MICOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

MICOLOGIA: estudio de los hongos. Hongo = funge = fungi. Son células eucariotas, NO SON VEGETALES. Su unidad anatómica y funcional es la HIFA (estructura más importante del hongo). Al conjunto de HIFAS se le denomina Micelio.Este micelio puede ser:Septado o tabicado:

Aseptado o cenocítico.

Micelio que crece en la superficie se llama aéreo, si se fija al sustrato es vegetativo.Otras unidades anatómicas funcionales pueden ser las levaduras (a través de gemación).

MEDIOS DE CULTIVO: Medio de Sabouraud simple: que contiene agar, peptona y glucosa. Medio de Sabouraud con antibiótico: agar, peptona, glucosa, Cloranfenicol y/o actidione (inhibidor bacteriano). Tardan en crecer en 7 a 30 días. En promedio 15/20 días. Cuando las cepas son puras (directas del laboratorio) se usa el medio de Sabouraud simple. Mientras que para cepas que vienen del paciente, se usa Sabouraud con antibiótico.Se pueden observar: algodonuloso o filamentoso y levaduriforme. Si el grosor es menor a una micra, entonces es microsifonado y si es mayor a una micra,

entonces es macrosifonado. Nota: Mucho del micelio microsifonado no es hongo (Actinomices y Nocardia)Su reproducción puede ser: Sexual: por medio de esporas. Asexual: por medio de conidios. Conidios tálicos: están constituidos por Hifas.Conidios blástico: está constituido por levaduras.

Por su tamaño pueden ser: Microscópicos: los cusantes de enfermedades Macromycetos: como los champiñones, zetas, etc.

Clasificación de micosis (enfermedades causadas por hongos)

a) Exclusivamente tegumentarias Superficiales: como las Tiñas, Exofialosis o tiña negra, Pitiriasis versicolor, Piedra blanca y Piedra negra.b) Inicialmente tegumentarias Subcutáneas (entran por solución de continuidad a la piel) como Esporotricosis, Cromomicosis y Micetoma. c) Secundariamente tegumentarias Sistémicas o profundas (entran por vía de inhalación) como Blastomicosis, Paracoccidioidomicosis, Histoplasmosis y Coccidioidomicosis. d) Oportunistas: Candidiasis, Neumocystosis, Criptococosis, Aspergilosis, Mucormicosis, Nocardiosis y Actinomicosis. e) Micotoxicosis (alergias): Aspergillus, Mucormicosis (Absidia, Rhizopus y Mucor), Penicillum, Alternaría, Verticillum y Fusarium.

f) Micetismos: Amanita, Boletus, Gyromitra, Helvella, Claviceps, Licoperdum y Psylocibes

Resumen de Micosis exclusivamente tegumentarias

Micosis Subclasificacion/ Patologias Sinonimos Agentes etiológicos Tratamiento

Tiñas Tiña Capitis -> PseudoalopeciaTiña CorporisT. Barbae (mas común en hombres)T. Cruris (ETS)T. ManusT. Pedis ->

VesiculosaEscamosaIntertriginosaHiperqueratosica

T. Unguis (mas difícil de tratar)

Dermatofitosis MicrosporumTrichophytumEpidermophyton

AzolesTolnaftatoTolciclato

Exophialosis Lesiones hipercrómicas Tiña negra, Tiña negra palmaris

Exophiala werneckii Tintura de yodoUngüento de Whitfield

Pitiriasis Versicolor ó Tiña furfuracea

Lesiones CartograficasHipercromicas (en blancos)Hipocromicas (En morenos)

Pitiriasis versicolor, Tiña lenticuladaMal de amor

Pitirosporum ovale óMalazzesia furfur

Sulfuro de selenioAzoles

Piedra Negra Micosis que parece formar liendre en el pelo Piedraia hortae Agua + JabonCorte de cabello

Piedra blanca Igual que P. negra pero blanda y blanca (SIDA) Trichosporum beigeli Agua + JabonYoduros

Resumen de Micosis Subcutaneas / Inicialmente tegumentariasMicosis Ag. Etiologico Lesion Saprofita Parásita TratamientoEsporotricosis Sprotrix schenkii En mano,

puede llegar a hueso

Microconidios en flor de margarita

Cuerpos de puro, Cuerpos aster

oides

Yoduro de potasio

Cromomicosis 1. Fonsecae pedrosoi Fonsecae compactum2.Phialophora verrucosa

3. Cladosporiumcarrioni

En miembro inferiorNo llega a hueso

1. Acrotecas

2. Fialides

3. Cladosporios

Esclerotes de Medlar/ Celulas fungoides/Celulas muriformes

AzolesYoduro de potasioAnfotericina B

Micetoma

1.Eumicetoma2. Actinomicetoma

1. Madurella mycetomatisMadurella grisea2. Nocardia brasiliensisActinumadura maduraeStrptomyces somaliensis

Pie de maduraLlega a hueso

1. Cladosporios

2. Estreptobacilos Gram (-)

1. Granos con” clavas”

2. Granos-“ azufrados”

1. Anfotericina B

2. Diaminodifenilsulfonas Bactrim

Resumen Micosis Secundariamente Tegumentarias/ProfundasMicosis Ag. Etiologico Saprofita Parasita Epidemiologia TratamientoBlastomicosis Blastomyces dermatitides Clamidosporas (doble

pared) y aleuriosporasLevaduras unigemantes de doble pared

En E.U.A.En tierra con dendritus

Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg)

Paracoccidiodomicosis Paraccocidioidesbrasilienses

Aleuriosporas Levaduras multigemante de doble pared

En américa latinaEn tierra con detritus

Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg)

Histoplasmosis Histoplasma capsulatumHemonsiella capsulatum

Macroconidias Equinuladas/Espiculadas con microconidias

Levaduras intracelulares Por el guano de murcielagos y golondrinas

Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg)

Coccidioimicosis Coccidioides immitis AtroconidiosAtrosporas

Esferula con endosporas Por Larrea tridentata Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg)

Resumen de Micosis oportunistas:

Micosis Ag. Etiológico Morfología Patogenia TratamientoCandidosis Candida albicans Levadura unigemante Comun en vagina y boca Anfotericina B

(0.1-0.25 mg/kg)

Criptococosis Criptococcus neoformans

Levaduras encapsuladas Pulmon y SNC Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg)

Neumocistosis Neumocistis jirovechi Quistes/Trofozoitos(se consideraba parasito)

Pulmon ahulado Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg)

Aspergilosis Aspergillus fumigatus (flavus,niger,terreus)

Micelio septado, esporas en forma cilíndrica/redonda/de botella, con rizoides intercalados

Contaminante del ambienteBroncopulmonar

Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg)

Mucormicosis MucorAbsidaRhizopus

Cuadros rinocerebrales Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg)

Nocardiosis Nocardia asteroides Bacteria gram + Pseudotuberculosis Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg)

Actinomicosis Actinomyces israeli Bacteria gram + CervicofacialToracicaAbdominal

Anfotericina B(0.1-0.25 mg/kg) y Qx.

EXCLUSIVAMENTE TEGUMENTARIAS:

Tiñas o dermatofitosCaracterísticas Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tx y prevenciónEnfermedad causada por dermatofitos.

Por las esporas del ambiente, humanos

Es universal, en toda la republica y es muy contagiosa en personas que son susceptibles.

Tiña imbricada o Tokelau: zonas eritematosas con abundantes escamas adheridas solo por un extremo, parece flotar, hay prurito.

Tiña CapitisDx diferencial: Alopecia areata, Tricotilomania, Dermatitis seborreica,

Tiña Capits-griseofulvina a dosis de 10 a 15 mg/kg/día por 6 a 8 semanas y no dar a

Definición: conjunto de hongos queratinofílicos y queratinolíticos que afectan la piel y sus anexos (uñas y pelos) y pueden invadir tejidos profundos. Agentes etiológicos: tiene pluralidad etiológica.

Trichophyton-tonsurans-mentagrophytes-Rubrum-Concentricum

Microsporum (macroconidias)-Canis-Gypseum-Nanum

o animales.

Principales factores:-Humedad-Temperatura-pH-nutrientes-componentes químicos (orgánicos, inorgánicos, iones)-flora asociada

Tiñas raras:-Tiña imbricada o Tokelau o concéntrica o imbricata: tiña elegante.

-Tiña favica o favus (en sexo femenino sobre todo las que se rasuran)

Dermatofitosis profundas:-Micetoma-Enfermedad dermatofitica o de hadida-Granulomas dermatofiticos

Localización %Pie (pedís 34.24Uñas (unguis)24.90Cabeza (capitis) 17.51Ingle (cruris) 9.34Cuerpo (corporis)7.78Mano (manus) 3.11Barba (barbae)

Tiña imbricada o Tokelau: -T. concentricum, más en Oceanía.

Tiña Capitis:-T. tonsurans.Dermatofitos que invaden el cabello, causando fractura del mismo y alopecia parcial, escamas, prurito e inflamación. Afecta casi exclusivamente a niños y niñas y cura espontáneamente en pubertad. Estratos socioeconómicos bajos, carentes de sanidad e higiene y susceptibilidad.

Tiña Corporis:-T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes, M. canis y M. terrus.

Tiña Capitis-La tiña tricofitica aparece como placas alopécicas pequeñas e irregulares. Endotrix.

-La tiña microspórica (M. canis) aparece como una o pocas placas de varios centímetros de diámetro, con escamas y cabellos fracturados y con prurito. Ectoendotrix.

-Tanto la tiña (tricofitica y microspórica) pueden dar lugar a una tiña inflamatoria y se le conoce como “Querión de Celso” (se agregan bacterias a una lesión micotica), se observa inflamación aguda con eritema, edema y abscesos con salida de material purulento. El proceso es febril, doloroso y termina destruyendo los folículos y causa alopecia definitiva.

Psoariasis de la cabeza.

-Examen directo al microscopio de cabellos parasitados (sol. De hidróxido de potasio 20%, o cloral lactofenol observándose endotrix o extotrix)-Cultivo en Sabouraud con antibiótico-Luz de Wood.

Tiña Corporis:Dx diferencial:-Lesiones típicas son fáciles de distinguir. Las lesiones atípicas pueden confundirse-Granuloma anular-Pitiriasis rosada-Candidiasis-Sífilis secundaria

Examen directo y cultivo

Tiña pedís:Dx diferencial:-Onicogrifosis-Paquioniquia-Psoariasis-Enfermedad de Darier-Liquen plano-Onicolisis

niños < de 6 años.-ketoconasol a niños < 6 años.-Querión de Celso: griseofulvina, fomentos de permanganato potásico, sulfuro de selenio.

Tiña Corporis:-Derivados imidazólicos como el ketonodazol, fluconazol, etc-Haloprig-Tonalftato-Tintura de yodo al 1% con ácido salicílico al 3% (isodine).-Pomada de Whitfield.

Tiña pedís:-Formas intertrigiminosas y escamosas: fungistaticos tópicos:-Tolnaftato, Haloprogin, derivados imidazolicos-Formas hiperqueratosica: antimicóticos tópicos + queratolíticos: ac. salicílico 5%-Forma vesiculoampollosa con

-Auduni

Epidermophyton-Floccosum

Sinonimia: tiñas tineas, dermatoficias, epidermoficias, epidermofitosis.

Tiña Capitis: Las esporas entran en contacto con el cuero cabelludo que desarrolla hifas que invaden el estrato córneo. El micelio invade la queratina del cabello que se encuentra en crecimiento y se fractura.

Tiña Corporis:Invasión de cualquier área del estrato córneo, cualquier parte que no tenga pelo. Esporas e hifas que provienen de lesiones en animales o en la cabeza del px, lo invaden iniciando la respuesta inflamatoria, se inicia en 1-3 semanas. En niños es común que vaya de tiña capitis, tiña pedís y tiña corporis ósea.

Tiña pedís: se adquieren en clubes, balnearios, hoteles,

-climas templados, cálidos y húmedos-Afecta más a los niños-inmunosupresión, diabetes, endocrinopatías, etc. Facilitan o agravan la infección.

Tiña pedís: T. rubrum, T. mentagrophytes , E. floccosum. PIE DE ATLETA:

Relacionado con el uso de calzado (aumento de la temperatura la humedad y favorece su desarrollo). Balnearios, baños públicos y clubes atléticos. Proporción de 20 a 60% de la población mundial

Tiña de las manos: universal, rara en niños y asociada a tiña plantar. Por T.rubrum.

Tiña inguinal: T. rubrum, universal, mayor en hombres, las personas obesas, deportistas y trabajadores en medio húmedo y cálido

Lesión micótica: Las lesiones por hongos están bien delimitadas, eritematosas, descamativas, muy pruriginosas y con borde activo (por lo que las muestras para cultivo se toman del borde y no del centro de la lesión)

Tiña Corporis:Lesiones bien delimitadas, eritematosas, descamativas. Afecta más áreas corporales descubiertas y se manifiesta por pequeñas pápulas eritemato escamosas, se extiende centrífugamente con el borde externo activo, elevado y en ocasiones microvesiculoso que fromaran costras mielicéricas. Prurito discreto o ausente.

Tiña pedís: único que tiene subespecies y son:-Intertriginosa: afecta los pliegues interdigitales, entre 4 y % dedo (descamación, maceración, fisura y prurito)-Vesiculosa: vesículas y ampollas plantares muy pruriginosas, con eritema marginal y que al romperse se infectan fácilmente.-Escamosa: tiene abundante descamación interdigital, plantar, lateral, y en ocasiones dorsal-Hiperqueratósica: engrosamiento del estrato corneo con prurito y fisura dolorosa.

Tiña de las manos:Dx diferencial: Queratodermias palmares adquiridas, dishidrosis y psoriasis. Examen directo y cultivo

Tiña unguis:Examen directo y cultivo.

Forma general: examen microscópico de:

-Escamas-Uñas-Pelos-Clarificadas con KOH AL 10%-Cultivo de Sabouraud

fomentos o inmersión en sol. de sulfato de cobre y antimicóticos orales (griseofulvina)

Tiña de las manos: Modificar situaciones ambientales que favorezcan la infección y tratarla con griseofulvina oral o ketoconazol oral (200 mg/día) por 3 semanas

Tiña unguis:Terbinafina, griseofulvina, ketoconazol, itraconazol (administración en promedio de 1 año)-La extirpación quirúrgica.Limado diario con aplicación sobre la misma de un antifungico tópico.

casas habitación, uso de calzado. Uñas afectadas previamente por un traumatismo.

Tiña de las manos: calor, humedad, uso de guantes, manejo de vegetales húmedos, vapor de agua o agua

Tiña inguinal: humedad y temperatura, la falta de higiene, el ejercicio. La tiña de pies y uñas es fuente de contagio.

Tiña unguis: Infección de uñas de los pies y o inguinal, autoinoculación.

Tiña unguis: T. rubrum, medio cálido y húmedo en que el zapato mantiene al pie y a las uñas. Esta tiña es la más frecuente, la más difícil de curar y la que más tiempo de tratamiento requiere.

Complicaciones: dermatitis por contacto, impetiginización, dermatofitides.

Tiña de las manos:Lesiones en el dorso de las manos que no difieren de las de otros sitios de la piel lampiña y las lesiones palmares, enuna sola palma, hiperqueratosicas, descamativas, prurito (asociada a tiña de ambos pies)

Tiña inguinal: En pliegue inguinal, muslos, perine, escroto y glúteos. Las lesiones se caracterizan por:-Eritema, descamación y en ocasiones microvesiculas, prurito intenso, dermatitis por contacto a medicamentos e infección secundaria por Candida sp o bacterias.

Tiña unguis: Comienza del borde libre de la uña y llega hasta el lecho ungueal, hace gruesa la uña, cambio a color amarillento, y friables (quebradizas)Amarillenta, gruesa, friable y desprendida parcialmente del lecho ungueal sin causar molestia.

-Estrías o coloración blanquecina de las uñas-Uñas afectadas previamente por un traumatismo o defecto congénito.

Ides o dermatofitidesCaracterísticas TratamientoPartículas estériles a distancia que son vesiculosas que aparecen en cualquier parte del cuerpo en cualquier persona que tenga tiña o candida.

Tópico:-Ac. Undecilénico , Clotrimazol, Miconazol, Tolciclato al 1%, Tolnaftato.

Sistémico:-Griseofulvina-Itraconazol-Ketoconazol

Pitiriasis Versicolor

Características generales

Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx

Agente etiológico:-malassezia furfur (baillon 1889)

Sinonimias:-Pityrosporum ovale (forma orbiculare) o longe, que forma dermatitis seborreica es lifilico y lipolitico-Microsporum furfur-Pityrosporum orbiculare

Al microscopio se ve como levaduras redondas con hifas cortas y gruesas semejando albóndigas con espagueti

Los dos colorantes

Pitiriasis versicolor-Probables factores de oportunismo-Alteraciones en el ciclo de la epidermis-Corticosteroides-Climas húmedos y cálidos-Predisposición genética-Desnutrición-Infecciones crónicas

adultos y jóvenes

contagio directo o indirecto

Universal-Predominio en regiones tropicales y subtropicales-Más del 50% de los casos conocidos proceden de México, Centroamérica y América del sur, Cuba, India, Indias Occidentales, Región del Mediterráneo

Lesiones discromicas (blanquecinas o cafes)-Muy superficiales (capa cornea)-Descamación fina-No inflamatorias-No pruriginosas-Localizadas principalmente a tronco, cuello y brazosFácil crecimiento en piel quemada con grasa (cremas, bloqueadores).

Topografía: tronco por ambas caras, cuello, cara, nalgas y muslos en casos muy extensos.Morfología: Inicia como discretas manchas eritematosas cubiertas con una escama muy delgada que pronto se tornan manchas HIPERCRÓMICAS o HIPOCRÓMICAS.

Diagnostico:-Examen en fresco (KOH 15%, azul lactofenol)

-Cinta adhesiva transparente-Luz de Wood (fluorescencia amarillo-oro)-Al cultivo saburoud se le agrega aceite de olivo, glicerina, tween – 80, acido oleico, oniloneico (cualquiera de estos)

Diagnostico diferencial:

-Pitiriasis alba-Mal del pinto-Vitíligo

Tratamiento:- Solución yodada con acido salcilico al 3%

Ketoconazol por via tópica y sistémica-Nitrato de isoconazol por via tópica--Hiposulfito de sodio al 20% en solución acuosa-Sulfuro de selenio al 1% en solución acuosa

simples que se utilizan en micología son el azul de algodón (estructuras azules) y la eritrosina (estructuras rojas)

Se observan manchas discromicas que pueden ser:-Hipocromicas: “claras” (pacientes latinos, morenos apiñonados, etc)-Hipercromicas: “oscuras” (pacientes blancas)

Tiña Negra (exofialosis)

Características generales

Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx

Agente etiológico:-Exophiala weneeckii-Cladosporium mansonii-Cladosporium werneeckii-Estos son hongos que crecen en el Sabouraud de color negro! Y se les conoce como hongos dematiasios (ormodenium, Fonseca, cladosporium)

En costera básicamentePalma de manos, planta de pies, regiones mas afectadas

Lesiones dermatológicas-Maculas indoloras de bordes limitados, usualmente únicas.-Color café claro u oscuro, no pruriginosas-De forma lobulada-Localización:-Palmas-Dedos de las manos-Cuello-Plantas de pies-Axila-Pliegue mamario

Diagnóstico de laboratorio-Examen en fresco (KOH 15%)-Cultivo en Sabouraud-Cultivo en medios de cisteína y CO2

-Crecen en forma de costra en el cultivo-Se ven micelos gruesos y cercados-Las ascas q son redonditas

Diagnostico diferencial:

-Nevos-Enfermedad de Addison-Melanosis-Hipercromías diversas

Tratamiento:-Acido salicílico o azufre al 3% por via tópica-Tintura de yodo al 2%-Ungüento de Whitfield: 6% ácido salicílico y el 12% ácido benzoico en una base conveniente, por ejemplo lanolina o vaselina.-Miconazol crema

Piedra negra

Características generales

Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx

Micosis que da infección de tipo externo (concreciones que rodean al pelo y van a formar una”liendre”). Ataca al tallo pilosoSinonimias:-Tiña nodosa-Molestia de Beigel (no se usa)-TricomicosisAgente etiológico-Case: ascomicetes-Subclase: loculoascomycetes-Orden: myriangiales-Género: piedraia-Especie: hortae

Se inicia con contacto de las esporas del hongo con el tallo piloso, al cual se adhieren sobre su cutícula sin perforarla, no afecta la piel circundante-Puede presentarse en pelos del cuero cabelludo, barba y esporádicamente en vellos axilares y púbicos-Primordialmente infecta cuero cabelludo

Es cosmopolita-Zonas de clima tropical, subtropical y alta pluviosidad-Predomina en América del Sur, Islas del pacifico, África y Suroeste de Asia en donde se encuentra esporádicamente-En México se han observado unos cuantos casos-Se encuentra en ambos sexos y es más frecuente entre los 20 y 40 años de edad-En algunas aldeas es considerada signo de belleza o tiene un significado religioso

Hongo dematiaceo-Filamentoso (hifas ramificadas, septadas de paredes gruesas con ascas y ascosporas)-

Caracterizada por la presencia de nódulos duros, firmes de color negrusco e irregulares constituidos por elementos fúngicos alrededor del cabello-La infección comienza debajo de la cutícula del tallo piloso. A medida que ocurre el desarrollo interpiloso, el tallo se puede romper, y al debilitarse, el pelo también se rompe-La masa puede agrandarse y crecer por encima y por fuera del cabello y envolver completamente el tallo; las células se pegan al cabello con cementos formando una masa pseudoparenquimatosa que asemeja a un tejido organizado

No hay malestar ni sintomatología clínica en el paciente-Los nódulos son costras arenosas, duras, de color pardo a negro, que varían de tamaño y en profundidad hasta 150 mm

-Clínico-Examen directo-Con KOH al 10%-Estroma con células romboidales semejan artrosporas-Hifas ramificadas en forma dicotómica-Miden de 4 a 8 mm de diámetro-Paredes pigmentadas unidas por un cemento-Loculos (cavidades que comunican con el exterior)-Ascas con 2 a 8 ascosporas fusiformes de 30 x 10 mm-Filamento espiral terminal de 10 mm de largo-Cultivos de Sabouraud-Crecimiento lento a 25°C (en todos los hongos)-Pequeñas de color café oscuro o negro-Centro elevado y periferia plana-Superficie vellosa-Tiamina estimula el crecimiento

-Medidas higiénicas-Corte de pelo o rasurado-Lavados diarios y enérgicos de la cabeza-Bicloruro de mercurio al 1:2000-Combinaciones de ácido benxoico y ácido salicílico-Azufre al 3% o toques yodados al 1%-Evitar iniciar tratamiento con derivados imidazólicos

Piedra Blanca

Diagnostico diferencial:-Pediculosis (piojo)-Tricomicosis-Moniletrix-Tricorrexis nodosa

Características generales

Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx

Hongo levaduriforme que produce una micosis, crónica superficial (VELLOS y pelo) generalmente asintomática, se produce en zonas tropicalesEtiología-Trichosporon Beigelli-Trichosporon Cutáneum-T. ovoides-T. inkin-T. arahii-T. asteroides-T.mucoides

Factores predisponentes:-Humedad constante de la zona pilosa-Hiperhidrosis (sudar mucho)-Falta de aseo-Inmunodeficiencia (SIDA, diabetes, etc)-Promiscuidad en relaciones sexuales

Mecanismo de transmisión:-Uso de peines, rizadores de pestaña, cepillos de pelo, cosméticos-Peluquerías (con malos hábitos higiénicos)-Traumatismo del pelo como rizadores, permanentes, tenazas y crepe

Zonas tropicales con precipitación fluvial alta-Hacinamiento (se puede ver afectado uno o varios miembros de la familia)-Se puede encontrar como saprófitos de la piel humana sana-Son saprófitos del suelo, agua, vegetales, animales (caballos y perros) y detritus-Se presenta en ambos sexos-Más común entre 20 y 30 años-Como portadores, presente en homosexuales sanos-Raro en climas fríos

T. Beigelli, afecta la zona extrema del pelo (zona cuticular) sin afectar la raíz, la zona medular o la piel-Las esporas se adhieren al pelo por una sustancia de tipo polisacárida (mucilaginosa) que al ir creciendo el peso se forma “una vaina” de concreciones “blandas” de color blanco opalescente o semihialino-Afecta más los vellos axilares, del pubis y cara y menor proporción el cabelloCuadro clínico:-Aparecen nódulos adheridos al pelo de 1.5 mm de diámetro, fusiformes, translúcidos y blandos-Se presentan de nódulos blandos de 1 a 10 a lo largo del pelo dando una sensación rugosa que se desprende relativamente con facilidad-Se ha observado en pacientes con SIDA en vellos genitales que pueden ocasionar invasión diseminada profunda.

Diagnostico de laboratorio-Examen directo con KOH de los pelos afectados, donde se observarán artrosporas y blastosporas-No debe usarse Sabouraud con antibiótico porque la ciclohexamina inhibe el crecimiento-Se puede usar Sabouraud con mycosel o Sabouraud simple

Tratamiento:-Agua y jabón-Soluciones yodatadas al 1%-Jabones con azufre-Solución de ácido salicílico al 30%-Imidazoles tópicos-Rasurado de la región

MICOSIS SUBCUTANEAS Ó INICIALMENTE TEGUMENTARIAS:

EsporotricosisCaracterísticas Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tx y prevención-Es una micosis subcutánea, de evolución crónica, producida por un hongo dimórfico, que afecta piel y linfáticos en forma de lesiones gomosas ulcerosas, verrucosas, chancrosas y en raras ocasiones se presenta en hueso, pulmones y otros órganos.

Agente etiológico: Sporothrix shenckii.

No dematiáceo.

Por ser dimórfico tiene forma:Saprófita: en la naturaleza (micelio aseptado delgado con microconidias en forma de flor de margarita o durazno)

-Vía de entrada: por inoculación subcutánea.

Tierra, plantas secas, paja, madera, vegetación, flores.

Zoonosis: armadillo y gato.

No se transmite de hombre a hombre.

En hombres, de 16 a 30 años, trabajadores como campesinos, floristas, jardineros, granjeros, vendedores de loza, etc.Mujeres: “enfermedad de las rosas” por las espinas.

-Se presenta más en extremidades superiores

Cutánea. Hay diferentes tipos:

Linfangítico (+ 70%): forma gomosa ascendente en las extremidades (asciende de mano a hombro) sigue trayecto linfático.

Placa Fija: chancro persistente y fijo. Ulcerosa, verrucosa, acneiforme, en placa infiltrada, eritemato-escamosa. No hay diseminación.

Hematógeno o Diseminada: forma gomosa diseminada por todo el tegumento. Por

-Cultivo en Sabouraud con antibiótico

Es pleomórfica porque la colonia cambia de acuerdo a los nutrientes y al tiempo. (el cultivo primero es claro y se va volviendo obscuro y costroso)-IDR con esporotricina.-Biopsia-Serología-Inmunoelectroforesis-Aglutinación de partículas de látex-Aglutinación en tubo de células de la fase levaduriforme-Fijación de complemento.

-Yuduro de potasio: NO DAR A PERSONAS CON HIPO O HIPER TIROIDISMO-Anfotericina B: NO ADMINISTRAR A NIVEL INTRADOMICILIARIO Y ADMINISTRARLO CON SUERO GLUCOSADO AL 5% PORQUE ES NEFRO Y HEPATOTOXICO-Sulfametoxasol-trimetoprim-Ketoconazol-Intraconazol

Parasitaria: solo se ve en biopsias (levaduras en forma de cigarros o puros y en forma de asteroides).

Los cuerpos asteroideos son difíciles de ver.

inmunosupresión. Afecta articulaciones, ojos y meninges.

Pulmonar: rara (1%), por inhalación, es crónica, lesión cavitaria o nodular en lóbulos superiores. Tos productiva, disnea, hemoptisis, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso.

CromomicosisCaracterísticas Transmisión y Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tx y prevención- Micosis subcutánea crónica-hongos dematiáceo, se caracteriza por la formación de nódulos cutáneos, verrucosos.

Agente etiológico:*Fonsecae-pedrosoi-compactum-dermatitidis*Phialophora-verrucosa

*Cladosporium-carrionii

Sinonimias:cromoblastomicosis, dermatitis

Solución de continuidad.No se transmite de persona a persona.

Trabajadores del campo 30 y 50 años.

Forma saprofita.Fonseca: micelio grueso y septado, tiene acrotecas o rhinocladiellas.

Phialophora: tiene fialides, únicos que esporulan. (floreros).

Cladosporium: tiene cladosporios (nopales).

Forma parasitaria.Esclerotes de Meddlar que son células fumagoides (formas redondeadas con septo medial).

A partir del sitio de inoculación, se desarrolla una mácula eritematosa que evoluciona a pústula de color violáceo y cubiertas de escamas.-Evolución crónica y paulatina-Se expande la lesión siguiendo nódulos linfáticos regionales y va formando nodulaciones verrucosas-Las lesiones verrucosas se cubren con ulceraciones pequeñas al paso del tiempo. Drenaje hemopurulento y encostramiento de lesiones con aspecto de coliflor.-La descamación es color blanca, como si soltara talco, cal, yeso.

Clasificación clínica:-Fase temprana-Fase tardía

-Examen microscópico directo de escamas clarificadas con KOH al 10%-Biopsia: se observan células fumagoides o esclerotes de Meddlar.

- Cultivo para determinación de género y especie: las colonias son compactas de color marrón intenso o negro.

-Estudio histopatológico

-Inoculación en animales para demostrar capacidad patogénica y tropismo del hongo

-Calciferol (no se sabe)-Yoduro de potasio-5-fluorocitosina: no existe en México-Anfotericina B-Tiabendazol-Ketoconazol-Quirúrgico:-Electrocoagulación

Verrucosa, enfermedad de Fonseca, enfermedad de Pedroso y Lave Cladosporiosis.

Más en miembro inferior.

Características generales

Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas

Dx Tx

Micetoma

Es un síndrome, caracterizado por aumento de volumen, deformación de la región afectada, lesiones nodulares que fistulizan y drenan líquido seropurulento con cúmulos de micelio, llamados “granos”. Frecuentemente se localiza en extremidades inferioresActinomicetoma-Causado por bacterias filamentosas-Nocardia asteroides-Nocardia basiliensis-Nocardia otitisdiscavarum-Actinomadura madurae-Actinomadura pelletieri-Streptomyces somaliensis

EumicetomaAgente etiológico:-Madurella -- micetomatis, grisea-Leptosphaeria à senegalensis, tompkinsii-Pynemochaeta à romeroi, mackinnonii-Curvularia à lunata, geniculata-Exophiala à jeanselmei-Aspergillus à nidulans-Trichopyton à rubrum-Microsporum à audouiniiactinomicetoma es mas común que eumicetoma

En la forma parásita, sin importar si son hongos, se ven granos negros con salientes llamados clavas. Si el micetoma se diera por otros hongos se verían granos hialinos.

Se transmite principalmente por vegetales frescos. Los que más se asocian son la caña y las acacias.Es más común en hombres, en relación de 2:1 con respecto a las mujeres.Esto es porque hay más trabajadores en ingenios.

Se origina por inoculación traumática exógena de hongos o

actinomicetos.

Los agentes causales viven como saprófitos, en la naturaleza,

suelo, vegetales, y se introducen a la piel de los seres humanos

a través de traumatismo:

  Espinas Vegetales

  Astillas de Madera

  Piedras

  Instrumentos metálicos

  Picaduras de animales contaminados por tierra

El periodo de incubación puede variar desde semanas a meseshasta años.

  El sitio tiene relación con el punto de inoculación.

  Se caracteriza por incremento de volumen deformación de la

región y abundantes orificios fistulosos.

  El orificio puede encontrarse en el fondo de una depresión ;

con ulceración, costras mielicericas.

  Cicatrices retráctiles, fibrosas,

Dx clinico

Examen directo:-Observación macroscópica y microscópica de material purulento-Cultivo neocardia: colonias de color blanco- amarillento, plegadas o de aspecto yesosos, que se han comparado con palomitas d maizCultivo A. Madurare: colonias de color beige o rosado, crecen en medio de Löwenstein- jenssen.Cutivo M. Grisasea. M. Mycetomatis.-Biopsia

Identificación de especie-Hidrólisis de la caseína-Licuefacción de la

Actinomicetoma:-Diaminodifenilsulfona (DDS)-Sulfametoxazol + trimetoprim-Sulfametoxazol + trimetoprim + rifampicina-RifampicinaEL ACTINOMICETO NO SE OPERA; a menos de que invada

hueso. “la resección es generosa”

-Eumicetoma: es quirurgico mas-Anfotericina B

En la forma parásita, si son bacterias, se ven granos con clavas de color azufrado.

Es mas común en hombres y campesinos-Casi 70% de los casos, presentado en extremidades inferiores

hiperpigmentadas o

hipopigmentadas.Padecimiento unilateral y asimétricoAdemas de tumefaccionFlictenas: lesiones que se rompen en la superficie y que dejan salir un material seropourulento o serohemático.

-Generalmente miembros inferiores o pélvicos-Aumento de volumen con deformación de la región (aspecto globoso)-Lesiones nodulantes-Presencia de fistulas con rodete mamelonado carnoso que drenan líquido

gelatina-Aprovechamiento de la gelatinaDx diferencial: tuberculosis coalicoativa

seropurulento-Lesiones capitonadas o retractiles que comprometen huesoCuando la presentación es en tórax posterior que es característica de México se presentan lesiones tipo nodulares retractiles que comprometen huesoSemejan a los botones capitonados de los sillones luis XV

En los pacientes donde las lesiones y la enfermedad en si tienen mas de 2 años ya hay un compromiso de hueso en la cual su tratamiento es la amputacion generosa

MICOSIS SECUNDARIAMENTE TEGUMENTARIA / SISTÉMICAS Ó PROFUNDAS (hongos dimórficos)

BlastomicosisCaracterísticas Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tx y prevenciónMicosis primariamente respiratoria que puede diseminarse a vísceras, hueso y piel, donde produce lesiones granulomatosas supurativas

Agente etiológico:-blastomyces dermatitidis

Sinonimia:-Blastomicosis norteamericana-Enfermedad de Gilchrist-Enfermedad de Chicago

Forma saprófita:

Vía de entrada:respiratoria y escasas veces cutánea (traumatismos)Localizado en tierra con detritus

Forma diseminada (vía linfática):-Piel-Mucosa oral y faríngea (NO la afecta)-Tejido subcutáneo

-Foco endémico en Norteamérica (Canadá y USA: Mississippi, Ohio), pequeños focos en México y Centroamérica, así como en África.-En climas templados húmedos con suelos ricos y ácidos.

-Sexo y edad: masculino 4:1, todas las edades, mas entre 30 Y 60 años. Agricultores y campesinos.

Las esporas penetran: primo infección solo se reconoce por pruebas radiológicas e IDR.Después las esporas se desarrollan en lóbulos inferiores, en alveolo o hacia tejido intersticial, provocando una reacción con leucocitos PMN.Puede haber cambios supurativos semejantes a una caesificación, aparecen eosinófilos, células gigantes, linfocitos y fibroblastos.

En los fenómenos supurativos el hongo se encuentra dentro de las células gigantes. Las lesiones frecuentes son

Micológico:-Examen microscópico directo (levaduras de doble pared unigemantes en forma de huellas, de muñecos de nieve)-Cultivo: micelio septado con aleureoesporas (asexuada) o microconidas y clamidioconidias. (Fase sexuada: estado telemórfico acosporado llamado Ajellomyces dermatitis )

-Biopsia: se ven células monogemantes. Tinción de Grocott

-Anfotericina B (con suero glucosado al 5%)-2-hidroxistilbamidina (en México no hay)-Ketoconazol-Itraconazol

Micelio septado, microconidias dispuestas en coremium (alternadas),.

Forma parasitaria: levadura unigemante de doble pared. ( pino d boliche, huella de zapato)

-Hueso-Sistema nervioso central-Aparato genito-urinario-Pulmón

Hábitat: perros, detritus, vegetales, poco en suelo.

Incubación: 45 días.

destrucción de mucosa con diseminación al pulmón subyacente.

A partir del foco pulmonar se puede diseminar a piel y huesos o sistémica.

Cuando se inicia cutáneo (se parece a Esporotricosis) puede involucionar o dar lesiones nódulo granulomatosas supurativas. Puede ser cutánea primaria (por inoculación, con dolor y prurito) o secundaria (por la diseminación hemática de la pulmonar) afectando miembros, axilas, cara y cuello. Hay pápulas, nódulos, abscesos, úlceras y cicatrices retráctiles.

La ósea afecta vértebras y costillas. Hay periporitits, osteofibrosis, osteolisis.

-Inoculación en animalesInmunológico:-Intradermorreacción (blastomicina)

Serológico:-fijación de complemento-Inmunodifusión en gel

La radiografía de tórax muestra opacidades bronco neumónicas, crecimiento de ganglios hiliares ocasionalmente un infiltrado miliar, estas opacidades se presentan en enfermedades muy avanzadas las cuales pueden cavitarse. Es común que exista tuberculosis

Dx diferencial: TB, todas las secundariamente tegumentarias, carcinomas.

La sistémica afecta bazo, hígado, estomago, aparato urogenital. SOLO px con SIDA.

La blastomicosis da lugar a infección inaparente o semeja neumonía subaguda, el dolor torácico e infección pleural se pueden presentar después. Es poco recuente que ocurra la infección pulmonar sola.

Forma pulmonar: aguda o crónica. Puede ser fatal.-Tos seca (al inicio)-Dolor tipo pleural-Estertores (sonidos durante inspiración y espiración)-Febrícula-Diaforesis nocturna-Disnea-Pérdida de peso-Tos productiva

La cutánea con cromo y esporotricosis, lupus, epiteliomas.El óseo con osteomielitis y coccidioidomicosis.

Paracoccidioidomicosis

Características generales

Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx

Enfermedad sistémica y progresiva, caracterizada por lesiones pulmonares (primarias, de donde el agente etiológico se puede diseminar a cualquier tejido u organo; principalmente a mucosas: orofaringea, nasal y anal, asi como a piel y ganglios linfáticos y viserasAgente etiológico:Paracoccidioides brasiliensisSinonimia:-Blastomicosis sudamericana-Balstomicosis brasileña-Blastomicosis latinoamericana-Enfermedad de Lutz- Splendore- Almeida-Enfermedad de almeida-Granuloma blastomicoide torpical-Granuloma paracoccidioidal

Respiratoria, dando un cuadro asintomático o

subclínico y posteriormente se disemina a otros órganos. En

raras ocasiones ingresa por traumatismos cutáneos

(predilección por Mucosas = Oral, anal, etc.) La mayoría de los

enfermos son trabajadores rurales que tienen la costumbre de

masticar hojas , así como llevar acabo limpieza ano rectal, y

-Enfermedad transmisible cromica, del suelo o detritus a humano-No epidémica-Exclusivamente latinoamericana-Agente etiológico vive en suelo (fuente de infección)-No se transmite de persona a persona-Las formas infectantes con mayor frecuencia penetral al hombre por inhalaciónLos niños pueden contraer la enfermedad pero pocas veces es sintomática. En adultos se encuentra entre los 30 y 50 años. La gran mayoría son pacientes que residen en zonas rurales y que su ocupación es la agricultura o que tienen contacto directo con el suelo.

PulmonarPrimaria:Es asintomática

  Se comprueba mediante IDR a la paracoccidioidina e imagen

radiológica, que demuestra el hallazgo de granulomas pulmonares.

  Los casos sintomáticos se manifiestan:

-Agudos = Neumonía

-Crónicos = Inicio Vago e Insidioso con tos expectoración

mucopurulenta y fiebre moderada

  RX. Infiltrados difusos y lesiones nodulares bilaterales, rara vez hay

cavidades.

Diseminación a otros órganos = Ganglios, Vísceras y Piel-Aguda: neumonía,-Crónica: tos, expectoración purulenta, fiebre moderadaProgresiva:Variedad clínica rara

Diagnostico de lab:Micológico:-Examen microscópico directo (levadoras de doble pared multigematicas con forma de timon de barco-Cultivo: miselo, microconidias alternas-Biopsia: igual levaduras multigemantes-Inoculación en animales

Inmunológico:-Intradermorreacción con paracoccidiodinaSerológico:-Precipitación en tubo capilar (c antígeno polisacarido de fava)-Fijación de complemento-Inmunodiusión en gel-Contrainmunoelectroforesis ( con antígeno metabólico de Restrepo)-Estudio histopatológico con coloración de HE, Giemsa, GOMORI, PAS.

Fluconazol: 200 mg c/12 hrs por 6 meses-Itraconazol: 200-400 mg c/12 hrs por 4 meses-Anfotericina B: 0.5 a 1 mg/kg al día de manera IV con dosis max de 1 gr-Ketoconazol: 500 mg por via oral c/12 hrs por 6 meses-Sulfadiacina-Fultonamidas triples: 1-4 gr de manera diaria

-Paracoccidioidomicosis latinoamericana

bucal con hojas.

Formas clínicas:-Pulmonar-Ganglionar-Mucocutanea-Visceral-MixtaSEXO Y EDAD: Mayor frecuencia en Hombres (10:1), es mejor en

mujeres por la presencia de estradiol que inhibe la conversión

de fase micelial a fase levaduriforme (Patógena). Predomina en

la 3ª y 6ª década de la vida.

  Pacientes Inmunosuprimidos

  Fiebre constante, tos, expectoración mucopurulentas,

hemoptisis, astenia, adinamia, hepatoespleno megalia.

  Cuadro de Mal pronóstico: Ddx : Histoplasmosis

  Fase Crónica: Fiebre, tos, expectoración mucoide y

hemoptisis : Ddx: Tuberculosis

  Puede coexistir con Tuberculosis

  Se observa mayor diseminación por mucosas, ganglios

linfáticos y glándulas suprarrenales.-aguda: fiebre, hemoptosis, astenia, adinamia, hepato y esplenomegalia-Crónica: Fiebre, tos expectorante, hemoptisis Paracoccidioidomicosis

Examen Directo / Frotis

  KOH

  Frotis = Giemsa o Wright

  Se observan células mutigemantes

compuestas por una célula madre de

doble membrana, con múltiples gemas a

su alrededor. Esta imagen es

patognomónica:

  Semejan una Pata de oso o un Mickey

Mouse.

  En algunos casos se observan cadenas

de bl astoconi di as o cél ul as

monogemantes al igual que B.

Mucocutánea:

  TOPOGRAFÍA: Afecta en mayor medida a la mucosa

bucofaríngea, la nariz, y esporádicamente la mucosa ano-

rectal. En los casos crónicos se extiende a faringe, laringe y

tráquea.

  En boca la lesión se caracteriza como : Estomatitis moriforme:

Ulceras poco profundas de fondo granulomatoso, con puntillado

hemorrágico, sobre una mucosa infiltrada.Afecta al paladar donde hay

presencia de:

dermatitidis (Ddx.)

Pequeñas exulceraciones planas, de

bordes irregulares con aspecto de

tejido de granulación de color, rojo-

violáceo y con algunos micro

abscesos.

  Se extienden a encías, cara interna

de carrillos y lengua. Si es crónico =

Estomatitis Banal con Ulceras

profundas de bordes netos con

fondo sucio y granulomatoso:

Lesiones hipertróficas en comisuras Lesión ulcerada en

la mucosa faríngea.Paracoccidioidomicosis ganglionar:-Aguda: afecta ganglios linaticos, especialmente supraclaviculares,

cervicales, axilares e inguinales.Hipertrofia, induración, dolor a la palpaciónCrónica: fistulización

Paracoccidioidomicosis

Visceral:

  Inicia a partir del foco pulmonar

  Invade esófago, estómago, intestinos dando manifestaciones

ulcerativas que cursan con dolor abdominal difuso, anorexia,

vómito y fiebre.

  Posteriormente afecta a hígado, bazo y páncreas, tiene un

particular ATAQUE A GLÁNDULAS SUPRARRENALES CUADRO

SIMILAR A LA ENF. DE ADDISON

  Se puede afectar al tejido, muscular, óseo (LESIONES

OSTEOLÍTICAS) y cartilaginoso.

  Diseminación a genitales, corazón, ojos, SNC

En estadios graves lleva al paciente a la MUERTE

Coccidioidomicosis

Características generales

Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx

Sinonimios:-Enfermedad del valle de San Joaquin-Fiebre desertica-Reumatismo desertico-Enfermedad de posadasAgente:-Coccidioides immitis-Hongo dimórfico-Actúa como patógeno primario en individuos sanos y como oportunista en inmunocomprometidosEn forma saprofita se presenta como un moho con micelio Septado y en forma parasitaria como esférula con endosporas

Es el mas virulento de los hongos que ocasionan micosis en el humano-No se transmite de persona a persona-El suelo es la fuente de infección y se transmite por inhalación-Mayor riesgo en personas en contacto con altas concentraciones de polvo que contenga esporas como granjeros, ganaderos, trabajadores de construcción y arqueologoss.-Se presenta en mayor probabilidad en individuos con antecedente antígenico HLA-II y un tipo sanguíneo A-B

Sur de USA y norte de México, donde hay una planta llamada “gobernadora” y en su forma genérica “Larrea tridentata”

-Chihuahua, Coahuila, Nuevo león, Tamaulipas, Sonora, Sinaloa, Colima, Michoacán, GuerreroPatogenia:-Es la mas característica dentro de las enfermedades profundas-Con su ruptura libera endosporas las cuales carecen y forman nuevas esférulas lo que causa lisis del parénquima pulmonar

El 60% de los pacientes son asintomáticos-En el otro 40% se presenta enfermedad pulmonar moderada o graveCoccidioidomicosis primaria pulmonar-fiebre hasta de 40°C acompañada con diaforesis-Dolor retroesternal que empeora con tos y inspiración profunda-Esputo blanco o purulento-Anorexia y perdida de peso-Malestar general, mialgias-La lesión pulmonar puede permaneces asintomática por añosCoccidioidomicosis secundaria-La coccidioidomicosis pulmonar crónica se da por diseminación local, muchas veces por cavitación-Presenta tos, hemoptisis y malestar general-Complicaciones mas raras: bronquiectasias, fibrosis pulmonar, empiema, neumotórax y pericarditis crónicaLas lesiones cutáneas crónicas son: granulomatosas, ulceradas, verrucosas o vegetantes, hay fistulas secundarias a lesiones articulares u

Examen directo (esputo y exudado)-Cultivo en Sabouraud: esferas con endoesporas-Biopsia-Intradermorreacción (coccidioidina y esferulina)-Reacción de fijación del complemento-Precipitación en tubo capilar-Inoculación en animales

Diagnostico diferencial:-Tuberculosis

Anfotericina B (amphocil) .5 a .6 mg/kg en solución glucosada al 5% en 40 horas-Ketoconazol (nizoral) 400 mg al día durante 6-12 meses

oseasLa forma meníngea se presenta en las formas secundarias, es a menudo aguda y mortal, pero puede ser subaguda y crónica, hay síntomas neurológicos y psiquiátricos-La complicación mas frecuente es hidrocefalia

 

HistoplasmosisCaracterísticas Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tx y prevenciónMicosis profunda causada por un hongo dimórfico que afecta el sistema reticuloendotelial.-Se inicia regularmente a nivel pulmonar y posteriormente puede diseminarse a diferentes órganos.-Secundariamente tegumentario.

Agente etiológico:-Histoplasma capsulatum

Sinonimia: histoplasmosis americana, enermedad deDarling, citomicosis, reticuloendoteliosis, enermedad de los murciélagos, fiebre de las cavernas y minas, enfermedad de los mineros

-El guano producido por las aves y murciélagos contiene grandes cantidades de “N” que produce calor

Se adquiere fácilmente en:-Minas, cavernas, cuevas.

Vía de entrada:-a través del aparato respiratorio por la aspiración de esporas-vía cutánea dando un complejo cutáneo chancriforme-periodo de incubación: 7-10 días

Fuente de infección y hábitat:-Habita en el suelo y detritus vegetales

Época de mayor reproducción del hongo: Verano

-Primoinfecciones por la aspiración de las esporas.

-30-40 años-Hombres 4:1Ocupación:-Mineros, espeleólogos, ingenieros topógrafos, guaneros, agricultores, apicultores, arqueólogos, pajareros y viajeros

Histoplasmosis pulmonar leve-Ligera tos, cefalea-Febrícula-Ataque al estado general-Subclínico

Histoplasmosis moderada-neumonía atípica-fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, tos, disnea.-expectoración-ataque a estado general y dolores óseos.-en rayos X: aumento de volumen de ganglios hiliares.

Histoplasmosis grave-abundante tos con expectoración mucoide, hemoptisis, marcada

-Examen directo-Tinción realizada a partir del esputo, secreciones o biopsia con:PAS, giemsa, grocott Gamori, Gridley-Se observa en microscopio: estructuras levaduriformes intracelularesCultivo de material recolectado como esputo, aspirado bronquial, exudado… se siembra en:-Sabouraud y Micosel

-Colonia A: cepa blanca, velloso, limitado, seco en donde se observan macroconideas espiculadas de doble membrana “rondanas de reloj”

-Colonia B: cepa café pardo presenta conidias espiculadas de doble membrana “rondanas

Sulfas:-Sulfametoxipiridazina-Sulfametoxidiazina-Sulfametoxazol - trimetroprimAzoles:-Ketoconazol-Itraconazol-Fluconazol-Anfotericina B

y espeleólogos

Forma saprófita: micelio septado delgado, ramificado con macroconideas equinuladas. En guano de murciélago.

Forma parasitaria: levaduras intracelulares (en macrófagos) con una sola pared. (ojos de lechuza)

Histoplasma capsular (asexual) es la más común.-Histoplasma ajellomices (forma perfecta y sexual)

Afecta pulmón, hígado, bazo, órganos del sistema reticuloendotelial, la hepatoesplenomegalia es caracteristica

de “ecoturismo”

Factores predisponentes:- edad del paciente (extremos de la vida más expuestos)- tiempo de exposición-Cantidad de inoculo-Estado nutricional-Fumador /corticoesteroides /drogas /embarazo

disnea, ruidos respiratorios, cefalea intensa, fiebre elevada, sudoración, diarrea, en rayos X: múltiples nódulos diseminados, adenopatías hiliares, lesiones cavitarias y derrame pleural.

Cuadro clínico:Primaria : pulmonar o cutánea-Pulmonar: asintomática o sintomática-Cutánea: leve moderada o grave

Histoplasmosis primaria cutánea:-Se inicia al penetrar el hongo por vía cutánea-Padecimiento que se origina como un complejo primario, constituido por una lesión inicial o chancro con linfangitis y adenitis.

Progresiva o diseminada:

de reloj”

Biopsia: casos mucocutáneos (boca, laringe, genitales) y ganglionares-Se observa una reacción inflamatoria con polimorfonucleares y macrófagos que contienen levaduras-Se presentan granulomas de células epitelioides gigantes con zona de necrosis Dx Inmunológico:-Antígeno M (fase micelial)-Antígeno L (fase levaduriforme)-Intradermorreacción (IDR) a la histoplasminaSerología:-Precipitinas, aglutininas-Inmunodifusión en gel-Fijación del complemento-Inmunofluorescencia-PCR-Rayos C y tomografías: muy útil en casos pulmonares, meníngeos y óseos

-Diseminada: aguda o crónica. Px con SIDA. Hepatoesplenomegalia.

En pacientes inmunodeprimidos se observan:-Paniculitis-Gomosa-ulcerada-Vegetantes

Histoplasmosis residual primaria. Rayos X: lesiones cavitarias, encapsuladas y calcificadas: histoplasmomas constituidas por un foco central de necrosis.-Calcificación-Nódulo linfático-Ocurre en más de un año.

MICOSIS OPORTUNISTAS

CandidaCaracterísticas Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tx y

prevención

ETSAgente etiológico-Candida albicans (levadura blanca)-c. stellatoidea-c. guilliermondi-c. krusei-c. parapsilopsia-c. tropicalis-c. pseudotropicalis-c. viswanathii-c. lusitaniae

sinonimias:-algodoncillo oral-muguet-perleche-perlesía

características morfológicas:-Levadura unigemante-No tiene capsula-Saprófito característico de mucosas-Se multiplica mediante la formación de blastosporas, pseudohifas e hifas tabicadas, excepto C. Glabrata que solo produce una levadura.

-Traumatismo, oclusión.-Abuso de antibióticos.-Anticonceptivos orales-Freseros-Sondas permanentes.-Bolsas para orina-SIDA, avitaminosis, embarazo, defectos de linfocitos T, macrófagos, inmunodepresión (diabetes mellitus, quemaduras, endocrinopatías)

Algunas condiciones que favorecen la candidiosis:-Diabetes mellitus-Cáncer-Discrasias sanguíneas-Disendocrinias-Traumatismo, acidificación y maceración del tegumento.

-Px: dialisado, diabético, descompensados son susceptibles y seguramente la segunda infección será por candida.

Balanitis por candidaInflamación del glande y prepucio que causa prurito intenso y exudado blanquecino, con apariencia de queso.

Esta lesión se encuentra frecuentemente en parejas sexuales en las que la mujer tiene candidiasis vaginal.

Tegumentaria superficial:Cutánea -Piel lampiña -Cuero cabelludo -Conducto auditivo externoMucosa -Boca -Esófago -Vagina -Faringe -Laringe -Glande (no

-Procesamiento de los especímenes-Examen microscópico directo (levaduras unigemantes)-Frotis (levaduras unigemantes)-Cultivo (levaduras unigemantes)

-SerologiaPruebas fisiológicas:-Filamentación en suero-Producción de clamidoconidios en medio de:-Harina de maíz-Papa-zanahoria-bilis-Oxgal-agar-Reducción del cloruro de trifenil-tetrazolio (pagano-levine)

-Auxanograma:del carbono y del nitrógeno.

-Nistatina (tópico)

-Nitrato de isoconazol

-Clotrimazol

-Miconazol

-Itraconazol

Características generales

Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx

Afinidad al sistema nervioso central-Es el q mas afecta al SNCAgente etiológico:Cryptotoccus neoformans

-Micosis oportunista que se caracteriza por afectar inicialmente pulmones, diseminarse a piel y vísceras y tener predilección por el SNCSinonimias: blastomicosis Europea, Torulosis, Enfermedad de Busee-Buschke

su hábitat mas importante es el guano de palomas, pichones y gallinas

-estas aves se han convertido en un vector y reservorio de esta enfermedad, sin verse afectados por el criptococo-mas frecuente en mujeres que en hombres 2:1-entre la tercera y quinta década de la vida-colombofilia: personas con pichones o palomas mensajeras-cetrería: se dedican a entrenar alcones-personas q trabajan en veterinarias, bioterios, zoológicos, tiendas de mascotasocupaciones: trabajadores de establos, gallineros, palomas, cuidadores de aveslugares donde se encuentra el guano de palomasFactores predisponentes:-procesos malignos linfáticos-Lupus eritematoso sintemico

Formas clínicas-Criptococosis pulmonar Criptococosis del SNC-Criptococosis cutánea Criptococosis visceral-Criptococosis oseaVariedades clínicas:-Meningitis -Meningoencefalitis-Osteomielitis-Granuloma:Cerebro PulmónSubcutáneaCerebeloNódulos linfáticosCriptococosis pulmonarCuadro clínico:-Cuadro gripal:TosFiebreDolor pleural-Casos gravesPérdida de pesoEsputo hemoptoico-Murmullo y estertor en exploración físicaInhalación de Levaduras y Basidiosporas

Es asintomáticaRespuesta inflamatoria similar a las de las MycobactériasProliferación rápida por poca respuesta de inmunidad celular por Inmunosupresión Desarrollo de Lesiones Meningeas, pares craneales, tallo cerebral y cerebelo.

Productos:-Expectoración-Líquido cefalorraquídeo-Pus

Diagnostico de laboratorio:-En cultivo de Staib o semilla de niger (contiene Dopa y genera colonias con pigmentos café marrón caracteristicos) [ojo!!! se parece a candida pero, el medio de cultivo es diferente]-En Sabouraud:-Hongo levaduriforme unigemante encapsulado-Mide de 15 a 20 µm-Al cultivarse, genera colonias mucoides, limitadas, convexas, brillantes, de color blanco amarillento

-Anfotericina B-5-fluorocitosina oral

Criptococosis

-Sarcoidosis-Transplante renal-Corticoterapia-Sindrome de inmunodeficiencia adquirida-Diabetes-Candidosis-Histoplasmosis FUENTES DE INFECCIÓN Y HÁBITAT:

-Frutas Cítricas: Durazno y Peras

-Leche No pasteurizadaPRINCIPAL FUENTE DE INFECCIÓN:

-Levadura en GUANO de : PALOMAS, PICHONES, GALLINAS, ETC.

-Son hospederos / Vectores Indirectos que no desarrollan la

enfermedad.

-Guano infestado de hongos que pueden sobrevivir en medio

ambiente húmedo.

-El guano es alcalino + Productos

Meningitis CrónicaCriptococosis de SNC-Variedad mas frecuente-Entra por vía hematógena-La neutrofilia del C. neoformans se ha atribuido por falta del factor anticriptococosico en LCR y presencia de Aspargina y CreatininaMeningitis criptococosica-Es la variedad clínica mas frecuente-Síntomas:Signos de irritación meníngeaCefalea intensaFiebreVértigoDelirioAlucinaciónVomito en proyectil-El padecimiento puede provocar muerte por insuficiencia respiratoria neurogénicaMeningoencefalitis criptococosica-Es rara-Se presenta en pacientes con inmunodepresión (SIDA)-Es de curso agudo y fulminante con termino de 2 a 3 días-Criptococomas: masas fúngicas en cerebro que provocan cefalea, nausea, vomito, compresión cerebral, que finaliza con coma, paro respiratorio y muerte (extremadamente raro)

Criptococosis cutáneaPrimaria:

que parece “leche condensada” en cultivo Sabouraud

nitrogenados = Mantiene Vivo

al microorganismo por un par de meses.VÍA DE ENTRADA:

-Respiratoria = Por Inhalación

-Cutánea Primaria = Por traumatismo

-Vía Oral = En frutos y leche, generalmente la lisozima y el pH

ácido del estomago inactivan al hongo en la mayoría de los

casos.

-Inoculación del hongo por solución de continuidad-Presenta linfangitis y adenitis-Se da por lo general en miembros superiores e inferiores-Puede provocar abscesos ulcerados y lesiones papulares de tipo acneiformeSecundaria:-Por diseminación hematógena de la Criptococosis pulmonar-Presenta lesioens papulares acneiformes-Lesiones nodulo-linfagiticas-Lesiones tumorales o verrucosas-Por lo general es la primera manifestacion del SIDA y cursa con mal pronosticoCriptococosis osea-Por diseminación hematógena de la Criptococosis pulmonar-Afecta principalmente:Huesos largosHuesos craneales diploeVertebras

Diagnostico:-Examen en fresco y se encuentran levaduras unigemantes con capsula-Tinción negativa (tinta china o nidrosina)

-Cultivo Sabouraud con antibiótico y medio de Staib

-Inoculación en animales-Histopatología-Serología:FloculaciónElisaInmunofluorescenciaInmunodifusión

Mucormicosis

Características generales Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx TxConjunto de hongos muy parecidosRhizopusMucorAbsidiaCunninghamellaEntomophtora coronataMucor circinelloidesSon los clásicos hongos que contaminan el pan/tortillas/mermeladas/etcParecido al diente de león (hifa larga larga larga)

Es una micosis oportunista, invasiva, grave, de evolución rápida; causada por mucorales (moho), estos son saprófitos ubicuos, termotolerantes

-Producen toxinas que pueden ser toxicas para el humano

Morfología: -Esporangiosporas -Esporangios -Esporangióforos -Hifa -Rizoides

Personas en riesgo:-Diabetes mellitus-Leucemias-Linfomas-Tratamiento con corticoesteroides antimicrobianos-Quemaduras gravesMecanismos de infección-Mucosa oral-Mucosa nasal-Conjuntiva-Pulmón-Tubo digestivo-Piel

-Se implantan en mucosas nasal, oral, o conjuntival-Llegan a lesionar los senos paranasales, áreas orbitales, cerebro, meninges, huesos craneales-Arteriolas con trombosis e hifas

Rinocerebral (cetoacidosis diabética)

-Pulmonar (linfomas y leucemias)

-Gastrointestinal-Cutánea-Diseminada (fatal)

Diagnostico:Examen directo:-Productos necrosados: levaduras unigemantes con capsula-Secresiones: levaduras unigemantes con capsula-Rayos X-Regiones afectaasBiopsia:-Micelo acetado o cenociticoàSabouraud: no muy usadoHistopatología:-Hifas cenocitias con apertura de (10-15 micrometros)-Crecen con rapidez à colonias algodonosas

Anfotericina B (iv) con fluconazol-Quirúrgica

AspergilosisCaracterísticas Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tx y prevención-Enfermedad oportunista que se presenta en pacientes inmunosuprimidos, afecta principalmente pulmón, piel, oídos, ojos, SNC, y es causante de alergias.

Agentes etiológicos:-Aspergillus fumigatus-Aspergillus flavus (mas importante en alergias)-Aspergillus niger-Aspergillus terreus-Aspergillus nidulans (característico de micetoma)-Aspergillus glaucus-Aspergillus versicolor, deflectus, orizae, ochraceus, etc.

Patogenia:-Producción de elastasas

Las principales fuentes de infección:-Aire, tierra, plantas, saprofitos de animales.

-Alimentos (carbohidratos)-Granos

-Contaminantes del ambiente.

Vías de entrada:-Esporas por aire, respiradas, deglutidas o en contacto con la piel.

-Entrada de orificios naturales

-Cosmopolita (áreas secas, alternadas con humedad)

Oportunistas en:-Leucemias-Corticoterapia prolongada.-Antibioticoterapia de amplio espectroCitotoxicos-Pacientes trasplantados-SIDA

Ocupación:-Personas relacionadas con gramíneas (maíz, centeno, trigo, etc)-Personas relacionadas con alimentos para animales (croquetas)-Trabajadores de

-Otitis aspergilar: del conducto auditivo externo (niños y viejitos)-Queratitis: córnea y cámara anterior del ojo (DM)-Aspergilosis diseminada: por uso de prótesis y cateterismos-Hipersensibilidad por aflatoxinas

Aspergilosis cutánea:-Onicomicosis-Úlceras necróticas-Micetomas-Contaminación en quemaduras

Formas clínicas:Aspergilosis pulmonar: -Alveolitis -Alergias -Aspergilomas (crecimiento del hongo en cavernas previas de tuberculosis) Signo de cascabel o monot à lesión redonda y transparente en pulmón. -Pulmonar invasiva -Senos paranasales

-Examen directo con KOH (muestras cutáneas, esputo, lavado bronquial, fragmentos, etc)-IDR con aspargilina-Cultivo “dudoso” en medio “sun ciclohexamida (czpaek)

-Estudio microscópico: cabezas aspergilares, hifas septadas de 90°

-Títulos elevados de IgE, IgG (aspergiloma)-B.H., eosinofilia-LCR (proteínas, glucosa,

-Nistina-Anfotericina B-Itraconazol-Fluconazol

-Producción de Ag (tipo proteasa)-Producción de gliotoxina (inhibidor de fagocitos)-Producción de fosfolípidos (inhiben activación de complemento).

-Traumatismos harinas (cargadores, panaderos, etc)-Recolectores de granos, molineros, desgranadores, campesinos, utilización de silos, etc.

-Al microscopio se ven aceptados. normal, pleocitosis)-Inmuno electroforesis 1:80-Contrainmunoelectroforesis-Elisa-Fijación de complemento-PCR-Rx (signo de cascabel o Monot)

NeumocistosisCaracterísticas Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tx y prevenciónEl agente etiológico es pneumocystis jiroveci (clase sporozoea) que se le considera como un parásito pero gracias a estudios de RNA está clasificado dentro del reino FungiLa composición de la pared celular consta de B-1, 3 glucana, N-acetil glucosamina, por estas características se define como hongo.

Morfología del agente

-Se cree que puede haber transmisión de persona a persona, (medio hospitalario)Px con SIDA.

VIA DE ENTRADA:-Pulmonar, agua contaminada (vía oral también.)

-Después de la candidiasis es la más frecuente relacionada a pacientes con SIDA-Padecimiento caracterizado por neumonía intersticial, es grave en personas inmunocomprometidas, prematuros y personas de la tercera edad

-Oportunista en individuos inmunosuprimidos.

Patología:-La neumonía se inicia con tos seca y rara vez productiva, taquipnea, dolor torácico, fiebre, mal estado general, pérdida de peso y cianosis. La muerte sobreviene a corto plazo hasta en un 85% en pacientes sin tratamiento específico y oportuno-Hay un aumento de la presión de CO2 EN SANGRE-Hay una reacción inflamatoria intersticial con aumento en el grosor de las paredes alveolares y eventualmente fibrosis.

Dx diferencial:-Neumonía: infecciones por Citomegalovirus, micobacterias, tuberculosis, histoplasmosis-Ótica: rinosporidiosis-Oftálmicas: infecciones por Citomegalovirus, sarcoma de Kaposi

Dx de lab:-Muestra : lavado bronquioalveolar-Tinciones: de gomori metanamina de plata (gomori- Grocott y PAS);

-Sulfametoxazol – trimetoprim: 2 a 4 tabs(día)-Prednisona-Pentamidina: IV 1 o 2 veces por mes a dosis de 4 mg/kg/mes; IV o IM en ampolleta a dosis de 200 mg/día por 14 días.

No responde a Anfotericina B y Azoles.

etiológico:-Organismos unicelulares-Presentan formas de quiste y trofozoito-Primero hay un quiste inmaduro que mide 4 a 8 micras, el núcleo se divide primero por meiosis y luego por mitosis-Reproducción es sexual y asexual-Estas divisiones dan como resultado 8 corpúsculos que son los que originan a los quistes maduros, estos se rompen liberando a los esporozoitos o cuerpos intraquísticos y se forma el trofozoitos que miden 2 a 4 micras-Estos se reproducen por división binaria y en forma sexual diploide para formar nuevamente un prequiste.

El trofozoito es la forma infectante.

Población en riesgo:-Alcoholismo crónico-Personas de edad avanzada con graves enfermedades sistémicas-Desnutrición severa

-Por igual en ambos sexos, más frecuente en el masculino

Hábitat:-Puede aislarse en alveolos pulmonares del hombre y diversos animales como ratones, ratas y cobayos-En infecciones diseminadas, la colonización de este hongo puede localizarse en los demás órganos internos

-La Rx de tórax muestra infiltrados reticulares o nodulares e imagen en “vidrio despulido”-La apariencia histológica es un exudado espumoso, rosado intraalveolar, que contiene microorganismo (quistes y trofozoitos) visibles con tinción de Gomori-Grocott y PAS. Hay infiltrados inflamatorios con macrófagos, hostiocitos y células plasmáticas

Formas clínicas:-Neumonía (95%) de instalación rápida y progresiva.

-Infecciones extrapulmonares (5%). Como infecciones óticas (pólipos), infecciones oftálmicas (coroiditis) y afección a diversos órganos.

giemsa modificada (Diff-Quik); azul de toluidina y Papanicolaou

-Cultivos: no se ha cultivado-Pruebas inmunológicas: Inmunofluorescencia, Elisa, western Blot

Existen dos teorías que explican su formación:-La más aceptada es que la infección se presenta desde etapas tempranas, esto se fundamenta en que en diversos estudios se han detectado anticuerpos específicos en niños de 1 a 2 años de edad; a partir de la infección el microorganismo puede permanecer en forma latente en el organismo por varios años y es un cambio en el estado del hospedero el que provoca su reactivación.

Sinonimia: Neumonía Intersticial de células plasmáticas.

Características generales

Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx TxActinomicosis

Enfermedad crónico degenerativa- Producida por actinomicetos filamentosos relacionados con “bacterias verdaderas”Características generales:- Bacteria filamentosa gram aerobia⁺- No son ácido resistentesCapacidad de diseminación (SNC) y progresión aun con tratamiento.Agente etiológico:Actinomyces israeli- Organismo anaerobio, no esporulado, inmovil,estreptobacilo gram ⁺- En zonas tropicales : Jalisco, Nuevo león, San Luis Potosí, Morelos, Guerrero- Mayor en hombres entre 20 y 40 años (edad reproductiva)- Parasitismo previo, desnutrición- Riesgo en cuerpos

Endógena: en parte normal de la flora de mucosas respiratoria, intestinal (deglución), cutánea (sol. De continuidad)

Patogenia:- Los filamentos se rompen fácilmente en fragmentos bacilares cortos en los cuales se observan ramificaciones en V y Y.- Bacteria de la flora normalMujeres 4:13era y 4ta década de la vida.

Tumoración dura, exudado purulento (en forma parasitaria con gránulos de azufre y muchos leucocitos)- Formación de pústula crónicaLocalización de lesiones- Cervico facial 75%: cara, cuello lengua mandíbula leñosa- Torácica pulmonar 14%- Abdominal y entérica 10%Lesiones características- Abscesos con necrosis central, rodeados con granulocitos y reacción inflamatoria sub aguda y crónica- Lesión a torrente sanguineoACTINOMICOSIS CÉRVICO-FACIALForma más frecuente.Afecta regiones maseterinas, maxilares y cervicales.Secundaria a actividad quirúrgica, traumatismo u oportunismo.+Dolor y TrismusAumento de volumen, deformación de la región y lesiones fistulosas por donde drena la forma parasitaria de A. Israelii “gránulos de azufre actinomicéticos

Diagnostico de laboratorio:- Granos de azufre (acumulo de bacterias)- No patognomónicos (nocardia a estafilococos aureus)- Tinción de giemsa y metanamina de plata-Inmunofluorescencia-Cultivo anaerobioExamen anaerobio

-Examen directo en fresco-exudado de fistulas, esputo. (buscan gránulos de azufre)-cultivo SABOURAUD SIMPLE-inmunodifusión-contrainmunoelectroforesis CIEF-imagenologíaDiagnostico diferencial:-eumicetoma, esporotricosis, zygomicosis, nocardiosis, cromomicosis

penicilina, tetraciclina, eritromicina, clindamicina, Qx MINOCICLINA

extraños, procedimientos quirurgicos, Infecciones concomitantes (Tb, apendicitis, diverticulitis) neoplasias necrosadas, traumatismos

ACTINOMICOSIS TORÁCICAMenos frecuente que la CF.Cuadro agudo o crónico similar a la tuberculosis, histoplasmosis o coccidioidomicosis.Cuando abre a la pared torácica sólo puede confundirse con MICETOMA pero recordar que la actinomicosis abre del pulmón al exterior y el micetoma lo hace de la piel al pulmón.Dolor Torácico

TosHemoptisisSudoración nocturnaFiebreDisneaPerdida de Peso.

ACTINOMICOSIS ABDOMINALForma menos frecuente.Ingesta de material contaminado o a partir del foco pulmonar.Sintomatología de abdomen agudo y apendicitis. Por vía hematógena se puede diseminar a hígado, vías urinarias, pulmón, abscesos en piel de región perianal y de la región abdominal.Cuando invade colon transverso o descendente simula un carcinoma.

Características generales

Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx

Pseudotuberculosis, estreptotricosis, (“actinomicosis”)Agente etiológicoNocardia asteroides-No tiene membrana ni mitocondria-Se le considera flora habitual de boca y vías respiratorias en baja proporción-Afecta primordialmente pulmones en forma aguda o crónica y se puede diseminar en otros órganos y SNC

Bacilos Gram+

Patogenia:-Inhalación del actynomiceto y solución de continuidad, crecimiento de ganglios linfáticos aledaños.-Producción de abscesos con infiltrados de neutrófilos y necrosis.Factores predisponentes:-Postuberculosis, leucemias, linfomas, tratamiento con corticoesteroides, citotoxicos sistémicos, pacientes con diferente tipo de transplantes, SIDA

Pulmonar 75%-Cutánea 12%-Diseminada 8%NOCARDIOSIS PULMONARse presenta como un cuadro agudo ó crónico, inicio insidioso que progresa rapidamente con tos productiva, expectoración mucopurulenta y hemioptoica.-Debilidad, perdida de peso, escalofríos, sudoración nocturna, episodios febriles, disnea e intenso dolor torácico.-Formación de granulomas y calcificación (son fenómenos raros)Rayos X-Capacidades irregulares-Zonas medias e inferioresSIGNOS POR IMAGENCavitaciónExtensión a pleura (DP o empiema)Lesiones miliaresGranulomas y caseificaciones.Factor de riesgo-metotrexate-corticoesteroidesCutánea-Forma mas frecuente: cutánea secundaria-Consecuencia de una diseminación del cuadro pulmonarPresencia en tronco y extremidades superiores, abscesos, nódulos, úlceras, lesiones pustulosas en pacientes inmunodeprimidos

Cultivos: sabouraud simple-Lowenstein-Jensen (especial para microbacterias)Características de las colonias:-Limitadas, secas, rugosas-Nocardia asteroides se presenta en tonos de color naranja en Lowenstein-Jensen-Palomitas de maíz Nocardia brasiliensisBiopsia-En casos cutáneos o metatásicos cerebrales, proceso

Sulfamidas y antibióticos de amplio espectro ( al menos 1 año en pacientes inmunodeprimidos) éxito en casos no diseminados-Sulfadiazina, Sulfametaxol

Nocardiosis

filamentosos y parcialmente ácido resistentes.Aerobio estricto.“Collar de perlas”

Frecuencia mas comun en hombres q en mujeres 3:1-Edad de 30 a 60 años-Padecimiento propio de agricultores y campesinos-Enfermedad cosmopólita

VIRULENCIAPatógeno Oportunista.Factor cord: impide la eliminación intracelular de la bacteria en los fagocitos al interferir en la fusión de los fagosomas con los lisosomas.Catalasa y superóxido dismutasa: inactivan metabolitos

Cutánea primaria-Se inicia similar a las micosis subcutáneas a partir de la inoculación traumática del organismo, se observa en miembros inferiores y superiores-Las lesiones son abscesos, pústulas, nódulos, ulceras y celulitis

Lesiones iníciales-Pequeños focos de supuración aguda carente de pared o envoltura, lo que explica gran tendencia de propagación de SNC y menor grado a la piel (granos)Diseminada-A partir del foco pulmonar primario es frecuente que se disemine por vía hematógena a SNC presentandose como abscesos cerebrales que pueden generar una TUMORACIÓN.Sintomatología:-Cefalea intensa y profunda-Trastornos sensoriales y motores-Diseminación a otros órganos como riñones, hígado, suprarrenales, intestino, así como casos de bacteriemias

inflamatorio compuesto por polimorfo nucleares y células gigantesTinción-Gram, Ziehl-Nielsen, o Fite –Fabaco

Dx diferencial:TuberculosisNeumonías bacterianasHistoplasmosisCoccidioidomicosisCriptococosis

tóxicos del oxígeno (peroxido de hidrógeno y superóxido)

MicetismosCaracterísticas Transmisión Manifestaciones clínicas Tx y prevención

Generalidades- Desde épocas remotas, han existido un verdadero culto de las setas y hongos alucinógenos. Prueba de ello son los hallazgos arqueológicos , donde aparecen figuras representando setas.Se emplean ya sea crudos, se cocinan, en bebida o bien, se secan para su posterior consumo.- Se considera que el efecto que producen 30 setas es equivalentes a una dosis ligera de LSD.EfectosExcitación y euforia con dosis pequeñasSe llegan a las distorsiones de formas, colores y alucinaciones con consumos mayoresEl consumidor se siente disociado; como si estuviera mirando la situación desde afueraSe puede presentar náuseas, vómitos, diarrea y dolores estomacalesPeligrosSon muy frecuentes los “MALOS VIAJES” cuyos retornos resultan impredecibles.La tolerancia se desarrolla rapidamente.EspeciesAmanita muscariaAmanita aureola judae ( oreja de

MICETISMO MUSCARINICO(Nervioso)MacromicetosAmanita muscarínicaAmanita pantherina

MacromicetosMuscarinaMuscardinaPropiedadesAminas derivadas de la colinaActividad colinérgicaEstimulación del SNC

MICETISMO FALOIDIANO-Amanita phaloides

-Amanita verna-A.Virosa-A. bisporígenaToxinasFaloidina - FalacidinaFaloina - α, β, γ, amanitinaEpidemiologíaDistribución mundialMortal en 80 – 100% de los casos

Cuadro Clínico- Síntomas Progresivos

Cuadro ClínicoSíntomas Progresivos

Cuadro ClínicoSíntomas ProgresivosCuadro similar al faloidiano ( GI y neurotóxico )DeshidrataciónAlbumniuriaNefritis

Alteraciones NeuronalesComaCéfaleaSomnolonciaConvulsionesComa úremicoCuadro reversible

Tratamiento (manejo)Vaciamiento estomacalLaxantesCortico esteroidesComplejo BCardiotónicosAntidepresivosDiuréticosHidratación

Tratamiento (manejo)Lavado estomacal inmediatoPermanencia de signos vitalesVitamina CCortico esteroidesCarbón activadoEnemasPlasmaHepatoprotectoresHidratación

Micotoxicosis:

Micotoxicosis: Introduccion o envenenamiento del hospedero por la ingestión de alimentos que contengas toxinas de origen fúngico (Micotoxinas)

Micotoxinas: Metabolitos secundarios toxicos producidos por hongos o mohos en condiciones especiales que contaminen los alimentos y provocan una respuesta toxica al ser introducidos al hospedero por una ruta natural (Ingesta o inhalación)

Rutas de contaminación: a) Productos agrícolas (cereales semillas frutas y vegetales) causa MICOTOXICOSIS PRIMARIA

b) Productos manufacturados (Leche, Carnes) causa MICOTOXICOSIS SECUNDARIA

Toxina Ag. Etiológico Sintomatología Epidemiologia

EstaquibotriotoxinaSatratoxina

Strachyobotris alternans Por intoxicación: Irritacion de piel genital y analPor inhalación:Faringitis conjuntivitis, Prurito nasal, Rinitis con exudado sanguinoliento, tos, congestion, leucopenia, fiebre

Vive en suelo y pajaReversible por consumo de alimentos sanos

Ocratoxina

Tipo A (toxica)Tipo B (Aislado de A)

Penicillium viridicatumPenicillium chrysogenum

TeratogenicaNefropatia endémica de los Balcanes por:Degeneracion tubular, fibrosis intersticial

Toxina A se encuentra en el MaizSe acumula en hígado y riñon de gallinas y cerdos

Fumonisinas

A1, A2, B1, B2

F. moniliforme Leucoencefalomalacia de equinos (LEME)Neurotoxicidad, Malacia, Ataxia, Cefalea, Hemorragias internas, Ictericia, Equimosis, Petequias, Higado pequeño y graso

Descubrimiento recienteCancerigena en ratas

Deoxinilvalenol (DON)Vomitotoxina

F. graminearum Anorexia, Nausea, Vomito, Cefalea, Escalofrios, Convulsiones

Se ingiere por cereales

AflatoxinasA = aspergillusFLA = FlavusToxinas = veneno

Tipo B (Ciclopentano)Tipo G (Lactona)

Aspergillus flavusAspergillus parasiticusAspergillus nomius

Pequeñas cantidades:Teratogenesis, Higado graso, Cirrosis, OncogenesisGrandes cantidades:Hemrragias internas, Hepatitis, Necrosis hepática y renal, Vomito, diarrea, abortos, muerte

Contaminados de medio ambiente (cereales, aleaginidad, especias, pasas, derivados de cerveza y vino)

Ergotoxinas Claviceps purpureaC. fusiformisC. Paspalli

Aplicaciones:Vasodilatacion del utero (abortos, facilita parto)Elimina CafeleasCorreccion de trastornos vasculares periféricos

Ergotismo:Ingestion de cantidades pequeñas: Gangrenas

Ingestion de cantidades grandes: Convulsiones

En sitios calidos-húmedos, pan cebada, avena

Contiene acidos indolmeiquinoleico (precursor de LSD)

Fusariotoxinas

1. Toxina T2

2. Zearalenona (F2)

Fusarium

1. F. cincitium, F. poae

2. F. roseum

1.(ATA) Aleucemia Toxica alimentartia, necrosis y hemorragias en piel, medula osea, nariz y garganta, Insuf. Cardiaca, Tromboflebitis2. Sindrome estrogenico, Falsos celos, infertilidad

1. Mijo y trigo contaminado

2. Crece en maíz y es ingerido por los cerdos

Repaso para examen practico:

Fusarium Criptococcus

Aspergillus Coccidioides

Mucor Neumocistis