Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la lesión axonal difusa · 2019. 1. 21. · • Es el...
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Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la lesión
axonal difusaaxonal difusaNuria Bargalló Alabart.
Consultora en Neuroradiologia.
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Conceptos
• Es el mecanismo de lesión cerebral en el 40% a 50% de los casos de TCE que requiere hospitalización.
• Se considera presente en todos los accidentes de tráfico en los que los pacientes han perdido la conciencia.
• Está implicado el movimiento de aceleración-deceleración. • Está implicado el movimiento de aceleración-deceleración.
• EL término de lesión axonal difusa es incorrecto ya que su distribución no es difuso sino que es multifocal“
• La mayoría de estudios en CT y RM en el estado inicial son negativos.
• Presentan secuelas importantes de tipo cognitivo y se ha relacionado con la demencia de Alzheimer.
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Clasificación Anatomopatológica.“diffuse axonal injury” (Adams et al., 1982; Gennarelli, et
al., 1982)
• Grado I: Evidencia microscópica de lesión axonal, en la sustancia blanca yuxtacortical, cuerpo calloso, pedúnculos cerebrales, tronco del encéfalo y ocasionalmente cerebelo.
• Grado II : I + lesión focal microscópica en cuerpo calloso.
• Grado III: II + lesiones focales adicionales en los cuadrantes dorsolaterales del tronco del encéfalo
• ( pedúnculos cerebrales).
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Anatomía patológica
Lesiones agudas, primeras semanas.
Lesiones después de varios meses post TCE
Adams et al., 1980, J Clin Pathol 1980:33:1132-1145
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Microscopia ( fase aguda):
• Deformidad de los tractos de sustancia blancaprovocan una interrupción del transporte axonal
( daño en los microfilamentos). La acumulación de losneurotransmisores en el citoplasma provocan unedema axonal. ( primeras horas).
• Posteriormente los axones se rompen y forman elbulbo axonal que consiste en una retracción del axónen el sitio de la ruptura.
• Se suelen afectar la vía piramidal y leminiscoslaterales.
• Se describen también lesiones microhemorrágicas quese creen que es debida a rotura de los microvasos.
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Varicosidades axonales y bulbos axonales
Johnson et al, 2012, Exp.Neurol -802
Adams et al., 1980, J Clin Pathol 1980
Arfanakis et al, 2002, AJNR
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Anatomía patológica ( fase tardía)
• Fase subaguda
– Cicatrices microgliales
• Fase crónica.
• Degeneracion waleriana
Adams et al., 1980, J Clin Pathol 1980
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Hallazgos en imagen
• TC y RM suelen ser negativos en la fase inicial sobre todo en el grado I.
• El TC es la prueba de elección delante del TCE y debemos sospechar siempre una LAD cuando sea negativo y el GCS inicial sea bajo. ( 10% positivos)
• Lesiones microhemorragicas o hipodensas ( focos de • Lesiones microhemorragicas o hipodensas ( focos de
edema) en las primeras horas.
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Resonancia magnética convencional
• Secuencias T1, T2 , FLAIR y T2* pueden ser negativas en muchos casos en las primeras horas.
• Al cabo de semanas-meses se puede observar • Al cabo de semanas-meses se puede observar aumento del sistema ventricular relacionado con perdida de volumen de sustancia blanca.
• Si las lesiones son severas podemos ver degeneración waleriana.
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Técnicas avanzadas en los estudios de LAD
• SWI.
• Espectroscopia.
• DWI.
DTI.• DTI.
• Volumetrías automáticas,
• RM funcional.
• Resting state.
• ASLHunter et al.Journal of Neurotrauma29:654–671, 2012)
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Imagen de susceptibilidad (SWI)
• Técnica que permite visualizar los lesiones microhemorrágicas en el LAD
7 niños con LAD.
Comparación entre T2*y SWI.
SWI 6 veces más • SWI 6 veces más sensible que el T2* en detectar el número.
• y x 2 el volumen de la hemorragia.
Ashwal et al Dev Neurosci 2006;28:309–326
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Imagen de susceptibilidad (SWI)
• 40 pacientes con TCE and LAD:
• Valoración de nº y volumen de lesiones en SWI y correlación con la evolución ( GWS y función cognitiva).
Tong et al., 2004
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SWI vs T2*
Ventajas : es una secuencia volumétrica.
Inconvenientes: artefactos de susceptibilidad magnética aumentados, falsos positivos ( vasos).
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SWI vs T2*
Ventajas : es una secuencia volumétrica.
Inconvenientes: artefactos de susceptibilidad magnética aumentados, falsos positivos ( vasos).
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3T vs 1.5T T2*
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Resonancia Magnética espectroscópica
• Es una técnica que nos puede dar información de las alteraciones neuroquímicas tras el daño cerebral.
• Da una información metabólica temprana que • Da una información metabólica temprana que puede ser útil para el pronóstico de estos pacientes.
• Demuestra alteraciones en tejido aparentemente normal por RM, siendo más sensible que la neuroimagen estructural.
Ashwal et al, Pediatric Neurology,2000, 2004
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Resonancia Magnética espectroscópica
FASE TEMPRANA
Los metabolitos alterados durante los
primeros días -semanas son:
�Lactato ( hipoxia celular)
�Alteración del ratio ↓NAA/Cre
Ashwal et al, Pediatric Neurology,2000, 2004
�Alteración del ratio ↓NAA/Cre
or NAA/Cho; ↑Cho/Cre (
alteración de la membrana
celular)
� ↑Mioinositol ( alteración
ósmótica)
�Glx ( pico inicial que decrece
rápidamente)
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12 días post trauma
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Especroscopia multivoxel
Holshouser et al., AJNR 2005
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Holshouser et al., AJNR 2005
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Resonancia Magnética espectroscópica
FASE TARDIA ( peor pronóstico)
�Alteración del ratio ↓NAA/Cre or NAA/Cho;
↑Cho/Cre ( alteración de la membrana
celular)
� ↑Mioinositol ( reacción astroglial)
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Secuencias de DWI
La alteración de la difusión varía con el tiempo.
En modelos animales :
• ↑ADC 60 minutos; ↓ADC 60m a 7 días.
• ↓ADC 2-24 horas ; ↑ADC en 7 días.• ↓ADC 2-24 horas ; ↑ADC en 7 días.
• ↓ADC 1 a 2 h
* Mezcla de edema vasogénico y citotóxico
Barzo et al., 1997 ; Assaf et al., 1997; Albensi et al., 2003
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Secuencias de DWI
FASE AGUDA ( 48h)
• 25 adultos con DAI/TBI con aumento en la DWI:
– 65% de las lesiones en ↓ADC.
– 24% incremento del ADC
.– 12% igual que el normal brain.
• sensibilidad de la DWI ( 72%) en detectar lesiones, 16% más que la RM convencional.
• La restricción de la difusión se cree que es debido a la disfunción axonal.
Huisman et al, Eur Radiol 2002.
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Tipos de lesiones por DWI
• Estudio retrospectivo de 98 pacientes con LAD – Tipo I: DWI y el ADC hiperinteso:(edema
vasogénico).
Tipo II DWI hiperintenso y ADC hipointenso. ( – Tipo II DWI hiperintenso y ADC hipointenso. ( edema citotoxico).
– Tipo III. Lesiones hemorrágicas centrales rodeadas de DWI aumentada.
Hergan et al. Eur Radiol 2002
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Tipo I
Lesiones focales
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Tipo I y II, regionales
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Tensor de difusión• Permite ver alteraciones microestructurales
de la sustancia blanca.
• FASE AGUDA:
– Reducción del FA en cuerpo calloso y la cápsula interna.cápsula interna.
• Incluso correlaciona mejor con el GCS que el ADC.
Arfanakis, AJNR,2002
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Tensor de difusión• FASE TARDIA:
Arfanakis, AJNR,2002Xu et al,Journal of neurotrauma 2007
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Ptak et al; AJR 2003
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Resumen
� SWI mejora la cuantificación del nº y lesiones hemorrágicas relación con el pronóstico.
� Papel de T2* en 3T posiblemente sea similar al SWI.
� RME: Fase aguda (↑ Lactato, Mioinositol y Cholina; ↓ NAA).;
Fase crónica (↓ Cho/Naa).Fase crónica (↓ Cho/Naa).
� DWI: Variable ( independiente de tº de evolución); Más sensible en detectar extensión de las lesiones= relación con el pronóstico
� DTI: Alteración inicial, aunque difícil de utilizar en en práctica clínica. Fase tardía: útil para ver lesiones en vía piramidal
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