Mononucleosis infecciosa
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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
ZINKA MAITE CERNADES SERRUDO
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Mononucleosis infecciosaLa mononucleosis es una
enfermedad linfoproliferativa, aguda, común en
adolescentes y adultos, caracterizada clínicamente por
faringitis, fiebre, y linfadenopatía;
serológicamente por la aparición de anticuerpos
heterófilos; y hematológicamente por
leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos
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Introducción
Filatov (1885) Sd
Mononucleosis Infecciosa
Pfeiffer (1889): “fiebre ganglionar” o “Drusenfieber
”
Sprunt y Evans (1920): “mononucleosis infecciosa”
Paul y Bunell (1932): Ac heterófilos
Epstein, Achong y Barr
(1964): Describen el
VEB
Henle (1968): Asocia la MI
con VEB
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VEB El VEB es miembro de
la familia de herpes virus, constituida por el herpes virus simple (HVS) 1 y 2, varicela zoster (VZV), y CMV
Es un herpes virus γ linfotrófico que infecta y se replica en las células epiteliales y linfocitos B (infección lítica),estableciendo infección latente sólo en los linfocitos B
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Latencia
EBNA-1
es una proteína que se une al DNA viral y permite que el genoma del VEB
se mantenga como episoma en
la CB
El EBNA-2
regula la expresión de las
proteínas de latencia de
membrana LMP-1 y LMP-2
EBNA-3 regula también la expresión de los genes celulares.
LPM-1 actúa como oncogen
El RNA no mensajero
del VEB (EBER)
no codifica proteínas, pero
son parte importante de la oncogénesis y resistencia a la
apoptosis.
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BCRF1
imita laactividad de la
IL-10 al inhibir la síntesis del IFN-γ
BARF1
puede funcionar como un
receptor que bloquea
la acción de las citocinas.
EBNA1
Evita degradación de
CB por proteosomas y
así imposibilita la activacion de cel
T citotoxicas
BHRF1
es homólogade la proteína
humana bcl-2, la cual bloquea la
apoptosis
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Epidemiología
La MI ocurre en todas las edades, pero la
mayoríade los casos se presentan durante la
adolescencia o adultez temprana
En niños menores de 5 años, la infección
primaria por VEB es frecuentemente
asintomática
Los niños pequeños tienden a presentar con mayor frecuencia signos como rash, neutropenia o
neumonía y los anticuerpos heterófilos son negativos en cerca
de la mitad de los casos.
Conforme se incrementa la edad hay una enfermedad más
sintomática con aumento en la positividad
serológica;
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Transmisión Los humanos son el único
reservorio natural para el VEB.
Debido a la frágil envoltura del herpes virus, éste no sobrevive por mucho tiempo en el ambiente, por lo que la transmisión requiere exposición a un virus fresco contenido en los líquidos corporales, como secreciones orales, genitales, de la mucosa rectal, del tracto respiratorio o sangre, no transmitiéndose por fomites o en aerosole
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Periodo de incubaciónEl periodo de incubación es de 3 a 7 semanas, pero puede prolongarse hasta 30
ó 50 días,con una duración de la fase
sintomática de 2 a 4 semanas.
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Patogénesis
Las CB infectadas inducen la proliferación de los linfocitos T,
Las CB infectadas se transforman a células plasmáticas, las cuales secretan anticuerpos heterófilos, anticuerpos
específicos de los Ag de VEB
El VEB primero infecta y se replica en las células epiteliales de la orofaringe después infecta a las CB
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Aumento policlonal de Igs
• Se secretan anticuerpos con diversas especificidades: anticuerpos heterófilos
• Para controlar la proliferación de células B infectadas y suprimir los virus libres, Se forman inicialmente IgM y posteriormente IgG (previenen de reinfecciones futuras).
Linfocitos T citotóxicos
• inhiben la activación y proliferación de LB infectados por el EBV.
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Manifestaciones clínicas La MI anginosa se caracteriza
por la tríada clásica: Elevación abrupta de la
temperatura, Faringoamigdalitis exudativa con
marcado edema faríngeo, Linfadenopatía.
La MI tifoidea Fiebre alta y prolongada Faringitis leve Aparición tardía de
linfadenopatía. La MI glandular se distingue por
Faringitis moderada, Fiebre de menor magnitud y Una marcada linfadenopatía
desproporcionada al grado de faringitis.
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Datos de laboratorioSangre periférica: Linfocitosis absoluta: 12 a 25 x
109/L Linfocitos 50% de leucocitos Linfocitos reactivos (>20%) en
transformación blástica y pueden contener vacuolas
Linfocitos plasmacitoides y cells plasmáticas ocasionales
Heterogeneidad morfológica de la población linfocítica
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Otros hallazgos Neutropenia principalmente en la segunda semana
de la enfermedad aguda, Trombocitopenia (100,000 a 140,000/mm3) en más
del 50%, Elevación de transaminasas, ya que en el 90% de
los pacientes desarrollan hepatitis leve en la segunda o tercera semana de infección sintomática
Elevaciones de 2 a 3 veces en fosfatasa alcalina y transaminasas
Elevaciones menores de la bilirrubina total sin evidencia clínica de ictericia.
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Pruebas serológicas
Prueba de Ac heterófilos o monotest: Paul Bunnell y Davidsohn
Monospot Acpos anti-VEB: anti VCA,
anti EBNA Inmunofluorescencia
indirecta (IFI) Inmunofluorescencia
anticomplementaria (IFAC) Enzimoinmunoensayos
(Elisa)
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VCA: Ac cápside viralEA: Ac tempranosAH: Ac heterófilosEBNA: antígeno nuclear de EB
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Diagnóstico
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Diagnósrtico deferencial
Enfermedades que cursan con linfocitos reactivos:
Toxoplasmosis Hepatitis viral aguda Rubéola Sarampión VIH Leucemia Infección por
streptococo Reacción a drogas
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Complicaciones•Anemi
a hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia, anemia aplásica, síndrome hematofagocítico, púrpura trombocitopénica idiopática, neutropenia, producción transitoria de anticuerpos no específicos, supresión transitoria de las células mediadas por inmunidad.
Hematológicas
•Encefalitis, meningitis aséptica o meningoencefalitis, mielitis transversa, síndrome de Reye, síndrome de Guillain-Barré, parálisis de los nervios craneales, parálisis de Bell; psicosis, neuritis óptica, ataxia aguda cerebelar y metamorfopsia (“síndrome de Alicia en el país de las maravillas”).
Neurológicas
•Miocarditis, pericarditis, anormalidades no específicas del segmento ST y onda T.
Cardiacas
•Faringitis estreptocócicas, obstrucción laringoamigdalina, neumonía, pleuritis, linfadenopatía hiliar, neumonitis linfocítica intersticial, carcinoma nasofaríngeo.
Respiratorias
•Rash asociado a ampicilina, vasculitis leucocitoclástica, acrocianosis, urticaria mediada por frío, leucoplasia oral vellosa.
Dermatológicas
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•Nefritis intersticial, glomerulonefritis
Renal
•Hepatitis pos-transfusión, necrosis hepática masiva, síndrome de Reye
Hepáticas •Ruptura espontánea o traumática
Esplénicas
•Anergia, hipogammaglobulinemia, síndromes linfoproliferativos ligados y no ligados a X, linfomas de Burkitt, linfoma no Hodgkin y de Células T.
Inmunológicas
•Pancreatitis, malabsorción
Gastrointestinal
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TratamientoAutolimitada
terapia de soporte. Reposo cuando hay
fiebre, mialgia y evitar el ejercicio cuando hay esplenomegalia
El manejo es sintomático con acetaminofén y antiinflamatorios no esteroideos
Antibioticos sin utilidad excepto cuando hay infecciones secundarias.
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GRACIAS