo del cayado de la aorta. El bronquio principal derecho se divide en tres ramas lobares nombradas de acuerdo al lbulo pulmonar que ventilan (superior, medio e inferior). El izquierdo se divide en dos bronquios lobares (superior, inferior). Los bronquios lobares dan origen a varias ramas llamadas bronquios segmentarios que se nombran de acuerdo al segmento pulmonar que ventilan. Cada ramificacin en el rbol traqueobronquial produce una nueva generacin de tubos. As los bronquios principales son la primera generacin, los lobares son la segunda y los segmentarios la tercera. De la cuarta hasta, aproximadamente, la novena generacin, se conocen como bronquios pequeos o subsegmentarios, en estos, los dimetros disminuyen desde 4 a 1 mm.

Los bronquios estn rodeados por tejido conectivo peribronquial que contienen las arterias bronquiales, linfticos y nervios. Esta vaina de tejido conectivo rodea todos los tubos hasta la 9 o 11 generacin cuando los dimetros se hacen de 1 mm o menos. En este punto desaparece la vaina de tejido conectivo y las paredes de los tubos se continan con el parnquima pulmonar. Los tubos mayores de 1 mm de dimetro con vaina de tejido conectivo se denominan bronquios; estas vas areas centrales son responsables de 80% de la resistencia normal de la va area. Los tubos de menos de 1 mm sin cubierta de tejido conectivo se llaman bronquiolos. En los bronquiolos la permeabilidad de la va area ya no depende de su rigidez estructural sino de la elasticidad de los tejidos circundantes; a este nivel la permeabilidad est ms influenciada por la presin alveolar que por la presin intratorcica. Los bronquiolos tienen bandas espirales de msculo y un epitelio cuboidal. La irrigacin de todo el rbol traqueobronquial es a travs de la circulacin arterial bronquial. Las generaciones finales se conocen como bronquiolos terminales; en stos el dimetro promedio es de 0.5 mm; el epitelio se aplana y las glndulas mucosas y los cilios desaparecen. Aunque se puede encontrar moco a este nivel, su origen es incierto y se supone que proviene de unas clulas secretoras llamadas clulas de Clara. PARNQUIMA PULMONAR La funcin del rbol traqueobronquial es conducir, humidificar y calentar el aire inspirado. En la parte distal de los bronquiolos terminales, la funcin es permitir el intercambio gaseoso entre la sangre y el aire alveolar. El sistema arterial bronquial finaliza en los bronquiolos terminales. La irrigacin nutriente distal a este punto se verifica a travs del sistema arterial pulmonar. Las estructuras en esta zona se denominan bronquiolos respiratorios y se caracterizan por tener un epitelio alveolar plano y ausencia de cilios, moco y glndulas serosas. Los bronquiolos respiratorios continan por unas 3 generaciones y sirven como una transicin para el epitelio alveolar puro, poseyendo una mxima capacidad de intercambio gaseoso. El epitelio alveolar recubre todo el parnquima pulmonar; este parnquima est compuesto de numerosos lbulos primarios o unidades funcionales que son ventiladas por un conducto alveolar. Hay aproximadamente 130,000 lbulos primarios en el pulmn. Cada lbulo tiene un dimetro de unos 3.5 mm y contiene unos 2,200 alveolos. Los conductos alveolares salen de los bronquiolos respiratorios. Las paredes del conducto alveolar estn compuestas de alveolos separados por paredes septales. Los septos contienen msculo liso que es capaz de contraerse y estrechar el lumen del conducto. Los sacos alveolares son la ltima generacin de las vas areas y son, funcionalmente los mismos que los conductos alveolares, excepto que son sacos ciegos. Estos sacos existen en racimos de 15 a 20 y tienen paredes comunes entre ellos; esta disposicin aumenta mucho la superficie de intercambio del pulmn y tiene un papel en la respuesta elstica del parnquima pulmonar. Epitelio alveolar. Forma el 95% del total de la superficie alveolar; est compuesto de neumocitos tipo I. Estas clulas tienen un ncleo relativamente plano del que se extiende el citoplasma, en forma de disco, a una distancia significativa. Este fino citoplasma brinda la superficie para el intercambio gaseoso. La actividad metablica de estas clulas es mnima.

Las clulas alveolares ms numerosas son las de tipo II que presentan divisin mittica y se supone que dan origen a las clulas tipo I. Los neumocitos tipo II son clulas cuboidales secretorias con microvellosidades en la superficie alveolar y con profunda actividad metablica. Los cuerpos lamerales citoplsmicos son el sitio de produccin del surfactante pulmonar, en tanto que las microvellosidades son responsables de secretar el lquido que recubre el epitelio alveolar. El espacio entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar se conoce como intersticio pulmonar y est compuesto de colgeno y elementos elsticos, agua y electrolitos. El msculo liso y tejido nervioso son abundantes en este espacio. Talvez el elemento ms importante en el intersticio sea el sistema linftico. Comparado con la mayora del endotelio del organismo, el endotelio pulmonar es permeable; esto significa que los lquidos y algunas molculas coloidales pasan normalmente del plasma al intersticio. TRANSPORTE MUCOCILIAR Con este nombre se conoce un mecanismo de defensa del rbol traqueobronquial. Las glndulas mucosas en el epitelio se llaman clulas caliciformes y reaccionan a la irritacin aumentando de tamao e inflamndose crnicamente. Las glndulas submucosas producen secreciones bronquiales que en el adulto sano se estiman unos 100 ml por da. El moco forma una cubierta continua del epitelio del rbol traqueobronquial; el moco est subdividido en dos capas: la adyacente a la superficie de la mucosa se llama capa de sol y la superior, que es ms viscosa, se denomina capa de gel. Los cilios se encuentran completamente dentro de la capa fluida de sol. El movimiento antergrado del cilio hace que el extremo superior se extienda hasta la capa viscosa de gel y la empuje hacia delante. Durante su movimiento hacia atrs, el cilio se pliega sobre s mismo de manera que este movimiento se hace completamente dentro de la capa de sol. Este movimiento intermitente se convierte en un traslado continuo del moco hacia la faringe. Como el epitelio bronquial, el alveolar est normalmente recubierto por un lquido. El origen de este lquido es la clula alveolar tipo II y se cree que se moviliza hacia los bronquiolos donde llega a formar parte del manto mucoso. Este lquido contiene numerosas clulas libres, la ms importante de las cuales es el macrfago el que forma parte significativa del mecanismo normal de defensa del pulmn. Si el lquido epitelial estuviera compuesto slo de agua, la tensin superficial sera tan grande que los pulmones permaneceran colapsados. Sin embargo, el lquido alveolar contiene una sustancia similar a un detergente que es un fosfolpido conocido como surfactante pulmonar. Esta sustancia reduce la tensin superficial del lquido alveolar de manera que el alveolo mantiene su forma y puede ser funcional. El surfactante es producido por el neumocito tipo II y se cree que es constantemente producido, de modo que la funcin alveolar normal depende de la produccin y secrecin continua de esta sustancia. TRAX Los pulmones forman el rgano de respiracin externa; descansan libremente en sus cavidades pleurales y estn fijados nicamente al hilio. Estn separados por el mediastino que se encuentra en la lnea media y contiene el corazn, grandes vasos, trquea, esfago, timo, estructuras linfticas y numerosos nervios.

La caja torcica est compuesta por el esternn en la lnea media anterior y las vrtebras torcicas en la lnea media posterior. Estas dos estructuras seas estn conectadas por costillas en forma de C que se unen directamente a los cuerpos vertebrales e indirectamente al esternn por cartlago. El esternn est compuesto por tres huesos planos: el manubrio, el cuerpo y el proceso xifoides. Hay doce pares de costillas y cartlagos costales. Las primeras siete son llamadas costillas verdaderas porque, a travs del cartlago costal, se articulan directamente con el esternn. Los ltimos cinco pares articulan con la costilla superior a travs de cartlagos, pero no estn directamente conectadas con el esternn. La columna torcica est compuesta de doce vrtebras. MSCULOS DE LA VENTILACIN El aire se mueve hacia dentro y fuera de los pulmones a medida que el volumen de la cavidad torcica aumenta y disminuye. Este cambio de volumen se logra por accin de los msculos del trax. Hay tres grupos de msculos de la ventilacin: El diafragma, que separa la cavidad torcica de la abdominal, est compuesto de dos hemidiafragmas conectados por una porcin membranosa en la lnea media. Se origina y se inserta en la cara interna de las costillas inferiores. La porcin central tiene forma de domo debido a que la presin intraabdominal es mayor que la intratorcica. Su inervacin motora se origina en la mdula espinal a travs de las races cervicales III a V que se mezclan para formar el nervio frnico. Su contraccin causa que los domos sean tirados hacia abajo, aumentando as el volumen de la cavidad torcica. Es el mayor msculo de la ventilacin. Su excursin normal es, aproximadamente, de 1.5 cm, pero puede aumentar hasta 7 u 8 durante la respiracin profunda. Los msculos intercostales estn compuestos de dos capas de fibras musculares que conectan a las costillas; estos intercostales internos y externos estn inervados por los nervios espinales T4 a T11. La contraccin de los intercostales externos eleva el extremo anterior de cada costilla, causando que la costilla sea tirada hacia arriba y afuera. Esta accin aumenta el dimetro anteroposterior del trax. Los intercostales internos tiran la costilla hacia abajo y adentro, se cree que juegan un papel en la espiracin forzada. Los msculos accesorios de la ventilacin elevan y estabilizan la pared torcica en sus dimetros mayores y as mejoran la eficiencia del movimiento diafragmtico. Los msculos accesorios ms importantes son el escaleno, el ECM, el trapecio y el pectoral. No tiene actividad durante la ventilacin de reposo. Msculos espiratorios. La inspiracin siempre es un evento muscular activo. La espiracin es usualmente pasiva, dependiendo primariamente del retroceso elstico del pulmn y la pared torcica. Los msculos abdominales juegan un papel importante en la espiracin activa; se incluyen el oblicuo externo, recto abdominal, oblicuo interno y transverso abdominal. Estn inervados por los nervios espinales T6 a L1. Su contraccin deprime las costillas inferiores, flexiona el tronco y empuja al diafragma hacia arriba al aumentar la presin intraabdominal.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------FISIOLOGA La funcin principal del pulmn es proporcionar una va por la cual el oxgeno del aire inspirado llegue a la sangre y el CO2 producido por los procesos metablicos sea eliminado. El O2 y otros gases del aire llegan al alveolo a travs del rbol bronquial y son transferidos, por difusin, entre el alveolo y la sangre capilar. En el estado ideal, en que la ventilacin alveolar es equiparada en volumen con la perfusin vascular pulmonar, el intercambio gaseoso logra su mxima eficiencia y la sangre est casi totalmente saturada de O2. Sin embargo, este estado no se logra ni en los sujetos sanos, porque la funcin pulmonar ideal es modificada por factores mecnicos de las vas areas y de la circulacin que producen variaciones en las relaciones ventilacin-perfusin. Intercambio gaseoso en el pulmn ideal. Si se considera el pulmn como una unidad funcional, la unidad alveolo-capilar, en la que la ventilacin y la perfusin estn equiparadas de manera que la relacin V/Q es de 1; en esta condicin, cada volumen de aire que llega al alveolo es equilibrado por un volumen igual de sangre que llega al capilar. El O2 constituye el 20.8% del aire ambiente. Una vez inhalado, y antes de llegar a la carina traqueal, se satura con vapor de agua a la temperatura corporal. Suponiendo una presin baromtrica de 760 mmHg y una presin de vapor de agua de 47 mmHg, el aire inspirado contiene una presin parcial de O2 (PO2) de (760 47) * 20.8%, o sea unos 150 mmHg. El gas alveolar tiene una presin de O2 menor porque hay una transferencia continua de O2 a la sangre y est recibiendo CO2. Se calcula que la presin alveolar de O2 es de 100 mmHg. As, cuando se respira aire ambiente, la sangre venosa que entra a los capilares pulmonares est expuesta a una presin alveolar 100 mmHg. A esta presin, el O2 alveolar debe atravesar la barrera alveolo capilar, penetrar en el plasma y en los eritrocitos y combinarse con la Hb. La velocidad de la difusin depende de las diferencias de presiones entre el alveolo y la sangre capilar; tambin depende de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar, de la velocidad de combinacin qumica del O2 con la Hb y del volumen de sangre capilar. Bajo circunstancias normales, la sangre venosa llega al alveolo con una PO2 de 40 mmHg; esta sangre es expuesta a una presin alveolar de O2 de 100 mmHg, de modo que para el O2 hay un equilibrio con la presin alveolar de O2 y puede suponerse que tiene una PO2 de 100 mmHg. El CO2 es muy soluble en los lquidos corporales y tiene un ndice de difusin unas 20 veces mayor que el del O2. El CO2 se forma en las clulas como producto final del metabolismo y difunde al plasma de acuerdo al gradiente de presin entre las clulas y la sangre. Es transportado por la sangre en diversas formas. En el plasma est disuelto como cido carbnico (H2CO3) y, en combinacin con grupos aminos de las protenas plasmticas, en forma de compuestos carbamnicos. El CO2 de los eritrocitos asume la forma de carbaminohemoglobina y H2CO3; la formacin de este ltimo en los eritrocitos es intensificada por la enzima anhidrasa carbnica. En los pulmones estos cambios se invierten a medida que el CO2 difunde del capilar al alveolo segn el gradiente de presin. Relacin V/Q. Hasta este momento, el pulmn se ha considerado como una sola unidad alveolo-capilar con ventilacin y perfusin equilibradas (V/Q = 1.0). Sin embargo, en el pulmn normal la relacin V/Q de las unidades individuales vara en forma amplia. Estudios con xenn radiactivo han mostrado que la distribucin de la circulacin sangunea depende normalmente de la posicin y del ejercicio. Con el cuerpo en posicin vertical, la circulacin es casi nula en el vrtice del pulmn y aumenta en forma progresiva hacia la base. Cuando el cuerpo est en posicin supina, cambia la distribucin de la circulacin, de manera que las porciones anterosuperiores (del vrtice a la base) tienen una perfusin menor que

las posteriores. Estos efectos e deben directamente a la fuerza de gravedad. Durante el ejercicio con el cuerpo vertical, se elimina casi por completo la desigualdad de la circulacin por el alto flujo pulmonar total y la tendencia al aumento de las presiones pulmonares. En forma similar, en estados patolgicos de derivaciones (cortocircuitos) intracardiacos de izquierda a derecha o de aumento de la presin venosa pulmonar, la desigualdad regional del flujo es menos evidente porque aumenta la perfusin de los vrtices. A la inversa, todo factor que reduzca la presin arterial pulmonar, como una disminucin del GC, reduce ms la perfusin apical y origina un nmero mayor de reas de baja perfusin hacia la base. Distribucin de la ventilacin. Como ocurre con la circulacin, la ventilacin disminuye hacia el vrtice del pulmn aunque en grado menor. La diferencia entre el vrtice y la base se debe a diferencias de la presin intrapleural en estas zonas. Como resultado de las fuerzas hidrostticas, las regiones apicales tienen una presin intrapleural ms negativa que las bases. As, durante la inspiracin a partir del estado de reposo, las zonas basales se inflan en grado relativamente mayor que las apicales para cualquier cambio dado de presin. Cuando el volumen pulmonar es mnimo, los segmentos basales tendrn una presin intrapleural positiva y cuando se inspira a partir de este volumen, el aire fluir nicamente hacia los segmentos apicales hasta que la presin intrapleural se torne negativa en la base. Durante la espiracin, las bases tienden a vaciarse antes que los vrtices. El efecto total es adaptar mejor la ventilacin regional con las variaciones regionales de la perfusin. Si bien la presin intrapleural de los alveolos basales es positiva cuando los volmenes pulmonares son pequeos, siguen conteniendo gas, posiblemente por el cierre de la va area local producido por la presin intrapleural mayor. Los factores mecnicos mayores que regulan la distribucin de la ventilacin dentro del pulmn, son la elasticidad hstica (compliancia) y la resistencia de la va area. Las diferencias en la compliancia y la resistencia entre las unidades alveolares o las regiones pulmonares determinan una distribucin desigual de la ventilacin. Las zonas de compliancia baja sern ventiladas con respiraciones breves y rpidas mientras que las de alta resistencia requieren respiraciones lentas para producir el cambio de volumen esperado. Capacidad residual funcional (CRF). El volumen de gas que queda en el pulmn al final de una espiracin normal se llama CRF. Es el resultado de dos fuerzas opuestas: la tendencia del pulmn al colapso o sea su retraccin elstica y la retraccin elstica de la pared torcica que acta en sentido opuesto y tiende a dilatar el pulmn. As, la CRF es una posicin de equilibrio entre estas dos fuerzas. La compliancia del pulmn vara directamente con la CRF, mientras que la de la pared torcica vara inversamente. Si no existiera la CRF, durante la inspiracin la presin alveolar de O2, y por ende la PO2 arterial, se aproximaran a los 150 mmHg y durante la espiracin, la presin alveolar de O2 y, en consecuencia, la arterial, seran las de la sangre venosa. La CRF proporciona una fuente de O2 en los alveolos para mantener la PO2 arterial en alrededor de 100 mmHg. Sin la CRF, la PCO2 alveolar y la arterial se aproximaran a cero en la inspiracin y a la de la sangre venosa durante la espiracin. Factores que intervienen en la expansin pulmonar. El aire fluye al pulmn cuando existe una diferencia de presin entre dos regiones, por ejemplo, cuando la presin alveolar es mayor o menor que la presin de la boca (presin atmosfrica). Al final de la espiracin, no hay flujo de aire dado que las presiones atmosfrica y alveolar son iguales y la presin intrapleural es de aproximadamente 1 cm de H2O, es decir, 1 cm de H2O por debajo de la presin atmosfrica. Durante la inspiracin, se reducen las presiones intrapleural y alveolar, produciendo una diferencia de presin entre la

atmsfera y el alveolo, y se produce el flujo areo. Al final de la inspiracin, el flujo de aire cesa por que la presin alveolar es otra vez la atmosfrica, aunque la presin intrapleural es de -7 cm de H2O con relacin a la atmosfrica. Con el fin de dilatar el trax y as aumentar la presin intrapleural negativa, se necesita un cierto grado de rigidez de la pared torcica, que es provisto por las costillas. Como los RN, en particular los prematuros, no tiene un trax seo rgido, experimentan cierta dificultad en la dilatacin del pulmn, lo cual tiene ms importancia cuando el pulmn est enfermo y se deben vencer fuerzas elsticas ms intensas. Resistencias de las vas areas. La resistencia al flujo areo en el pulmn se debe al rozamiento entre las molculas de gas y entre stas y las paredes de los bronquios. El flujo de aire es laminar en la mayor parte de las vas areas, salvo donde se produce turbulencia debido a las irregularidades. Los determinantes de la resistencia de las vas areas durante el flujo laminar son la viscosidad del gas y la longitud y radio de los diversos bronquios y bronquiolos. As, las vas areas ms pequeas ofrecen la resistencia mayor. No obstante, como la superficie de la seccin transversal total de los bronquiolos aumenta progresivamente hacia la periferia del pulmn, realmente la mayor parte de la resistencia se debe a las vas areas proximales y mayores, es decir, trquea y bronquios principales. La resistencia espiratoria por lo general es mayor que la inspiratoria porque el dimetro de las vas areas intratorcicas se reduce durante la espiracin. Compliancia del pulmn y del trax. La relacin entre la presin aplicada al pulmn y al trax para vencer la resistencia elstica y el cambio de volumen que se produce en consecuencia se denomina compliancia, es decir: Compliancia = cambio de volumen / cambio de presin (C = V/P) Los pulmones que tienen una distensibilidad disminuida son rgidos, es decir, tiene gran elasticidad y por ende una compliancia baja. El RN y el nio pequeo tienen pulmones ms elsticos; el nio mayor y el adulto tienen menor elasticidad pulmonar y por tanto una mayor compliancia. Las primeras respiraciones. Cuando se inicia la respiracin al nacer, el pulmn es despejado con rapidez del lquido para convertirse de pulmn lquido fetal a pulmn areo del RN. Las vas por las cuales el lquido sale del pulmn incluyen: expulsin a la faringe por compresin mecnica de la jaula torcica durante el paso del nio por el canal del parto y resorcin desde los alveolos al torrente sanguneo y a los linfticos. Cuando se produce la primera inspiracin y espiracin se desarrollan presiones elevadas por efecto de los msculos respiratorios y el pulmn retiene un volumen de aire. Luego, con cada respiracin posterior, la fuerza inspiratoria necesaria para mover un determinado volumen de aire es menor y queda un mayor volumen de aire en el pulmn despus de la espiracin. De este modo, aumentan en forma progresiva la compliancia pulmonar y la CRF. La circulacin fetal. La sangre oxigenada en la placenta llega al feto a travs de las venas umbilicales que entran al sistema porta. Una proporcin variable (20-80%) de la sangre venosa portal y umbilical pasa, a travs de la microcirculacin heptica, a las venas hepticas que drenan a la vena cava inferior (VCI) el resto evita el hgado a travs del conducto venoso (CV) que es un canal que conecta el seno porta con la VCI. En la porcin proximal de la VCI, la sangre venosa que viene de la parte inferior del cuerpo se mezcla con la que viene del CV y las venas hepticas; esto representa alrededor de 70% del volumen total de sangre que retorna al corazn. Cera de un tercio de la sangre de la VCI pasa directamente, a travs del agujero oval, a la aurcula izquierda (AI), mientras que los dos tercios restantes

entran en la aurcula derecha (AD) y ventrculo derecho (VD). La sangre de la vena cava superior (VCS) es dirigida hacia la vlvula tricspide y un pequeo volumen pasa por el AO. La mayor parte de la sangre que es enviada al tronco pulmonar pasa a travs del conducto arterioso (CA), hacia la aorta (Ao) descendente (58%) y slo 7-8% va a la circulacin pulmonar. La AI recibe la sangre que regresa de los pulmones y la que viene de VCI a travs del AO. Entonces el VI recibe un 33% de la sangre circulante; de esto, un 3% va a las arterias coronarias y un 20% a cabeza, cerebro, cuello, parte superior del tronco y brazos; el 10% restante pasa a la Ao descendente, de aqu, ms o menos la mitad de la circulacin va a la placenta a travs de las arterias umbilicales a oxigenarse. Despus del nacimiento, el cordn umbilical se oblitera y el circuito placentario, que ofrece baja resistencia queda excluido de la circulacin del neonato. Al mismo tiempo, los pulmones se llenan con el aire de la primera inspiracin, lo cual reduce un poco la resistencia vascular pulmonar. Adems, la PO2 en la arteria pulmonar se incrementa produciendo relajacin de los vasos pulmonares, con lo que la resistencia vascular disminuye an ms, de manera que la resistencia y la presin en el circuito pulmonar son menores que en el circuito artico. El aumento de la PO2 arterial hace que el CA se estreche y se convierta en un conducto restringido de alta resistencia. A causa de la mayor presin y resistencia que se registran ahora en la aorta, en comparacin con la pulmonar, existe un pequeo cortocircuito de izquierda a derecha desde la aorta a la pulmonar a travs del CA. Como consecuencia del incremento del caudal sanguneo pulmonar, la presin en la AI supera a la que hay en la AD y sirve para cerrar el AO, que era como una puerta abisagrada que sobresala dentro de la AI. Estos cambios ocurren poco despus del nacimiento y constituyen la circulacin de transicin. Dentro de las primeras 12 horas despus del nacimiento, el CA se cierra y desaparece el cortocircuito de izquierda a derecha (cierre funcional). Despus de las 72 horas el CA presenta su cierre anatmico y no se puede abrir ms. El AO est funcionalmente cerrado y de esta manera queda establecida la circulacin de tipo adulto.

REGULACIN DE LA RESPIRACIN Estn implicados dos sistemas principales: 1) un sistema neurolgico, que es responsable de mantener un ciclo respiratorio rtmico y coordinado y de regular la profundidad de la respiracin, y 2) un sistema qumico (neurohumoral), que regula la ventilacin alveolar y mantiene tensiones gaseosas normales en la sangre. Sistema neurolgico. El centro respiratorio comprende cuatro zonas en el tallo enceflico: dos en el puente y dos en la mdula. El centro neumotxico est en la parte anterior del puente, no tiene un ritmo intrnseco sino que funciona para modular la frecuencia y profundidad de la respiracin y es responsable de la inhibicin peridica del centro apnustico: ste se localiza en la porcin media del puente y produce un espasmo tnico de inspiracin y es modulado por la retroalimentacin del centro neumotxico, centros respiratorios medulares e impulsos vagales aferentes. Los centros respiratorios medulares comprenden un centro inspiratorio localizado en la parte central de la formacin reticular y un centro espiratorio situado atrs del anterior.

Los impulsos vagales procedentes de los receptores del parnquima pulmonar (reflejo de Hering-Breuer) provocan inhibicin de la inspiracin a medida que el pulmn se distiende. La seccin del vago produce una respiracin lenta y profunda; por tanto, los reflejos vagales sirven para acelerar el mecanismo neurolgico central. A ritmos respiratorios lentos, los receptores de distensin aumentan ligeramente la inspiracin, mientras que a frecuencias rpidas la inhiben. El estmulo de estos receptores en condiciones tales como edema pulmonar y fibrosis intersticial provoca taquipnea. Se sabe que diversos reflejos perifricos afectan la respiracin. Puede producirse hiperpnea por el estmulo del dolor o la temperatura. Los reflejos viscerales generalmente se asocian a la apnea, por ejemplo, la distensin de la vejiga o traccin del intestino. En RN puede provocarse una boqueada de inspiracin mediante la distensin de las vas areas superiores. Aunque es mediado por el vago, se opone a la inhibicin refleja de la inflacin de Hering-Breuer y se conoce como reflejo paradjico de Head; se supone que es importante la insuflacin inicial del pulmn durante el nacimiento. Sistema qumico. Est mediado por dos conjuntos de estructuras neurolgicas los receptores centrales y el tejido cromafn situado en los grandes vasos que son sensibles a los cambios en el pH, PCO2 y PO2. El tejido quimiorreceptor se localiza en la porcin lateroventral de la mdula y su estimulacin, por el aumento de la PCO2 o los hidrogeniones causa un aumento en la ventilacin y una disminucin de los mismos provoca depresin de la ventilacin. Hay dos conjuntos de quimiorreceptores perifricos de importancia fisiolgica: 1) los cuerpos carotdeos, localizados en la divisin de la arteria cartida primitiva, y 2) los cuerpos articos, que se encuentran detrs de la aorta descendente y la pulmonar. Los nervios aferentes del cuerpo carotdeo se unen al glosofarngeo y los del los cuerpos articos al tronco vagosimptico siguiendo los NLR. Los cuerpos carotdeos y articos responden principalmente a los cambios en la tensin de O2. Son tnicamente activos en reposo, lo cual quiere decir que existe cierto impulso ventilatorio incluso con PO2 de 100 mmHg; la inhalacin de mezclas escasas en O2 se acompaa de un incremento en la ventilacin. La hipoxia y la hipotensin probablemente actan de manera conjunta disminuyendo el suministro de O2 al quimiorreceptor, lo que da lugar a una respuesta ventilatoria mayor a la hipoxia. La respuesta de los quimiorreceptores perifricos a la PCO2 es rpida (segundos), pero la ventilacin aumenta slo ligeramente hasta que la PCO2 aumenta en 10 mmHg o ms. Estos quimiorreceptores tambin responden a los cambios en el pH arterial, aumentan la ventilacin cuando se produce un descenso de 0.1 en el pH y provocan un incremento del doble o triple con un descenso de 0.4 en el pH.

RESFRO COMN Conocido tambin como gripe, catarro comn, resfriado o rinofaringitis. Epidemiologa. Es una enfermedad de curso autolimitado que afecta a personas de cualquier edad, sexo, raza o condicin socioeconmica y aunque no causa la muerte, produce importantes erogaciones econmicas en consultas mdicas y ausencia escolar y laboral. El resfro comn dura aproximadamente una semana, aunque un 25% puede durar 2 semanas. La eliminacin del virus persiste despus de la resolucin de los sntomas y se pueden cultivar virus en 10 a 20% de los sujetos por 2 a 3 semanas despus de la infeccin, pero es ms contagioso del tercero al quinto da de la enfermedad, que es cuando es ms sintomtico. El promedio de resfros en nios preescolares es de 5 a 7 por ao, pero un 10 a 15% de nios tendrn hasta 12 infecciones por aos. La incidencia de la enfermedad disminuye con la edad y en la vida adulta se presenta un promedio de 2 a 3 infecciones por ao. Los resfros son ms frecuentes en invierno y en los trpicos durante la temporada de lluvias. El mecanismo de contagio no se ha establecido claramente, pero se considera que hay transmisin por partculas en aerosol y por contacto directo. Por estudios se ha encontrado que el contacto directo es el mecanismo ms eficiente. Independientemente de la ruta de transmisin, se ha encontrado que el contacto entre el virus y la mucosa nasal o la conjuntiva son mecanismos necesarios para iniciar la infeccin. Etiologa. Los patgenos ms importantes son los rinovirus y los coronavirus, el otro frecuente es el virus sincitial respiratorio. El influenza, parainfluenza y adenovirus pueden causar sntomas de resfro, pero estos agentes tpicamente causan sntomas del TRI o sistmicos agregados a los nasales caractersticos del resfro. As, el ms importante es el rinovirus que es miembro del grupo de los picornavirus y est biolgicamente relacionado con los polioviurs y los otros enterovirus. Existen ms de 100 serotipos reconocidos, algunos an no tipificados. Patogenia. Como se ha comprobado durante la infeccin por rinovirus, no hay destruccin de la mucosa como se crea, se postula que la sintomatologa es fundamentalmente consecuencia de dos factores: a) Presencia de mediadores qumicos de la inflamacin, los que produciran aumento en la permeabilidad capilar con escape de suero a la mucosa nasal y a las secreciones, lo que explicara la obstruccin nasal y rinorrea. b) Los virus produciran un estmulo colinrgico por irritacin o estimulacin de determinados receptores; esto llevara a aumento de la produccin de moco, lo que contribuira a la rinorrea y por otro lado llevara a BC, lo que explicara la tos.

Clnica. El periodo de incubacin vara de 1 a 2 das. Los sntomas predominantes son rinorrea, obstruccin nasal y estornudos. Otros sntomas frecuentes son tos, dolor de garganta, cefalea y malestar general. La fiebre se presenta con frecuencia e intensidad variables. En algunos nios puede haber otalgia (transitoria). Complicaciones: sinusitis y otitis media. Tratamiento. No se cuenta con un tratamiento especfico eficaz por lo cual bsicamente se procura aliviar los sntomas. Se experimenta con varias drogas antivirales entre las que se pueden citar gluconato de cinc, enviroxima, interfern, flavonoides y pirodavir. Bsicamente son inhibidores de la replicacin viral. Los que han dado mejor resultado son el pirodavir y el alfa-interfern; se usan en aerosol nasal, pero deben ser aplicados antes de la infeccin, es decir que funcionan como preventivos, pero el costo y los efectos secundarios, sobre todo del alfa-interfern, hacen difcil su uso. El tratamiento sintomtico contina siendo el manejo del resfro comn. Son muy usadas las combinaciones de descongestivo + antihistamnico + analgsico, que son productos de venta libre. Las razones para su uso son: los antihistamnicos tiene una accin anticolinrgica y por lo tanto reducen la secrecin de moco, la histamina no interviene en la produccin de sntomas nasales; los descongestionantes son VC efectivos y reducen la congestin nasal; los analgsicos-antipirticos sirven para disminuir la fiebre y el malestar. Sin embargo, producen efectos secundarios que hay que considerar: Antihistamnicos: irritabilidad y somnolencia Descongestivos: estimulacin del SNC, HT y palpitaciones; adems, la absorcin sistmica de los descongestivos nasales se ha asociado en raros casos con bradicardia, hipotensin y coma. Analgsicos: se ha reportado que reducen la respuesta de Ac neutralizantes y en algunos casos empeoran los sntomas nasales (debern usarse cuando sea necesario, ej. fiebre).

Las recomendaciones actuales son dar alimentacin normal, ofrecer lquidos, limpieza de secreciones, SSN en gotas nasales (3-4 en cada fosa nasal segn necesidad) y acetaminofn 15 mg/kg cada 6 horas si hay fiebre de 38.5C o ms y no en forma horaria.

Prevencin. No se ha logrado una vacuna para rinovirus debido a la gran cantidad de serotipos y a que el contenido antignico de estos virus vara constantemente y aparecen nuevos serotipos. Lavado de manos, uso de pauelos desechables. INFLUENZA Tipo de gripe producida por el virus Influenzae (tipos A, B, C), miembro de la familia Ortomixoviridae. El tipo A produce enfermedad con ms frecuencia; se han reportado epidemias cada 2-3 aos y pandemias cada 10 aos. El tipo B produce epidemias cada 2-4 aos, pero no ha producido pandemias.

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El tipo C produce formas ms leves de enfermedad, parecidas al resfro comn (presencia de Ac en el organismo para este tipo).

La clasificacin anterior en tipos A, B y C se basa en la composicin de las nucleoprotenas que contiene. Cada tipo, a su vez, tiene subtipos, basndose en la presencia de dos glicoprotenas de membrana: hemaglutinina (15) y neuroaminidasa (9). El tipo A es el nico con subtipos N0 y H0. Influenza aviar combinacin de los 15H y de los 9N, por lo que no poda prevenirse mediante la vacunacin ya que ninguna persona haba estado expuesta a un virus con esta configuracin (ausencia de Ac). Fenmeno de irregularidad antignica: mecanismo responsable de las epidemias. En el virus, al momento de replicarse el ARN, puede haber una mutacin (error); el producto es un virus distinto al original ya que el cambio menor en la gentica del virus se expresa en los Ag de superficie (organismo no posee Ac para los Ag nuevos). Variacin antignica: es un cambio ms importante en la gentica del virus, y el mecanismo responsable de las pandemias. El virus influenza tipo A no es especfico de especie (se da en cerdos, aves, ballenas, caballos, focas, etc.), as que puede actuar como cambista, intercambiando material gentico entre virus en diferentes especies, por lo que NO hay Ac en el ser humano para el nuevo virus. Este fenmeno ocurre a partir de aquellas personas infectadas que estn en contacto con los animales. AH0N1 AH1N1 AH2N2 AH3N2 caracterizado en 1934; produjo pandemia en 1946 produjo pandemia 1946-47 1957-58 1968

La OMS produce cada ao una vacuna de acuerdo a la cepa que circul ms durante el ao (vigilancia); la vacuna es aplicada en otoo para la prevencin (mayor incidencia en invierno y primavera). Primovacuna 200u aglutinantes virus A y B, respectivamente, aplicadas en dos inyecciones (0.5 ml) con un intervalo de 6 semanas. Aplicada la primera vacuna, corresponde a cada ao solo una inyeccin (aplicable en > 10 aos). En nios de 6-10 aos se pone media dosis; la vacuna es aplicable a partir de los 3 meses de vida (aplicacin en gotas).

FARINGOAMIGDALITIS Las infecciones agudas del TRS son las enfermedades ms comunes en el humano; su tendencia a ocurrir con mucha mayor frecuencia en nios las hace especialmente importantes en pediatra.

Etiologa VIRUS Adenovirus 1, 2, 3, 5 Enterovirus VEB VHS Parainfluenza VRS BACTERIAS Estreptococos beta-hemoltico del grupo A (S. pyogenes) Arcanobacterium hemolyticum Chlamydia pneumoniae Estreptococos grupos C y G Mycoplasma pneumoniae

Comn Menos comn

El EBGA es la causa ms importante y frecuente de faringoamigdalitis. La importancia radica en su frecuencia y en su asociacin con fiebre reumtica y GMN agudas, y en el hecho de que el tratamiento adecuado previene la ocurrencia de estas secuelas de la faringitis estreptoccica. Las dems bacterias mencionadas, como no se asocian con FR tienen menor importancia para el clnico y pueden agruparse en la categora de infecciones que no requieren tratamiento antibitico especfico. La FR ocurre entre 3 a 5 semanas despus del inicio de la infeccin estreptoccica. Epidemiologa. El diagnstico de faringoamigdalitis es muy raro en los primeros tres aos de vida y la mayora de los casos ocurren en nios de edad escolar. En los nios menores de 3 aos con diagnstico de faringoamigdalitis se aislaron virus en un 50% de los casos. El EBGA causa infecciones ms frecuentemente a finales del invierno y principios de la primavera. Se transmite por contacto cercano o diseminacin de gotas de secreciones. Clnica. La presencia de rinorrea (excepto en lactantes), tos, estridor, conjuntivitis o diarrea sugieren una etiologa viral. Randolph y col. describen las caractersticas clnicas de la infeccin estreptoccica segn la edad as: Lactantes (3 meses a 1 ao): irritables, pero no agudamente enfermos Fiebre baja e irregular Descarga nasal serosa Narinas escoriadas Respuesta dramtica a la penicilina Preescolares (1 a 4 aos): Fiebre, vmito, dolor abdominal Halitosis Descarga mucoide postnasal

Enrojecimiento farngeo difuso Dolor al abrir la boca Ganglios cervicales anteriores dolorosos Comn, otitis media acompaante

Escolares:

Presentacin repentina: fiebre (90%), cefalea (50%) Faringe roja (de moderada a muy enrojecida) Lengua roja con papilas agrandadas Paladar blando enrojecido Dolor al deglutir Exudado en amgdalas o faringe (29%) Ganglios cervicales anteriores grandes y dolorosos

Diagnstico de laboratorio. Las nicas pruebas laboratoriales de utilidad son aquellas que permiten la identificacin del EBGA. El cultivo de exudado farngeo nos da el diagnstico definitivo, pero se necesitan de 48 a 72 horas para tener el resultado. El Streptest rpido identifica un CHO del EBGA por medio del antisuero especfico y ha probado ser altamente especfico, pero no es muy sensitivo. Esto significa que si un Streptest es positivo, podemos tener la certeza de que hay EBGA en la garganta, pero si es negativo se deber hacer un cultivo de exudado farngeo. Complicaciones 1) 2) 3) 4) 5) 6) Adenitis cervical Epiglotitis Infeccin del TRI Otitis media, mastoiditis Absceso peritonsilar, absceso retrofarngeo Sinusitis

Tratamiento. El tratamiento de la faringitis estreptoccica, cuando se hace adecuadamente, logra cuatro metas: a) la aceleracin de la recuperacin clnica, b) que el paciente ya no transmita el germen, c) evitar complicaciones supurativas, y d) prevenir la FR. La droga de eleccin es la penicilina:

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Penicilina benzatnica = 6 aos = = =

25,000 u/kg dosis nica (dosis mxima 1,200,000u) 600,000 u 1,200,000 u IM dosis nica 40 mg/da, tid por 10 das (DM 750 mg/d)

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Penicilina V oral

Pacientes alrgicos a penicilina: Eritromicina Claritromicina Azitromicina Clindamicina Cefadroxilo Cefixima Cefuroxima Cefprozil = = = = = = = = 40 mg/da, dos a cuatro veces al da por 10 das 15 mg/kg/da, cada 12 horas por 10 das 10 mg/kg/da, 1 vez al da por 3 das (DM 500 mg/d) 20-30 mg/kg/da, 2 a 4 veces al da por 10 das 25-50 mg/kg/da, cada 12 horas por 10 das 8 mg/kg/da, una vez al da por 10 das 20 mg/kg/da, cada 12 horas por 10 das 30 mg/kg/da, cada 12 horas por 10 das

No se recomiendan tetraciclinas (alta prevalencia de resistencia), TMP-sulfa (no erradica EBGA), ni sulfas (no previenen FR). SINUSITIS Se sabe que la mayora de las IRAs altas virales no complicadas, en adultos, involucran la nariz y los senos paranasales (SPN), se deduce que lo mismo ocurre en nios. Aproximadamente 5-10% de estos casos de rinosinusitis viral se complican con sinusitis bacteriana aguda en los nios.

Anatoma. La nariz est dividida en la lnea media por el tabique nasal. De la pared lateral de la nariz, se proyectan tres lminas seas que, de acuerdo a su posicin anatmica, son designadas como cornetes superior, medio e inferior. Debajo de cada cornete se encuentran unos pequeos agujeros de drenaje que se designan como meatos. Los senos maxilares, etmoidales anteriores y los frontales drenan al meato medio. Los etmoidales posteriores y el esfenoidal lo hacen en el meato superior y en el inferior slo drena el conducto nasolacrimal. Los senos maxilares y etmoidales se forman durante el tercer o cuarto mes de vida intrauterina de manera que, aunque pequeos, estn presentes al nacimiento. Es importante hacer notar que la ubicacin del tracto de salida del seno maxilar es alta en la pared medial de la cavidad; esta localizacin impide el drenaje por gravedad y probablemente predispone a infecciones frecuentes del seno maxilar como complicacin de IRAs altas virales. El seno etmoidal se compone de mltiples celdas areas (3 a 15 en cada lado); cada celdilla drena por un fino agujero independiente que se obstruye con mucha facilidad con cualquier inflamacin leve (IRA o alergia). El seno frontal se desarrolla de una celda etmoidal anterior y se desplaza hasta colocarse sobre el borde orbitario alrededor de los 5-6 aos de edad, pero su desarrollo se completa hasta el final de la adolescencia.

El seno esfenoidal est inmediatamente por delante de la fosa pituitaria y detrs de los etmoidales posteriores. Es raro que se infecte, slo en patologa inmune.

Fisiologa. Tres elementos son importantes para la fisiologa normal de los SPN: a) la permeabilidad de los meatos; b) la funcin ciliar y c) la calidad de las secreciones. La retencin de secreciones en los SPN se debe a una o ms de las siguientes causas: obstruccin de los meatos, disminucin en el nmero o alteracin de la funcin de los cilios o sobreproduccin o cambio en la viscosidad de las secreciones. Meatos de drenaje. Los meatos de los SPN son la clave de la patologa del rea sinusal. Su pequeo calibre facilita la obstruccin. Los factores que predisponen a la obstruccin meatal pueden dividirse en los que causan edema de mucosa y los que se deben a obstruccin mecnica.

Edema de mucosa IRA viral alta Alergia Fibrosis qustica Trastornos inmunolgicos Sndrome del cilio inmvil Trauma facial Natacin, buceo Rinitis medicamentosa

Obstruccin mecnica Atresia de las coanas Tabique nasal desviado Plipos nasales Cuerpo extrao en nariz Tumores

De todos estos, los ms frecuentes y ms importantes son las IRAs y la alergia. Cuando el meato se ocluye por completo, la presin intrasinusal aumenta transitoriamente para despus volverse negativa. Cuando el meato se abre de nuevo, la presin negativa del seno puede permitir el ingreso de bacterias a la cavidad sinusal usualmente estril. Aparato mucociliar. Los trastornos del aparato mucociliar y el menor calibre de los meatos son importantes eventos fisiopatolgicos en la sinusitis aguda. La motilidad normal de los cilios y las propiedades adherentes de la capa de moco normalmente protegen al epitelio respiratorio de la invasin bacteriana, pero ciertos virus respiratorios pueden tener un efecto citotxico directo sobre los cilios y la alteracin en nmero, morfologa y funcin de los cilios puede facilitar la invasin de bacterias y la nariz y SPN. Secreciones sinusales. Los cilios se pueden mover slo en un medio lquido. En la va area existe una doble capa de moco: un estrato gel (lquido viscoso superficial) y un estrato de sol (lquido seroso). En el gel se atrapan bacterias, partculas y otros desechos. Las puntas de los cilios tocan la capa de gel en los movimientos antergrados, moviendo las partculas atrapadas. Los cuerpos de los cilios se mueven en la capa de sol. Las alteraciones en el moco, como las que se producen en el asma y en la fibrosis qustica, pueden comprometer la actividad ciliar. El mismo efecto puede tener el material purulento que suele haber en la sinusitis aguda.

Sntomas y signos. Una tarea importante para el mdico es distinguir entre un episodio no complicado de rinosinusitis viral o alrgica de una infeccin bacteriana secundaria de los SPN. Durante el curso de una IRA viral superior hay dos presentaciones clnicas comunes que sugieren que el paciente tiene sinusitis bacteriana aguda. Estas pueden designarse como persistente y severa. La presentacin ms comn es con sntomas respiratorios persistentes. En el contexto de sinusitis bacteriana aguda, sntomas persistentes son aqullos que duran ms de 10 das, pero menos de 30 das, sin mejora. La marca de 10 das separa la rinosinusitis viral de la sinusitis bacteriana y la de 30 das separa la sinusitis aguda de la subaguda o crnica. La mayora de los episodios no complicados de la rinosinusitis viral duran de 5 a 7 das. Aunque los pacientes pueden no estar asintomticos, para el da 10 todos han mejorado. La persistencia de sntomas respiratorios ms all de los 10 das, sin apreciable mejora, sugiere una complicacin bacteriana de la IRA alta. La secrecin nasal puede ser de cualquier calidad (lquida o espesa, clara, mucoide o purulenta) y la tos, que puede ser seca o hmeda, puede estar presente en el da, aunque empeora por la noche. Frecuentemente se reporta halitosis por los padres de los preescolares. Es rara la queja de cefalea o dolor facial. Ocasionalmente, los padres pueden notar edema palpebral matutino. La fiebre, si se presenta, suele ser de bajo grado. En esta forma de presentacin, lo que llama la atencin no es la severidad de los sntomas sino su persistencia. La presentacin menos frecuente es la de un resfriado que parece ms severo que lo usual. La severidad se define por una combinacin de fiebre alta (>39C) y secrecin nasal purulenta. En el cuadro de una IRA viral alta no complicada, la calidad de la secrecin nasal es cambiante; empieza con una secrecin acuosa que se espesa y se opaca con los das, a menudo se vuelve purulenta y luego aclara a mucoide o acuosa antes de desaparecer; si hay fiebre, generalmente se presenta al inicio y acompaada de otros sntomas como cefalea y mialgias y usualmente desaparece a medida que se presentan los sntomas respiratorios. Entonces, la combinacin de fiebre ms secrecin nasal purulenta de por lo menos 3 a 4 das, seala una infeccin bacteriana secundaria de los SPN. En este grupo de pacientes puede haber dolor atrs o encima del ojo y ocasionalmente presentar edema palpebral.

Examen fsico. El paciente con sinusitis bacteriana puede tener secrecin mucopurulenta en la nariz o la faringe posterior. La mucosa nasal usualmente est eritematosa, pero puede estar plida; la garganta puede estar enrojecida. Si examinamos los odos podemos encontrar evidencia de otitis media. A veces podemos encontrar dolor a la palpacin o percusin leve de los senos maxilares o edema palpebral o ambas cosas. La halitosis, en ausencia de faringitis, mala higiene dental o cuerpo extrao nasal, puede sugerir sinusitis bacteriana. Ninguna de estas caractersticas fsicas diferencia la rinosinusitis viral de la bacteriana.

Mtodos de diagnstico. Radiologa. La radiologa se ha usado para evaluar la presencia de enfermedad en los SPN. Las proyecciones que se usan son: a) Waters: occipitomentoniana; para senos maxilares b) Caldwall: para senos etmoidales

c) Chamberlain-Towne: para senos frontales. Los hallazgos radiolgicos en pacientes con sinusitis aguda son: a) opacificacin difusa, b) engrosamiento de la mucosa de por lo menos 4 mm y/o c) nivel hidroareo. Aunque estos hallazgos no son especficos de sinusitis aguda, son tiles para confirmar la presencia de sinusitis bacteriana aguda en pacientes con signos y sntomas sugestivos de la enfermedad. TAC. Las imgenes de tomografa axial computarizada son superiores a las de Rx en la delineacin de anormalidades de los senos, particularmente en pacientes con enfermedad crnica o recurrente. Pero la TAC no es necesaria para el manejo de nios con sinusitis bacteriana aguda no complicada y debe reservarse para la evaluacin de nios con: a) sinusitis complicada (ya sean complicaciones orbitarias o del SNC); b) numerosas recurrencias o c) falta de respuesta al tratamiento (posibilidad de procedimientos quirrgicos). Aspiracin de los senos. Debe ser practicada por un ORL. Las indicaciones para la aspiracin transnasal del seno maxilar son: 1) falla a mltiples recursos de antibiticos, 2) dolor facial severo, 3) complicaciones orbitarias o intracraneales y 4) evaluacin de un husped inmunodeficiente. Microbiologa de la sinusitis. Los patgenos bacterianos ms importantes en sinusitis son: S. pneumoniae, que es el ms comn en todos los grupos etarios y representa 30 a 40% de los aislamientos; H. influenzae y Moraxella catharralis tienen una prevalencia similar y son responsables de, aproximadamente, el 20% de los casos. En un 10% de los pacientes se aslan virus (adenovirus, parainfluenza, influenza y rinovirus). Otras bacterias muchos menos frecuentes incluyen estreptococos grupos A y C, S. viridans, pectoestreptococos. En pacientes con sntomas sinusales muy prolongados o muy severos se recuperan ms frecuentemente S. aureus y organismos anaerobios (peptococos y peptoesreptococos).

Tratamiento. Los antibiticos son la espina dorsal del tratamiento mdico de la sinusitis. La amoxicilina es el antibitico de eleccin si se trata de una sinusitis no complicada, de un grado leve a moderado y si no se ha usado amoxicilina en el ltimo mes. La dosis se calcula a 40-60 mg/kg/da, 3 veces al da por 10-14 das. Es efectiva en la mayora de los casos, ms barata y segura. Hay algunas situaciones clnicas en que ser necesario un antibitico de ms amplio espectro o una dosis ms alta de amoxicilina (90 mg/kg/da, cada 12 horas), stas incluyen: a) b) c) d) e) f) Falta de mejora mientras recibe amoxicilina Tratamiento reciente con amoxicilina (menos de 1 mes) Residir en un rea con alta prevalencia de resistencia a amoxicilina Sinusitis frontal o esfenoidal Sinusitis etmoidal complicada Presentacin con sntomas muy prolongados (ms de 30 das)

Los antibiticos con ms amplia cobertura para sinusitis son: a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) Amoxicilina/clavunalato Cefuroxima acetil Cefpodoxima Cefixima Cefaclor Cefprozil Loracarbef Ceftibuten TMP-sulfa Azitromicina y claritromicina = = = = = = = = = 40-50 mg/kg/da tid, en base a AMX (hasta 90 mg) 30 mg/kg/da, cada 12 horas 10 mg/kg/da, cada 12 horas 8 mg/kg/da, una vez al da 40 mg/kg/da, tid 30 mg/kg/da, cada 12 horas 30 mg/kg/da, cada 12 horas 9 mg/kg/da, una vez al da 8 mg/kg/da, cada 12 horas

La duracin del tratamiento no debe ser menor de 10 das. Complicaciones. Orbitarias: celulitis preseptal (periorbitaria), celulitis orbitaria, abscesos subperistico, absceso orbitario. Osteomielitis: frontal y maxilar. Intracraneales: absceso epidural, absceso o empiema subdural, trombosis del seno cavernoso o sagital, meningitis, absceso cerebral. CELULITIS PERIORBITARIA Y ORBITARIA El contenido orbitario est protegido de procesos inflamatorios por el septum orbitario que es una continuacin del periostio hasta los mrgenes de los prpados superior e inferior. Un proceso inflamatorio que ocurre en las estructuras anteriores al septum se define como celulitis periorbitaria o preseptal, mientras que aqul que se desarrolla detrs del septum se define como celulitis orbitaria o postseptal o bien como la complicacin especfica que se halla generado. Otra caracterstica anatmica importante es que la piel del prpado es la ms delgada del cuerpo; el tejido subcutneo contiene tejido musculofibroso y carece de grasa; esta combinacin hace posible que el prpado se inflama dramticamente a medida que es ocupado por lquido de edema. Las causas ms comunes de edema y enrojecimeinto periorbitario de los prpados son alergia, trauma o picaduras de insecto y no existe infeccin. Si la piel cercana al ojo se rompe por la picadura, un trauma o la presencia de infecciones como varicela o herpes simple puede ocurrir una infeccin secundaria y diseminarse a tejidos contiguos como el prpado. Los organismos que ms frecuentemente causan infecciones de piel y tejidos blandos despus de un trauma son S. aureus y S. pyogenes (EBGA). El edema y enrojecimiento periorbitario tambin puede resultar de edema inflamatorio secundario a sinusitis etmoidal, maxilar o frontal; este edema usualmente es indoloro y se cree que resulta de la obstruccin del drenaje venoso de las estructuras periorbitarias hacia las venas que pasan por los senos porque estas venas estn parcialmente obstruidas por el proceso inflamatorio en los senos. La infeccin preseptal tambin puede ocurrir por siembra bacteriana en los tejidos periorbitales durante una bacteriemia; los agentes etiolgicos asociados con ms frecuencia a celulitis preseptal

bactermica son el H. influenzae tipo B (Hib) y el S. pneumoniae y generalmente alcanzan el torrente sanguneo desde la faringe o el odo medio; tambin es posible que la sinusitis por Hib o neumococo pueda llevar a una infeccin de los tejidos periorbitarios secundaria a congestin venosa y obstruccin del flujo linftico y a que algunas infecciones generen bacteriemia. El septum orbitario es una efectiva barrera para las bacterias y, a menos que sea afectado por un trauma, la celulitis orbitaria casi siempre ocurre como complicacin de una sinusitis. Los senos etmoidales forman la pared medial de la rbita sea; cuando estn plenamente desarrollados, algunos de los huesos de los senos etmoidales son tan delgados como un papel y se supone que la bacteria entra a la rbita por diseminacin por continuidad y luego causa una celulitis difusa. La continuacin del proceso progresa de celulitis a absceso subperistico, luego a absceso orbitario y finalmente a trombosis del seno carvernoso. Esencialmente, cualquier bacteria asociada con sinusitis aguda o crnica puede causar celulitis orbitaria: S. aureus, EBGA, Hib, S. pneumoniae, anaerobios y otras, en orden de frecuencia segn cultivos practicados en pacientes con celulitis orbitaria. Clnicamente hay enrojecimiento y edema de uno o ambos prpados; si ambos prpados estn inflamados, el origen bacteriano es poco probable porque slo en 5% de los casos de celulitis periorbitaria hay compromiso bilateral. El ojo involucrado debe examinarse para determinar si el globo est desplazado (proptosis), si se mueve normalmente (oftalmopleja) o si hay dolor a los movimientos, adems se debe valorar la agudeza visual. En general, la presencia de proptosis, oftalmopleja y dolor a los movimientos oculares se relaciona con celulitis postseptal y en tal caso se debe iniciar tratamiento intrahospitalario y estudiar en busca de complicaciones como los abscesos subperistico y orbitario o la trombosis del seno cavernoso. Si hay sospecha de meningitis se deber hacer una puncin lumbar. El tratamiento antimicrobiano debe brindar cobertura para los patgenos asociados con sinusitis, as como para S. aureus y anaerobios, por ejemplo: ceftriaxone, 80 mg/kg/da IV cada 12 horas; cefotaxime 150 mg/kg/da IV cada 8 horas + clindamicina 30-40 mg/kg/da cada 8 horas. El tratamiento debe durar entre 10 y 14 das. OTITIS MEDIA La otitis media aguda con derrame (OMAD) es una infeccin supurativa del odo medio. Epidemiologa. La mayor prevalencia se ve en lactantes de 6 a 13 meses de edad. Despus de los 2 aos de edad, la incidencia declina y vuelve a subir a los 5 6 aos, coincidiendo con la entrada a la escuela. A la edad de 3 aos, ms del 80% de los nios ha tenido, por lo menos, un episodio de OMAD. Los varones son ms afectados que las nias. Los estudios tambin revelan que los indios de Norteamrica, los esquimales y los aborgenes de Australia tienen una mayor incidencia de OMA y que la enfermedad es ms severa en estos grupos. Las anormalidades anatmicas y fisiolgicas tambin predisponen a los nios a la OM; as, los nios con paladar hendido, vula bfida, paladar submucoso y disfuncin de la trompa de Eustaquio tienen tendencia a OMAD y a OM crnica con derrame. Tambin hay mayor incidencia de OMA en nios con inmunodeficiencias congnitas o adquiridas.

Tambin se ha encontrado una mayor incidencia de OM entre nios que tienen tumores nasofarngeos, trastornos del tejido conectivo y sndrome de Down. Hay algunos factores extrnsecos que pueden influenciar la incidencia de OM en algunos nios; as, nios que viven en el seno de familiar numerosas, especialmente si hay otros que asisten a la escuela, tienen mayor probabilidad de tener OM que aquellos que viven en familiar ms pequeas. Los estudios tambin revelan que la lactancia materna, por lo menos durante 3 meses, se asocia a menor riesgo de OM en el primer ao de vida. Por el contrario, el fumar pasivo aumenta la incidencia de otitis. Etiologa. Pueden aislarse patgenos bacterianos del lquido del odo medio en alrededor de dos tercios de los pacientes con OMAD. Los ms frecuentemente aislados son: 1) S. pneumoniae, que representa el 30-50% de los casos 2) H. influenzae, que causa 20-27% de los casos 3) M. catharralis, que se asla en 7-23% de los casos de OMA En cuarto lugar se encuentra el EBGA y despus S. aureus, estreptococos alfa hemolticos y P. aeruginosa. Tambin se recuperan virus en las OM. De acuerdo a un estudio se cultiv o detect por antgenos, un virus en 42% de nios con OMAD. El virus ms frecuentemente aislado fue el rinovirus, seguido por el VSR. Patogenia. La trompa de Eustaquio tiene tres funciones fisiolgicas importantes: 1) Ventilacin y regulacin de la presin en el odo medio 2) Proteccin, evitando que la presin de los sonidos y secreciones de la nasofaringe pasen al odo medio 3) Drenaje de las secreciones del odo medio hacia la nasofaringe La disfuncin de la TE parece ser el factor ms importante en la patognesis de la OMA. Se reconocen dos tipos de disfuncin de la TE: a) obstruccin y b) permeabilidad anormal. La obstruccin se clasifica en funcional y mecnica. La obstruccin funcional puede resultar de un colapso persistente de la TE debido a una mayor compliancia (menor elasticidad) de la misma, a un inadecuado mecanismo de apertura o a ambos. La obstruccin funcional de la TE es comn en lactantes y nios debido a que el msculo tensor del velo del paladar es mucho menos eficiente antes de la pubertad. La TE normal est funcionalmente colapsada en reposo, con una ligera presin negativa en el odo medio. En condiciones ideales, la apertura activa intermitente de la TE, debida a la contraccin del msculo del velo palatino, que se produce al tragar, mantiene presiones cercanas a la atmosfrica en el odo medio. La obstruccin funcional puede ocasionar una mayor presin negativa en el odo medio y as pueden ser aspiradas secreciones desde la nasofaringe y ocasionar una OMAD. La TE puede obstruirse mecnicamente por infiltracin (IRA, adenitis, alergia), adenoides grandes o tumores.

Finalmente, una TE anormalmente permeable permite que el aire fluya libremente de la nasofaringe al odo medio, esto permite una buena ventilacin, pero tambin deja el paso libre a secreciones nasofarngeas contaminadas provocando una OM por reflujo. Diagnstico. Los estudios han demostrado que hasta 42% de todos los casos de OMAD estn asociados con una precedente IRA viral y un 50% de todos los pacientes tiene fiebre por 1 2 das. El sntoma especfico referido a OMAD es la otalgia; el lactante o nio pequeo que no puede hablar se tirar o frotar sus orejas. Otros sntomas menos comunes incluyen hipoacusia, vrtigo, tinnitus y nistagmo. Pero el diagnstico de OMAD depende principalmente de los hallazgos otoscpicos. La habilidad de diagnosticar OMA depende de un alto ndice de sospecha Al practicar el examen otoscpico debemos evaluar las siguientes caractersticas especficas: 1) Presencia o ausencia de secreciones 2) Superficie, que normalmente es cncava. Si est plana o abombada nos indica la presencia de material dentro de la cavidad. 3) Color: se describe como gris perla. El enrojecimiento nos indica la presencia de inflamacin. 4) Lustre: se aprecia como un reflejo a la luz. La opacidad de la membrana timpnica puede significar presencia de lquido dentro de la cavidad. 5) Translucencia: la membrana timpnica es normalmente translcida; la opacidad de la misma nos indica presencia de lquido o de cicatrizacin. 6) Cambios estructurales: tales como perforaciones, retracciones, cicatrices, engrosamiento, etc. 7) Movilidad: es la caracterstica ms especfica para demostrar presencia de lquido dentro de la cavidad del odo medio.

Tratamiento. Porque se ha encontrado que entre el 80 a 90% de los casos curarn espontneamente sin el uso de antibiticos, algunos investigadores recomiendan dar slo tratamiento sintomtico. Sin embargo, en la era preantibitica las complicaciones como mastoiditis y meningitis ocurran del 3 al 20% de los casos de OMA, con el uso de antibiticos; estos porcentajes han bajado a 0.15%. La droga inicial de eleccin es la amoxicilina a dosis de 40-50 mg/kg/da, tid por 10 das. Si en 48 a 72 horas persiste la fiebre y/o la otalgia, debe considerarse el uso de otro agente antimicrobiano. Los agentes alternos incluyen: cefixima, amoxicilina/clavulanato, TMP-sulfa (7-8 mg/kg). cefuroxima acetil, cefprozil, claritromicina, azitromicina,

Complicaciones. Otitis media crnica, OM recurrente, mastoiditis, laberintitis, absceso extradural, tromboflebitis del seno venoso lateral, abscesos cerebral, abscesos subdural y la complicacin intracraneal ms comn, meningitis.

SNDROME DE CRUP El crup es una condicin respiratoria comn en nios. La palabra crup deriva del vocablo anglosajn kropan que significa llorar fuerte y define un sndrome que se manifiesta por disfona o voz ronca, tos sea en ladrido, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria de intensidad variable que se desarrolla en un periodo breve de tiempo. El trmino sndrome de crup se refiere a un grupo de enfermedades que varan en cuanto al compromiso anatmico y los agentes etiolgicos e incluye laringotraquetis (LT), crup espasmdico (CE), laringotraquerobronquitis (LTB), laringotraqueobronconeumonitis (LTBN) y traquetis bacteriana. Aunque los trminos LT y LTB se han usado indistintamente en la literatura, en realidad representan dos estados patolgicos diferentes. La forma ms comn del sndrome es la LT que involucra la obstruccin de la va area (VA) superior en el rea de la laringe, tejidos infraglticos y trquea y es causada por un agente infeccioso. Entre las etiologas no infecciosas se pueden mencionar: la aspiracin de cuerpo extrao, el trauma por intubacin y una reaccin alrgica (edema angioneurtico agudo). La infeccin viral es la causa ms frecuente de crup, pero tambin se han identificado bacterias y agentes atpicos.

Epidemiologa. El crup representa ms del 15% de las enfermedades del tracto respiratorio en pediatra. El crup viral es primariamente una enfermedad de nios entre 1 y 6 aos de edad, con una edad promedio de 18 meses. En EUA su incidencia mxima es de unos 5 casos por 100 nios durante el segundo ao de vida. Aunque la mayora de los casos ocurre durante finales de otoo y el invierno, el crup puede manifestarse todo el ao. Es ms comn en varones en proporcin de 2:1.

Etiologa. El virus parainfluenza tipos 1, 2, y 3 es responsable por ms de 65% de los casos de crup. Otros virus asociados con esta enfermedad incluyen el influenza A y B; adenovirus, VSR, sarampin. Los casos ms severos de LT se han notado en asociacin con el virus influenza A. raramente, Mycoplasma pneumoniae se ha aislado en nios con crup y causa enfermedad leve. En LTB y LTBN se han aislado bacterias y se supone que se trata de una sobreinfeccin bacteriana secundaria a la enfermedad viral. La traqutis bacteriana, conocida tambin como crup bacteriano o membranoso, es producida por bacterias como S. aureus y H. influenzae.

Patogenia. Como en la mayora de infecciones respiratorias, la infeccin viral en el crup comienza en la nasofaringe y se disemina al epitelio respiratorio de laringe y trquea donde puede detenerse o continuar hacia el rbol respiratorio. Se desarrolla inflamacin difusa, eritema y edema en las paredes de la trquea y la movilidad de las cuerdas vocales se ve alterada. El rea subgltica, que es la porcin de la trquea que est debajo de la laringe, es la parte ms estrecha de la VA superior del nio. Esta rea est rodeada por cartlago y cualquier edema en esa regin estrecha la VA y puede

restringir significativamente el flujo de aire. Este estrechamiento de la VA produce un estridor inspiratorio audible y el edema de las cuerdas vocales resulta en voz ronca o disfona. En el caso de traquetis bacteriana, el lumen de la trquea se obstruye por edema y la presencia de exudado fibrinoso y pseudomembranas. Si el proceso inflamatorio viral se extiende a bronquios y alveolos, resultar en LTB y LTBN respectivamente; sin embargo, la enfermedad a este nivel usualmente es resultado de infeccin bacteriana secundaria. El estudio histolgico de laringe y trquea revela edema importante con infiltracin de histiocitos, linfocitos, clulas plasmticas y neutrfilos. En el crup espasmdico, la histologa de los tejidos subglticos muestra edema no inflamatorio. De acuerdo a esto, se presume que no hay compromiso viral directo del epitelio y que la obstruccin se debe a la aparicin sbita de edema no inflamatorio en la submucosa del rea subgltica. Aunque hay una asociacin con los mismos virus que causan LT, la razn para este edema sbito es desconocida. Se ha sugerido que el crup espasmdico representa ms una reaccin alrgica a antgenos virales que infeccin directa. Clnica. Laringotraquetis aguda. Tpicamente empieza con rinorrea, faringitis, fiebre de bajo grado y tos leve. Despus de un periodo de 12 a 48 horas se notan los signos y sntomas de obstruccin de la VA superior. El nio desarrolla una caracterstica tos en ladrido, disfona y estridor inspiratorio con o sin fiebre. El examen fsico revela a un nio con voz ronca, coriza, una faringe normal o levemente inflamada y taquipnea. La velocidad de progresin y el grado de dificultad respiratoria pueden variar. La mayora de los casos se caracterizan slo por la ronquera y la tos metlica sin otra evidencia de obstruccin de la VA. Estos sntomas gradualmente se normalizan en 3 a 7 das. En otros casos, hay una creciente severidad de la obstruccin y se acompaa de taquicardia, taquipnea, aleteo nasal, cianosis y retracciones supra e infraclaviculares y esternales. Los nios afectados estn inquietos y ansiosos por el desarrollo de hipoxia progresiva y requieren un monitoreo estrecho. La duracin de la enfermedad en los nios ms severamente afectados usualmente es de 7 a 14 das. Los estudios de laboratorio son de poca utilidad en la LT y no se practican de manera rutinario porque el diagnstico es clnico. Cuando se hacen podemos encontrar leucocitosis (>10,000/mm3) con predominio de neutrfilos. Los recuentos de blancos >20,000, con presencia de bandas sugieren infeccin bacteriana agregada u otro diagnstico como la epiglotitis. Laringotraqueobronquitis y laringotraqueobonconeumonitis. Son mucho menos comunes que la LT y el crup espasmdico y pueden ser consideradas como extensiones de la LT aguda. Inicialmente, el nio presenta signos y sntomas de LT, con enfermedad leve a moderada durante los primeros 5 a 7 das, que sbitamente progresa a enfermedad severa. La severidad es debido a la sobreinfeccin bacteriana y se caracteriza por un sbito empeoramiento de los signos y sntomas incluyendo reinicio de fiebre y aumento de la dificultad respiratoria.

Al examen el nio aparece txico y febril y tiene signos de obstruccin de VA superior e inferior. Se encuentra taquipnea, crpitos, sibilancias y signos de atrapamiento areo. La radiografa de trax puede revelar infiltrados neumnicos. La obstruccin puede ser tan severa que requiera intubacin o traqueotoma.

Crup espasmdico. Tiende a ocurrir por la noche en nios de 3 meses a 3 aos de edad. A menudo es difcil distinguir entre LT y crup espasmdico. El paciente pude tener sntomas de resfriado y, por lo dems, estar bien. El nio despierta por la noche con disnea, tos crupal y estridor inspiratorio. No hay fiebre y la administracin de humidificacin le brinda alivio. Los sntomas son el resultado de edema subgltico sbito y puede haber ataques repetidos en la misma noche y por las siguientes 3 4 noches sucesivas. Puede diferenciarse de la LT mediante examen endoscpico; la mucosa larngea aparece plida y edematosa en el crup espasmdico, y eritematosa e inflamada en la LT.

Traquetis bacteriana. Es rara, pero tiene el potencial de producir secuelas y un curso difcil. La enfermedad produce sntomas similares a los del crup, pero se caracteriza por secreciones traqueales copiosas. Los pacientes lucen gravemente enfermos y tienen sntomas compatibles con la septicemia. Los nios afectados varan de pocos meses de edad a adolescentes. Es comn un prdromo como una IRA viral alta, la infeccin bacteriana puede ser secundaria. Los patgenos ms comunes son: S. aureus, H. influenzae, estreptococos y Neisseria sp. La trquea, laringe y bronquios pueden obstruirse por inflamacin y acumulacin de restos purulentos. Hay formacin de pseudomembranas sobre la mucosa traqueal que se notan mediante broncoscopa (BSP). La mayora de los pacientes tienen un prdromo de sntomas respiratorios altos por 2 3 das y luego, sbitamente empeoran en unas 8 a 10 horas. El nio aparece muy enfermo: hay paroxismos de tos que pueden producir esputo espeso. Los nios mayores pueden quejarse de dolor retroesternal urente. La voz es ronca y la deglucin no est afectada. Hay fiebre alta y estridor notable, la respiracin es ruidosa. Hay taquipnea y retracciones y se auscultan roncus gruesos. El recuento de leucocitos estar alto, pero los hemocultivos raramente son positivos. Mediante BSP se pueden obtener secreciones traqueales para Gram y cultivos y as decidir la eleccin del antibitico. El diagnstico se confirma con BSP por observacin de las pseudomembranas y las secreciones purulentas. Si no es posible la BSP, la clnica orientar al diagnstico. Diagnstico diferencial. El principal problema de diagnstico diferencial es distinguir epiglotitis de LT. La historia de inmunizacin del nio es importante ya que desde la introduccin de la vacuna de Hib en 1990 en EUA, los casos de epiglotitis han declinado marcadamente. Sin embargo, debido a que otros grmenes ocasionalmente pueden producir epiglotitis, el diagnstico debe tenerse en mente.

En la epiglotitis, los puntos diferenciales importantes son babeo, aspecto txico, ansiedad y aprensin, posicin de trpode con la barbilla tirada hacia delante, rechazo al decbito y falta de tos crupal. A la inspeccin se encontrar una epiglotitis rojo cereza. En contraste, el nio con LT tendr tos perruna, est menos aprensivo y tolera la posicin supina; a la inspeccin, la epiglotitis aparece normal. Otros diagnsticos diferenciales en un nio con obstruccin de la VA superior incluyen la aspiracin de cuerpo extrao y el edema angioneurtico, ste usualmente se presenta con evidencia de edema en otros sitios como cara y cuello. Tambin deben considerarse el absceso retrofarngeo, el absceso peritonsilar, la estonosis subgltica y la laringomalasia.

Diagnstico. El diagnstico de crup se hace en bases clnicas. Las radiografas laterales de cuello y de trax se han usado como apoyo diagnstico, pero usualmente no se recomiendan cuando se sospecha epiglotitis debido a la delicada condicin de estos pacientes. Cuando se sospecha epiglotitis, el mdico debe evitar agitar al paciente porque podra agravar el compromiso respiratorio y ms bien debe estar preparado para una intubacin. La radiografa de un nio con LT mostrar el signo del campanario, que es un estrechamiento de la columna area en el rea subgltica; en la epiglotis se observar el signo del pulgar, que corresponde a la epiglotis edematosa. Sin embargo, el estrechamiento de la columna area slo se observa en el 50% de los casos y adems, puede observarse en nios sin crup, dependiendo de la fase respiratoria en que se haya tomado la placa. As que como estos hallazgos radiolgicos no correlacionan bien con la clnica, estos estudios deben limitarse a nios cuya enfermedad es atpica y cuyo estado respiratorio es estable ya que las manipulaciones innecesarias pueden agravar los sntomas. La mayora de los nios con crup espasmdico o LT no requieren intubacin o visualizacin directa de la VA. Sin embargo, en un nio con enfermedad severa, con signos de epiglotitis o que no sigue el curos benigno esperado en un crup vira, puede ser necesaria la visualizacin directa de la VA. Se acepta ampliamente que aqul paciente en el cual es inminente la obstruccin completa de la VA, requiere laringoscopia e intubacin en un ambiente bien controlado.

Tratamiento. Humidificacin. Lo ms importante en el tratamiento del nio con crup es el manejo de la VA. Desde el siglo XIX se ha usado el vapor (humidificacin) para tratar los sntomas del crup. El vapor humedece las secreciones de la VA y alivia la mucosa inflamada; tambin disminuye la viscosidad de las secreciones traqueales y aunque se considera un mtodo simple y seguro; la humidificacin puede intensificar el broncoespasmo en las personas con hiperreactividad bronquial. Se puede administrar de diferentes maneras: a nivel hospitalario o cuando hay disponibilidad, se hace mediante nebulizacin de solucin salina normal (SSN). Oximetazolina. Esta sustancia es un vasoconstrictor que se utiliza ampliamente como gotas nasales descongestivas. En razn de su efecto vasoconstrictor se usa de manera emprica mediante nebulizacin, para tratar los sntomas del crup porque este efecto disminuye el edema larngeo. Dosis: 10 gotas de oximetazolina al 0.5% diluidas en 2 a 3 cc de SSN cada 15 min por 3 veces (adultos); 10 gotas al 0.25% diluidas en 2 cc de SSN (nios).

Adrenalina (AD). La AD o epinefrina nebulizada se ha usado para tratar sntomas severos de crup por ms de 30 aos y ha hecho que la traqueotoma para crup casi desaparezca. Los estudios iniciales se hicieron en 1971 en el Hospital de Nios de Salt Lake City, Utah, usando AD racmico administrada por presin positiva intermitente; despus se demostr que era igualmente efectivo cuando se administraba por nebulizacin, que es la ruta que ahora se utiliza. La AD racmica es una mezcla 1:1 de los ismeros D y L de la epinefrina. El mecanismo de accin se cree que es la estimulacin de los receptores alfa-adrenrgicos, lo que produce constriccin de las arteriolas capilares disminuyendo as la permeabilidad capilar y provocando reabsorcin de lquidos del espacio intersticial y disminucin del edema de la mucosa larngea. Estudios posteriores han demostrado que dosis iguales de AD levgira, que es el L-ismero, tienen el mismo efecto que la racmica. La AD nebulizada puede tener un efecto dramtico sobre el crup mejorando todos los parmetros, pero produce reacciones adversas como taquicardia e HT. Adems, su efecto es breve (2 horas o menos) y a medida que disminuye su actividad, los sntomas pueden reaparecer (efecto de rebote). Por esta razn, en los aos 80 los nios con crup que reciban AD nebulizada en la sala de emergencia, frecuentemente eran hospitalizados por temor al fenmeno de rebote. Una revisin posterior sugiri que es seguro enviar a su casa a un nio que ha recibido este tratamiento, despus de 3-4 horas de observacin si llena los siguientes criterios: a) b) c) d) e) No hay estridor en reposo Hay entrada normal de aire Tiene color normal Hay un nivel normal de conciencia Ha recibido una dosis de dexametasona, oral o IM, de 0.5 mg/kg

La AD nebulizada debe reservarse para aquellos nios que tiene un crup severo, los que necesitan intubacin, los que tienen retracciones y en los que el estridor no mejor con otros tratamientos (vapor u oxametazolina). La AD levgira se usa a dosis de 1 amp por cada 3 a 5 kg pe peso diluidas en 2 a 5 ml de SSN cada 30 min por 3 veces. Debe usarse con precaucin en pacientes con taquicardia, con cardiopatas congnitas (tetraloga de Fallot) o con obstruccin ventricular por los posibles efectos adversos.

Corticosteroides. Disminuyen el edema de la mucosa larngea a travs de su accin antiinflamatoria. Despus de dcadas de debate acerca de sus potenciales beneficios, ahora hay amplia evidencia que apoya su uso. Pruebas clnicas han demostrado una clara mejora en nios con crup tratados con esteroides orales o parenterales al compararlos con los que recibieron un placebo. La mejora clnica usualmente aparece unas 6 horas despus del inicio del tratamiento. La dexametasona es el esteroide ms usado para el crup y se ha demostrado una gran mejora en nios que recibieron una dosis nica de 0.5 mg/kg va parenteral, aunque la VO tambin ha mostrado ser efectiva.

Intubacin endotraqueal. Puede ser necesaria en paciente con crup severo que no responden a los tratamientos anteriores. La intubacin ha sustituido a la traqueotoma para el manejo de la obstruccin severa de la VA debida a LT viral. La decisin de intubar se basa en criterios clnicos que indican hipercapnia e insuficiencia respiratoria inminente

tales como estridor creciente, taquipnea, taquicardia, retracciones, cianosis, fatiga o cambio en el estado mental. Usualmente es necesaria slo por un breve periodo, hasta que cede el edema larngeo. Antibiticos. Se usarn slo en la traquetis bacteriana y cuando haya sospecha fundada de infeccin bacteriana agregada a la LT viral. En el caso de la traquetis bacteriana, pensando en los patgenos ms comunes, usaremos un antiestafiloccico (oxacilina = 150-200 mg/kg/da; nafcilina = 100-150 mg/kg/da u otro disponible) ms cloranfenicol = 100 mg/kg/da; todo IV cada 6 horas.

Score de crup. Fue diseado con la finalidad de orientar las medidas teraputicas que se aplicarn en el crup. Este sistema de puntaje se basa en la valoracin de cinco parmetros clnicos que son parte de los hallazgos fsicos del sndrome, a cada uno de los cuales se le da un valor que va de 0 a 3; el resultado permite clasificar el crup en cuatro grados de severidad y de acuerdo a la clasificacin obtenida orientar al tratamiento. Signos Color Entrada de aire Retracciones Nivel de conciencia Estridor 0 Normal Normal Normal Normal Ninguno 1 Terroso en aire ambiente Ligeramente disminuida Leves Inquieto Leve 2 Ciantico Moderadamente disminuida Moderadas Letrgico Moderado 3 Ciantico con PO2 de 30 a 40% Muy disminuida Severas Obnubilado Severo o ausente

Tratamiento orientado segn la clasificacin por el score de crup. Crup grado I (0 a 4 puntos). Humidificacin o nebulizaciones con oximetazolina. Orientar sobre signos de alarma. Enviar a su casa. Crup grado II (5-6 puntos). Nebulizaciones con adrenalina por 3 veces. Dexametasona, una dosis de 0.5 mg/kg IM o IV. Se observa por 3 a 4 horas en la emergencia y si no hay rebote se enva a su casa con instrucciones. Crup grado III (7-8 puntos). Hospitalizar. rdenes: nada por boca, lquidos IV, 2, nebulizaciones con adrenalina, dexametasona a 0.5 mg/kg dosis IV cada 6 horas. Crup grado IV (9-15 puntos). Ingreso a UCI. Se indica todo lo anterior y se prepara para intubacin o traqueotoma. BRONQUIOLITIS La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda precipitada por una infeccin viral que causa obstruccin de la VA pequea. Tiene gran importancia por la frecuencia con que los lactantes requieren hospitalizacin por su potencial asociacin con asma en pocas posteriores de la vida.

Epidemiologa. Es frecuente en todas las reas geogrficas. Es una enfermedad francamente estacional su incidencia es mxima en invierno y en las zonas tropicales durante la estacin lluviosa, cuando la poblacin se mantiene hacinada dentro de sus casas. Los casos ms severos ocurren en < 1 ao, particularmente en el grupo de 1-3 meses de edad. Se observa ms frecuentemente en lactantes de nivel socioeconmico bajo, en los que viven en condiciones de hacinamiento, en los expuestos al humo del cigarrillo en el hogar y en los que no reciben lactancia materna. La variable que ms se asocia con el desarrollo de bronquiolitis parece ser el hacinamiento. El riesgo de hospitalizacin por bronquiolitis es mayor en el nivel socioeconmico bajo. Todos los estudios epidemiolgicos sobre bronquiolitis indican que el virus sincitial respiratorio (VSR) es la causa ms comn de esta enfermedad. El VSR probablemente es transmitido por contacto directo con las secreciones nasales de individuos infectados ms que por aerosolizacin. No se ha determinado con seguridad el periodo de incubacin del VSR, pero los sntomas se presentan unos 5 das despus de la infeccin experimental en voluntarios. Otros virus pueden causar bronquiolitis, aunque la enfermedad, generalmente, es menos severa que la causada por VSR. El segundo agente etiolgico ms frecuente es el virus parainfluenza. Tambin pueden producir la enfermedad virus influenza, el adenovirus, el rinovirus y Mycoplasma pneumoniae.

Patogenia. La lesin ms temprana es necrosis del epitelio respiratorio, seguida por regeneracin de clulas epiteliales no ciliadas. Este epitelio regenerativo no puede transportar las secreciones de las VA inferiores hacia las mayores por lo que las secreciones intraluminales obstruyen la VA, adems hay edema importante de las paredes bronquiales. Hay tambin grados variables de atelectasias e hiperinflacin. Es concebible que todos los hallazgos clnicos de la bronquiolitis puedan ocurrir como resultado de la replicacin viral en la VA terminal, con la subsecuente respuest