Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome...
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Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico
Dr. Ivan Torre Villalvazo
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Asociación de la obesidad con el desarrollo de enfermedades crónicas
Síndrome metabólico
Obesidad
Resistencia a la insulina
HiperlipidemiaHipertensión
Enfermedades cardiovascularesDiabetes tipo 2
Hígado graso
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¿Porque la obesidad genera diabetes tipo II?
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Trends in Endocrinology Metabolism Volume 22, Issue 8 2011 318 - 324
Papel central del tejido adiposo en la homeostasis energética
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Papel central del tejido adiposo en homeostasis energética
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Nature 404, 661-671(6 April 2000)
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LeptinaOxidación de lípidos y
captación de glucosa
Consumo de alimento
Gasto energético
Captura de lípidos
y acumulación de
TG
El tejido adiposo controla el balance energético central y periférico
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El tejido adiposo controla el balance energético en el SNC
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Friedman, J.M. Nature, 404:632-634 (2000)
Peso estable
Aumento de tejido adiposo
Disminución de tejido adiposo
Ingestión de alimento = gasto energético
Ingestión de alimento > gasto energético
Ingestión de alimento < gasto energético
Leptina
Leptina
Leptina
Papel de la leptina en el control del balance energético
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•Leptina•Adiponectina
NormalObeso
•Leptina•TNF•IL-6•Resistina•Visfatina •Angiotensinógeno
Adipocitos hipertrófic
os
En la obesidad se altera la función endócrina del tejido adiposo
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Friedman, J.M. Nature 404,632-634 (2000)
Peso estable
Aumento de tejido adiposo
Disminución de tejido adiposo
Ingestión de alimento = gasto energético
Obesidad
Ingestión de alimento > gasto energético
Ingestión de alimento < gasto energético
Ingestión de alimento = gasto energético
Leptina
Leptina
Leptina
Leptina
Obesidad, consecuencia de la resistencia a la leptina
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La liberación de ácidos grasos libres por el tejido adiposo incrementa en la obesidad
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Relación entre obesidad y acumulación de lípidos en músculo cardiaco y esquelético
HumanoRata Zucker obesa
Unger, R.H. y L. Orci FASEB J 15:312-321 (2001)
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Sana Obesa Diabética
Con
teni
do d
e in
sulin
aC
onte
nido
de
lípid
os
Unger, R.H. y L. Orci FASEB J 15:312-321 (2001)
Asociación entre acumulación de lípidos en islotes y apoptosis de células pancreáticas
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Asociación entre acumulación de lípidos en islotes y desarrollo de diabetes tipo 2
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Desarrollo de diabetes tipo II por lipotoxicidad en las células beta pancreáticas
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Presente en 70% de pacientes con obesidad y diabetes tipo 2
Afecta 10-20% de la población mundial
Puede progresar a fibrosis y cirrosis
Al presente no existe un tratamiento definitivo
2 rutas generan acumulación de lípidos en hígado
Resistencia a la
insulina
Esteatosis
Fibrosis/
cirrosis
Ácidos grasos libres
provenientes del tejido
adiposo
Triglicéridos
Síntesis endógena
de lípidos
Esteatosis hepática
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Resistencia a la leptina
Acumulación de lípidos en tejidos
Síndrome metabólico
Resistencia a la insulina
Hiperinsulinemia / dislipidemia
LipotoxicidadHiperleptinemia TNF
Ambiente inflamatori
o
Ácidos grasos libres
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La insulina lleva a cabo dos funciones en el hígado
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La resistencia a la insulina en el hígado causa la mayoría de las alteaciónes metabólcias en el síndrome metabólico
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Andrew M.F. Johnson , Jerrold M. Olefsky The Origins and Drivers of Insulin Resistance Cell Volume 152, Issue 4 2013 673 - 684
Resistencia a la insulina inducida por lípidos
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Christopher K. Glass , Jerrold M. Olefsky Inflammation and Lipid Signaling in the Etiology of Insulin Resistance Cell Metabolism Volume 15, Issue 5 2012 635 - 645
Resistencia a la insulina inducida por lípidos
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Gökhan S. Hotamisligil Endoplasmic Reticulum Stress and the Inflammatory Basis of Metabolic Disease Cell Volume 140, Issue 6 2010 900 - 917
Resistencia a la insulina inducida por lípidos
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Gökhan S. Hotamisligil Endoplasmic Reticulum Stress and the Inflammatory Basis of Metabolic Disease Cell Volume 140, Issue 6 2010 900 - 917
Resistencia a la insulina inducida por lípidos
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¿ Porque las células desarrollan resistencia a la insulina ?
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¿ Porque las células desarrollan resistencia a la insulina ?
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Como se desarrolla el síndrome metabólico
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Como los nutrimentos pueden regular el metabolismo
Fibra dietética
Glu
cosa
mg/
dl
Tiempo min
Antioxidantes Neutralización de radicales libres
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Ïndice glicémico de los alimentos
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Efecto de dietas con diferente índice glicémico en el metabolismo energético
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Como los nutrimentos regulan el metabolismo
Hidratos de carbono Aminoácidos Lípidos
Efectos directos sobre el DNA
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regulación
traducción
transcripción
Hormonas Nutrimentos
Insulina
Glucagon
Receptor
Hidratos de carbono
Lípidos
Aminoácidos
Isoflavona
Äcidos grasos poliinsaturados
Glucosa
Glucógeno
Piruvato
Energía (ATP)
Triglicéridos
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Efecto de la intervención dietria en la obesidad
Ratas alimentadas con una dieta con 20% de grasa
Tratamiento 180 días
Tipo de proteína:
Caseina
Proteína de soya
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La reducción en el contenido de SREBP-1 se asoció con una menor acumulación de lípidos en el hígado de las ratas alimentadas con dieta alta en grasa y proteína de soya
CAS SOY
CAS-AG SOY-AG 0
1
2
3
4
5
6
7
8
CAS SOY CAS-AG SOY-AG
Trig
licér
ido
s en
híg
ado
(mg/
g te
jido)
a
b b b
0
0.5
1
1.5
2
2.5
CAS SOY CAS-AG SOY-AG
Col
este
rol e
n hí
gado
(mg/
g te
jido)
a
b b b
promedio ± error estándar, n=8. Las letras indican diferencia significativa entre grupos (P0.05) abc.
Hígado teñido con Rojo oleoso
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El consumo de proteína de soya evitó la hipertrofia de adipocitos pese al consumo de una dieta alta en grasa
reduciendo la liberación de ácidos grasos libres
0
10
20
30
40
50
60
70
80
CAS SOY CAS-AG SOY-AG
área
de
adi
poci
tos
(mm
2)
a
bc
b
0
0.5
1
1.5
2
CAS SOY CAS-AG SOY-AG
ácid
os g
raso
s lib
res
en s
uero
(m
M) a
bb
b
promedio ± error estándar, n=8. Las letras indican diferencia significativa entre grupos (P0.05) abc.
CAS SOY
CAS-AG SOY-AG
Tejido adiposo blanco teñido con HyE
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![Page 45: Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022032618/55b2245cbb61ebe7028b46ad/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022032618/55b2245cbb61ebe7028b46ad/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022032618/55b2245cbb61ebe7028b46ad/html5/thumbnails/47.jpg)
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![Page 50: Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022032618/55b2245cbb61ebe7028b46ad/html5/thumbnails/50.jpg)
![Page 51: Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022032618/55b2245cbb61ebe7028b46ad/html5/thumbnails/51.jpg)
![Page 52: Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022032618/55b2245cbb61ebe7028b46ad/html5/thumbnails/52.jpg)
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