Pac Mg 1 Neurologia

7/23/2019 Pac Mg 1 Neurologia

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES

NEUROLOGA

CONTENIDO

CreditosProgramaAutoevaluacin previaEnfermedad cerebrovascular isqumica

La apopleja enceflicaEnfermedad oclusiva de grandes arteriasEnfermedad oclusiva de pequeas arteriasEmbolismo cardiognicoTratamiento de la apopleja enceflica isqumica aguda

Hemorragia intracerera!

Ce"a!eaE#i!e#siaEsc!erosis m$!ti#!eTra%matismo craneoence"&!icoDemenciaNe%rocisticercosisEn"ermedad de Par'inson ( otros trastornos de! mo)imientoNeo#!asias de! sistema ner)ioso centra!Ne%ro#at*a #eri"+rica

A%toe)a!%aci,n #osteriorRes#%estasLect%ras recomendadas

Parte D Liro -

NEUROLOGA

A%toresDr. Ricardo A. Range!/G%erra

Co/a%toresDr. A!e0andro Mar"i!/Ri)era
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/porta.htmlhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/programa.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/previo.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#apoplehttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#oclusihttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#oclusi2http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#embohttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#encefahttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/hemorra.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cefalea.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/epilep.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/escler.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/trauma.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/demencia.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neurocis.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/parkin.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neopla.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neuropa.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/posterior.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/respuestas.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/lecturas.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/programa.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/previo.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#apoplehttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#oclusihttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#oclusi2http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#embohttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cerebro.htm#encefahttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/hemorra.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/cefalea.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/epilep.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/escler.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/trauma.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/demencia.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neurocis.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/parkin.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neopla.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neuropa.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/posterior.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/respuestas.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/lecturas.htmhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/porta.html


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Dr. H+ctor R. Mart*ne1Dr. H+ctor 2orge 3i!!arrea!/3e!&14%e1

Dr. Ricardo A. Range!/G%erra

Acadmico de Nmero de la Academia Nacional de !edicina"

Acadmico de Nmero de la Academia !e#icana de $iruga"

%rofesor de Tiempo $ompleto del &epartamento de !edicina 'nterna()acultad de !edicina" *niversidad Autnoma de Nuevo Len"!onterre+( NL"

,efe del -ervicio de Neurologa del .ospital *niversitario /&r" ,os E"0on1le1/" *niversidad Autnoma de Nuevo Len

!iembro de2 American Academ+ of Neurolog+( American $ollege of%3+sicians( American Neurological Association + 4orld )ederation of

Neurolog+

PROGRAMA NACIONAL DE

ACTUALIZACION Y DESARROLLO

ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL

PAC MG-1

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA

PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA

NACIONAL DE MEDICINA

Director: Dr. Luis Marn Areu

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA O!"ETI#O

Mesa Direc$%a &''(

Presi)ente

Dr. Juan Rodrguez Arge!!e"

#ice*resi)enteDr. Manue! C#rdena" Loaeza

Secretario Genera+

Dr. Maur$%$o Gar%a S#$nz

Tesorero

Dr. A&u$!e" A'a!a Ru$z

Secretario A),unto

Dr. Jorge Larra%$!!a A!egre

La A%ade($a Na%$ona! de Med$%$na )a

e"*a+!e%$do un %ur"o %u'a dura%$,n e" de

"e(e"*re" %o(o ar*e de "u Progra(a Na%$ona!

de A%*ua!$za%$,n ' De"arro!!o A%ad/($%o ara e!

M/d$%o Genera!.

La serie de publicaciones que comprende el%rograma de Actuali1acin !dica $ontinua para!dicos 0enerales 5%A$ !0678 es otra accinms para 3acer llegar a quienes participan en elcurso + a todos los mdicos generales del pas( unmaterial para actuali1acin + autoevaluacin conla misma intencin descrita en el ttulo del%rograma"

Los libros contienen los temas desarrolladosdurante el curso mencionado + 3an sidoelaborados por subcomits de especialistas

e#pertos para cada rea"


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Co-it )e E)ucaci/n

M)ica Con$nua

Dr. Car!o" Ca($!!o Serrano

Dr. A!e0andro Daz Marnez2

Dr. Gu$!!er(o Daz Me0a

Dr. Lu$" Marn A+reu

Dr. Lu$" Peregr$na Pe!!on2

Dr. Nor+er*o Tre3$4o Gar%a-Manzo

Dr. Car!o" E. 5are!a

Dr. Jo"/ de J. 5$!!a!ando Ca"a"

2 Por invitacin

Dr. Lu$" Marn A+reu

D$re%*or de! Progra(a

Na%$ona! de A%*ua!$za%$,n '

De"arro!!o A%ad/($%o ara e! M/d$%o Genera!.A%ade($a Na%$ona! de Med$%$na.

Toda %orre"onden%$a de+er# "er d$r$g$da a6

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

A3. Cuau)*/(o% 778

Cen*ro M/d$%o Na%$ona! S$g!o 99I

8:;$%o? D.@.

PRONADAMEG

Director )e+ Pro0ra-a

Dr. Lu$" Marn A+reu

Director A),unto

Dr. A!e0andro Tre3$4o Be%erra

Co-it Nor-a$%o

Dr. ugo Ar/%)$ga Ur*uzu#"*egu$

Dr. Eran Daz Jouanen

Dr. Gu$!!er(o S. Gar%a Ra(o"

Dr. A!+er*o L$")$*z Gu$nz+erg

Dr. Nor+er*o Tre3$4o Gar%a-Manzo

E! %on*en$do de! rogra(a PAC MG-1 e" re"on"a+$!$dad e>%!u"$3a de !o" au*ore". E! ed$*or no "e

re"on"a+$!$za de n$nguno de !o" %on%e*o"? re%o(enda%$one"? do"$"? e*%. 3erdo" or !o" au*ore" '

&ueda a %r$*er$o de !o" !e%*ore" "u a!$%a%$,n.

PAC MG1&Pr$(era Ed$%$,n 1;

$op+rig3t 9 7::; 'ntersistemas( -"A" de $">>( &")"Tel" 5?@?8 ?>6>;:B 5?@?8 ?>6>;:B


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previa del editor")a# ?>6C;DE6mail2drscopecompuserve"com"m#

'-FN :DB6D77D6>:6? Edicin $ompleta'-FN :DB6D77D6C6? %arte & Libro C'mpreso en !#ico

'ng" %edro


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@a!"o

5erdadero

>. La en"ermedad de A!1@eimer re#resen ta e! B?8 de !os casos de demencia.

@a!"o

5erdadero

B. La a#o#!e0*a ence"&!ica AE es !a se7ta ca%sa de m%erte en M+7ico.

@a!"o

5erdadero

. En e! gr%#o de en"ermedades cerero )asc%!ares se inc!%(en e! in"arto cerera!is4%+mico trom,tico o em,!ico; !a @emorragia intracerera! ( !a @emorragia

s%aracnoidea.

@a!"o

5erdadero

. La @emi#aresia ( !a a"asia son !os datos c!*nicos m&s "rec%entes en %n #acientecon en"ermedad cerero)asc%!ar is4%+mica ag%da .

@a!"o

5erdadero

6?. Los t%mores cerera!es son %na en"ermedad de !a ni


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6:. En !a tota!idad de !os #acientes e#i!+#ti cos; !a @istoria c!*nica ( !os est%dios degainete nos #ermiten detectar !a etio !og*a de s%s crisis

@a!"o

5erdadero

6=. Las crisis #arcia!es se caracteri1an #or !a #resencia de s*ntomas 4%e e! #acien teidenti"ica como e! comien1o de %na crisis.

@a!"o

5erdadero

6>. E! e!ectroence"a!ograma es %na @erramienta diagn,stica de gran )a!or en e!est%dio de! #aciente e#i!+#tico.

@a!"o5erdadero

6B. Los tra%matismos cranea!es re#resentan !a ca%sa m&s com$n de estadoe#i!+#tico.

@a!"o

5erdadero

6. A#ro7imadamente en %n tercio de !os #acientes con ne%ro#at*a distita! do!orosano se !ogra identi"icar !a etio!og*a

@a!"o

5erdadero

6. E! S*ndrome de G%i!!ain Farr+ con "rec%encia es #recedido #or %n #roceso)ira!.

@a!"o

5erdadero

9?. En genera! se ace#ta 4%e 9 de cada 6? #acientes dia+ticos mani"iestans*ntomas de ne%ro#at*a.

@a!"o

5erdadero

En"ermedad Cerero)asc%!ar Is4%+mica


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Bajo este ttulo se inclu+en los siguientes temas2 la aplopleja enceflica 5AE8( laenfermedad oclusiva de grandes + pequeas arterias( el embolismo cardiognico + el

tratamiento de la AE isqumica aguda"

APLOPE2IA ENCELICA

La apopleja enceflica 5AE8 es la tercera causa de muerte en los pases industriali1ados"En !#ico ocupa el se#to lugar" En los Estados *nidos de Norteamrica ocurren

apro#imadamente ?>>(>>> episodios de apopleja enceflica cada ao provocando7?>(>>> muertes" En !#ico e#isten C@(>>> casos al ao + alrededor del >H fallecen"

En aquellos pacientes que sobreviven( se presenta incapacidad fsica( prdida de laproductividad( trastornos psicolgicos importantes( + todo esto representa una serie deconsecuencias sociales( econmicas + familiares que implican un gasto mu+ importanteen cualquier pas" -e calcula que el gasto anual provocado por el diagnstico( manejo +re3abilitacin de los pacientes con AE( es de apro#imadamente C> billones de dlares"

La naturale1a de la apopleja enceflica provoca una serie de preguntas relacionadasfundamentalmente con el plan teraputico"

7" I$ul es la locali1acin neuroanatmica de la lesinJ

@" I$ul es su patologaJ

C" IKu anormalidad vascular fue la responsable de la lesinJ

" I$ul es la gravedad de la AE( es factible que e#ista dao neuronal importante +es posible que pueda revertirse este dficitJ

?" I$mo debe tratarse al paciente para prevenir otros eventos isqumicos tantoagudos como a largo pla1oJ

D" I$ul es el pronsticoJ

La reali1acin de un interrogatorio cuidadoso + bien orientado(un e#amen clnico detallado + una seleccin apropiada de

pruebas de laboratorio + de estudios de imagen generalmente

proporcionarn la respuesta a estas D preguntas" %or ejemplo( enla 3istoria de un paciente con AE en el que e#isten antecedentesde 3ipertensin( de trauma( o de abuso de drogas( son ejemplosobvios de informacin patognica pertinente en pacientes con3emorragia cerebral" En forma adicional( la identificacin de

factores de riesgo como son 3istoria de 3ipertensin( tabaquismo(diabetes( 3ipercolesterolemia( valvulopata cardaca( arritmiacardaca( enfermedad coronaria arterial o enfermedad arterialperifrica ateromatosa( son elementos de diagnstico mu+

importantes en pacientes con enfermedad oclusiva tantotrombtica como emblica" El antecedente de un evento vascular

previo o de un ataque isqumico transitorio sugiere unatrombosis intraarterial o menos probablemente una causa

En general( laapoplejaenceflica es una

causa importantede muerte puestoque ocurre entercer lugar en

pasesindustriali1ados +en se#to lugar en!#ico( en dondese 3an registradoC@(>>> casos porao + >H de

mortalidad"


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emblica( mientras que el dato de una cefalea de instalacinsbita( ms comnmente indica 3emorragia subaracnoidea

5.-A8 o menos frecuentemente una 3emorragia intracerebral ouna apopleja enceflica isqumica"

En un paciente con un evento isqumico cerebral agudo( eldelinear la posibilidad de isquemia tisular potencialmentereversible es de gran importancia" La e#tensin del dao tisularrefleja la gravedad + duracin de la isquemia( as como tambinel grado de flujo colateral" .a+ grados de dao isqumico quevaran desde la muerte neural irreversible 3asta la disminucinreversible referida como la /penumbra isqumica"" El tejidocerebral de la penumbra isqumica se perfunde a un nivel de

flujo sanguneo menor que el umbral para una funcin normal(pero ma+or del requerido para producir dao morfolgico

permanente" La reperfusin temprana puede llevar a la

recuperacin de este tejido pero el infarto puede presentarse enese momento si la isquemia persiste" La evidencia clnica +

e#perimental sugiere una ventana teraputica de no ms de seis3oras( puesto que despus de este lapso los beneficios del

tratamiento disminu+en + el riesgo de complicaciones aumenta"$omo resultado de sto( la ma+ora de los estudios clnicos

tienden a ingresar pacientes al protocolo de investigacin de laAE aguda dentro de las primeras D 3oras de su instalacin( pero

desafortunadamente( mu+ pocos pacientes llegan al 3ospitaldentro de ese tiempo"

En el estudio inicial de un paciente con AE( la tomografa computada5T$8 es la pruebaimagenolgica de eleccin para la evaluacin inmediata" Esta tcnica de neuroimagenidentifica todas las 3emorragias intracerebrales ma+ores de un centmetro de dimetro(

ms del :>H de todas 3emorragias subaracnoideas dentro de las primeras @ 3orasdespes del sangrado( + ;?H si es dentro de las primeras B 3oras" $uando se comparacon la resonancia magntica la T$ distingue mejor isquemia de 3emorragia durante las

primeras 3oras del dao vascular" &e 3ec3o( las 3emorragias agudas tantointraparenquimatosas como del espacio subaracnoideo( cuando son de varias 3oras de

evolucin( no son realmente visibles en '=!" Los estudios de T$ tambin distinguen las3emorragias intraparenquimatosas de las del espacio subaracnoideo o subdural( aunque

la '=! es superior para detectar sangre subdural o 3emorragias pequeas dentro de lafosa posterior" Las caractersticas especficas de la seal de la sangre + la de susproductos de degradacin en la renosancia magntica 5=!8 correlaciona bien con la

edad de la 3emorragia 5$uadro 78"

C%adro 6. =esonancia magntica en la 3emorragia cerebral

Tiem#o des#%+s de !a@emorragia

Constit%(entes@em&ticos

Im&genes de#endientes deT6

Im&genesde#endientes deT9


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7@ 3oras&eo#i3emoglobinaintracelular

$ambios mnimos .ipointensidad

C das!eta3emoglobinaintracelular

.iperintensidad .iperintensidad

7 semana !eta3emoglobina .iperintensidad

.iperintensidadrodeada por un3alo negro53emosideroma8

A pesar de sus ventajas evidentes( la T$ es positiva en slo el @>H de pacientes dentrode las primeras B 3oras de la instalacin de una AE isqumica" %or lo tanto si la T$inicial es negativa( se debe repetir el estudio durante las primeras @ 3orasM si 3a+

algunas dudas en relacin a la presencia potencial de 3emorragia( o si la topografa delevento vascular no es tan clara desde el punto de vista de la informacin clnica + senecesita una definicin mejor que podra impactar en la decisin teraputica( debe

repetirse el estudio" La =!( por otra parte( demuestra cambios isqumicos tantempranos como 7 a 3oras despus de la lesin vascularM adems su poder resolventepermite una identificacin superior de los pequeos infartos( especialmente los de la

fosa posterior" El $uadro @ demuestra los nuevos mtodos diagnsticos imagenolgicosen la enfermedad cerebrovascular( inclu+endo las tcnicas de difusin + perfusin de=!( la espectroscopa de =! + el -%E$T" Estas nuevas tcnicas permiten detectarreas de la penumbra isqumica que son potencialmente reversibles con los nuevos

tratamientos de las fases 3iperagudas del accidente vascular cerebral + por ejemplo el-%E$T 5tomografa computada de emisin de fotn nico8( puede identificar reas debajo flujo ma+ores que las reas de baja densidad en la T$ + por lo tanto identificartejido isqumico que no est daado irreversiblemente" En la actualidad la T$ puede

mostrar signos neuroradiolgicos tempranos en una AE isqumica aguda( tales comoborramientos de surcos cerebrales( asimetra de circunvoluciones comparadas con ellado sano( 3ipodensidad temprana( efecto de masa( etc" Estos datos permiten establecer

decisiones teraputicas de urgencia + delinear el propsito de ellas" Aun ms( se estutili1ando T$ con angiografa 5a travs de modificaciones de las tcnicas de

computacin8 que permiten visuali1ar los vasos intra + e#tracraneales poco tiempodespus de la AE"

C%adro 9.Nuevos mtodos diagnsticos en enfermedad cerebrovascular

T+cnica Mide A#!icaci,n Comentario

=m dependientede perfusin

!ovimientomolecular delagua al a1ar

&etectar edema citot#ico %uede identificar isquemiaen C minutos

=m deperfusin

)lujosanguneo anivel capilar

=m conespectroscopa

Alteracionesmetablicas

bioqumicas

'dentifica cambios que preceden aldao estructural

El tejido isqumicocontiene fosfocreatina(AT%( fosfato( lactato + N"acetil aspartato comoindicadores de evolucin +

pronsticos malos-%E$T )lujo &emuestra estados con bajo flujo &ocumenta grado de flujoM


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sanguneocerebral

se equipara posteriormentecon perfusin

El determinar la patologa vascular sub+acente en un caso de apopleja enceflica es por

lo tanto mu+ importante( + tiene implicaciones bsicas para la teraputica inmediata +futura" %uesto que las lesiones isqumicas pueden ser causadas por mbolos

cardiognicos( especialmente en los jvenes( es importante la evaluacin de la auriculai1quierda( del septum auricular( de las vlvulas cardacas( + del arco artico 5fuente ricapara mbolos de colesterol o de fibrina6plaquetas8" La persistencia del foramen oval( la

calcificacin anular mitral + los aneurismas del tabique interauricular puedenproporcionar fuentes de material emblico" En pacientes 3ipertensos con 3emorragia( la

presencia de un sangrado en la sustancia blanca en sus regiones ms profundas( sepresume que se debe a sangrado provocado por lipo3ialinosis o microaneurismas

involucrando arteriolas de solo ?> a @>> micras de dimetro" El sangrado en sitios pocousuales o el sangrado recurrente en ausencia de 3ipertensin( sugiere otras etiologas

tales como la angiopata amiloide cerebral o las malformacionesarteriovenosas" $omo principio general en el manejo de estos

pacientes( es importante establecer que debe reali1arse uncuidado mdico general meticuloso + completo" El tratamiento

de la presin arterial despus de una apopleja enceflicacontina siendo controversialM la presin arterial debe manejarseslo en pacientes con 3emorragias subracnoidea o intracerebral

aguda( as como en aquellos con una apopleja enceflicaisqumica + dao miocrdico inminente( particularmente si lapresin arterial diastlica e#cede los 7>>mm de mercurio" Lapresin debe disminuirse gradualmente( preferiblemente connitroprusiato o con bloqueadores del tipo del labetatol pero no

con calcio antagonistas sublinguales" La des3idratacin espatente en una tercera parte de pacientes con eventos vasculares

agudos + se corrige con soluciones isotnicas para prevenir eledema cerebral" La 3iperglicemia puede e#tender el tamao del infarto + deben

utili1arse sueros salinos + utili1ar insulinoterapia slo cuando 3a+ niveles de glucemiamu+ elevados" La fiebre puede ser daina + debe ser manejada con rapide1 + es bienconocido que la 3ipotermia disminu+e el tamao del infarto + disminu+e tambin el

metabolismo que provoca liberacin de glutamato" Aunque el uso de la 3ipotermia no 3asido probado como instrumento efica1 en el tratamiento de rutina del infarto cerebral

isqumico( es mu+ importante normali1ar la temperatura en estos pacientes" Lao#igenoterapia es mandatoria + sto 3a sido demostrado ampliamente mediante elconocimiento de la patologa + fisiopatologa del infarto en animales de

e#perimentacin" Los pacientes con alteraciones de la conciencia( disfagia o disartria(deben ser alimentados tempranamente con sonda + si es necesario debe utili1arse

gastrostoma" El riesgo de trombosis venosa profunda + embolismo pulmonar puededisminuirse substancialmente con 3eparina subcutnea de bajo peso molecular( as comoel uso de medias elsticas" Las infecciones urinarias se pueden minimi1ar con el uso decateteri1acin vesical intermitente" Adems de esto( la movili1acin + la re3abilitacin

temprana son esenciales"

La principal preocupacin del paciente + de la familia es el pronstico definitivo" Lamortalidad en C> das de pacientes con 3emorragia intracerebral es cerca de >H"

El estudio de laapoplejaenceflicacomprende no sloel aspectoneurolgico sino elde los problemasangiolgicos +cardacos que con

frecuencia tienenparticipacinetiolgica"


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Tambin es bien conocido que el pronstico es peor en 3emorragias de ma+or tamao(especialmente si 3a+ e#tensin intraventricular" Apro#imadamente el @>H de pacientescon apopleja enceflica isqumica mueren dentro de los primeros C> das despus del

evento vascular + si son evaluados dentro de las primeras doce 3oras despus de lainstalacin del accidente cerebrovascular( el ?>H de los pacientes no tratados mejorarn

en las siguientes D 3oras( mientras que el 7>H empeorarn" El >H restante seestabili1ar" $uando se manejan B 3oras despus de la instalacin del eventoisqumico( casi un >H de los pacientes se deterioran" En el deterioro clnico no

necesariamente se refleja isquemia recurrente o progresiva sino que puede ser debido a3erniacin cerebral interna con un aumento de la presin intracraneal( transformacin3emorrgica( crisis convulsivas( neumona( septicemia + trastornos metablicos" No essorprendente por lo tanto que la mortalidad + la recuperacin funcional sean peores en

pacientes que empie1an a deteriorarse desde etapas tempranas de la AE"&esafortunadamente( no es posible predecir cules pacientes se deteriorarn o cuales se

recuperarn" Apro#imadamente( la mitad de los sobrevivientes de accidentecerebrovascular demuestran dficit motor" En la re3abilitacin( uno de cada C enfermos

requerirn regmenes de supervisin mientras deambulan + otra tercera parte necesitarsupervisin para otras actividades de la vida diaria"

En relacin al pronstico final( es claro que la recurrencia de 3emorragia intracerebrales rara( especialmente si la 3ipertensin arterial fue la causa + est bien controlada" -inembargo( aquellos con angiopata amiloide cerebral o con malformaciones vasculares +aqullos que continan con abuso de drogas( tienen alto riesgo de sangrado recurrente"

$omo es bien conocido( el resangrado aparece en cerca del >H de pacientes con3emorragia subracnoidea por aneurisma roto a menos que se realice oclusin con clip

5/clipaje/8 del aneurisma"

Estudios recientes sugieren que los eventos vasculares cerebrales isqumicos recurrenen una proporcin apro#imada del ;H por ao" %acientes con 3ipertensin( diabetes +anormalidad en la tomografa computada inicial estn en ma+or riesgo" Tienen menor

riesgo aquellos que tienen bajos niveles de presin diastlica( no tienen 3istoria deeventos vasculares previos( no 3a+ 3istoria de diabetes + no 3a+ un mecanismo

fcilmente identificable para el evento vascular inicial"

El abordaje desde el punto de vista diagnstico + teraputico de la enfermedadcerebrovascular isqumica debe resumirse en C entidades clnicopatolgicas especficas2

Enfermedad oclusiva de grandes arterias"

Enfermedad oclusiva de arterias pequeas"

Embolismo cardiognico"

%osteriormente se describen la 3emorragia intracerebral + la 3emorragia subracnoidea"

ENERMEDAD OCLUSI3A DE GRANDES ARTERIAS


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El manejo de pacientes con enfermedad oclusiva de grandes arterias depende de Cfactores2 la locali1acin( naturale1a + gravedad de la lesin vascular propiamente dic3a(

el estado funcional del encfalo( 5+a sea que tenga alteracin isqumica transitoria odao irreversible8 + el estado 3ematolgico"

Sitio de !a !esi,n )asc%!arLos 3ombres con soplos carotdeos asintomticos tienen >"?; veces ms posibilidadesque las mujeres de desarrollar estenosis significativa en el origen de la cartida interna5A$'8" La locali1acin de la estenosis est influenciada por el tipo de ra1a del paciente"Los caucsicos( especialmente aquellos con un soplo carotdeo( arteriopata coronaria +ataques isqumicos transitorios( tienen un riesgo ma+or para enfermedad en el sitio deorigen de la arteria cartida interna" La edad avan1ada( el tabaquismo( la 3ipertensin +la diabetes mellitus son todos factores que aumentan el riesgo de estenosis de la A$'"

%or otra parte( los afroamericanos + los asiticos tienen posibilidades de padecerestenosis sintomtica 5angiogrficamente documentada8 del sifn

de la A$'( del origen de la arteria cerebral media 5A$!8( de la

arteria basilar distal 5AF8 +o de las ramas de la arteria basilar"

&ebe mencionarse que e#isten diferencias 3istolgicas entre lasarterias e#tracraneales e intracraneales +a que estas ltimastienen una ntima mas delgada( una media adventicia ms

delgada que las arterias e#tracraneales + poseen menor nmerode fibras elsticas" La aterosclerosis de los vasos e#tracraneales

provoca cambios en la ntima con produccin de placasateromatosas que con frecuencia se ulceran( mientras que losvasos intracraneales desarrollan ma+ores cambios en la mediacon reempla1amiento de las fibras musculares por colgeno a

menudo sin ulceracin"

Sndrome de la arteria cartidaLas manifestaciones clnicas de la arteria carotida comn 5A$$8 inclu+en amaurosis

fuga1( visin borrosa( sntomas ortostticos o franco sncope" La oclusin de la A$' o lasubestenosis grave tambin pueden asociarse con sntomas ortostticos o sncope

adems de las bien conocidas anormalidades tales como2 amaurosis fuga1( oculopataisqumica + ataques isqumicos transitorios 5A'T8 en las reas limtrofes de flujos

5/Oaters3ed/8 + los infartos provocan 3emiparesia( 3emianopsia + afasia 5en el caso delesin del 3emisferio dominante8 + 3eminegacin + confusin mental en el 3emisferio

no dominante"Entre los sndromes clnicamente reconocidos referidos a la A$' est la oclusin de la

arteria coroidea anterior que tpicamente consiste en 3emiplega + 3emianopsiacontralaterales + ocasionalmente 3emi3ipoalgesia" El infarto en el territorio de la

coroidea anterior puede ser causado por enfermedad aterotrombtica afectando tantovasos grandes como pequeos + ocasionalmente por embolismo cardiognico"

La enfermedad oclusiva bilateral de la A$' produce una me1cla de sntomas sugestivosde afeccin de ambas cartidas + territorios vertebrobasilares( a menudo precipitadospor cambios posturales" -in embargo( en estos pacientes los signos pueden e#presar

compromiso de los territorios limtrofes de ambos sistemas carotdeos"

La enfermedadoclusiva en elterritorio de laarteria cartida( enel territoriovertebrobasilar +otros que seinclu+en dentro deestos problemasoclusivos( obedeceen su frecuencia a

factores genticos"


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Los infartos relacionados con las reas de lmite de flujos 5Oaters3ed8( pueden sercategori1ados como anteriores 5arteria cerebral anterior + arteria cerebral media8(

posteriores 5arteria cerebral media + arteria cerebral posterior8 + subcortical 5en elterritorio comprendido entre las ramas corticales + profundas de la arteria cerebral

media8" Los sntomas sugestivos de un infarto en lmite de flujos anterior inclu+e una

3emiparesia crural ms que braquial con mutismo( afasia motora transcortical o cambiosde conducta en el caso de que el 3emisferio no dominante sea el afectado" Los sntomassugestivos de un infarto en los lmites de flujos posteriores inclu+en 3emianopsia con

afasia sensorial transcortical en la que 3a+ capacidad de repeticin + dificultadesaisladas para nombrar objetos si es en el 3emisferio dominante o sndrome de negacinsi se trata del 3emisferio no dominante" *n infarto en los lmites de flujo subcorticales

tpicamente se presenta con 3emiparesia + ocasionalmente con un curso clnicoescalonado" *na arteria comunicante posterior pequea o ausente 5ipsilateral a la

oclusin de la A$'8 aumenta las posibilidades de un infarto subcortical en los lmites deflujo" Aun cuando los territorios cerebrales aportados por las arterias cerebrales anterior(

media + posterior 3an sido considerados como estereotipados( 3a+ una variabilidad

individual + mu+ considerable entre un individuo + otro( entre los 3emisferios + en elcurso del tiempo en el mismo individuo( resultando esto en viariaciones importantes en

la presentacin clnica de los sndromes"

La enfermedad oclusiva de la A$' tambin puede ser responsable de los infartospequeos + profundos menores de 7?mm que afectan el centro semioval( el bra1o

anterior de la cpsula interna + la cabe1a del ncleo caudado" Tales infartossubcorticales en el territorio carotdeo pueden ser causados por obstruccin +a sea de losvasos perforantes profundos( arterias lenticular + medial( coroidea anterior( de .eubner(

lenticulostriadas anteriores + tuberotalmicas" La presencia de estenosis de la arteriacerebral media aislada o de una suboclusin( se sospec3a clnicamente por la disfuncin

sensitiva + motora contralaterales asociada con afasia o negacin 5dependiendo del3emisferio afectado8 en pacientes con infartos estratocapsulares e#tensos 5ma+ores de@>mm8" $on morfologa triangular inclu+en el territorio de las perforantes profundastales como las lenticuloestriadas lateral + medial( la arteria coroidea anterior + la de

.eubner" El infarto estriatocapsular no necesariamente implica enfermedad oclusivapersede la A$!( puesto que tambin puede ser causado por enfermedad oclusiva

e#tracraneal de la A$' o por embolismo cardiognico" La oclusin de la arteria cerebralanterior 5A$A8 se caracteri1a por paresia que afecta predominantemente a la pierna

contralateral con respeto relativo de la cara + del bra1o" $uando es bilateral( 3a+sntomas vesicales 5vejiga /desin3ibida/8 + cambios de la conducta( sobre todo abulia"

La presencia en el e#amen oftalmoscpico de mbolos de colesterol 5placas de.ollen3orst8 sugieren una emboli1acin activa del sistema carotdeo 3abitualmente por

estenosis aterosclertica ulcerada" En igual forma( un mbolo de fibrina + plaquetaspuede tambin presentarse en la retina sugiriendo una etiologa similar" Tambin la

retinopata estsica es a menudo asintomtica pero puede ser una manifestacinindirecta de estenosis carotdea e#tracraneal de alto grado"

S*ndromes de! territorio )erteroasi!arEl punto inicial en el diagnstico descansa en la distribucin anatmica de la patologa

vascular( + se basa en la respuesta a la pregunta general2 Ise trata realmente de isquemia

enceflica o de otro procesoJ Esto es particularmente relevante en la enfermedadvertebrobasilar puesto que e#isten una cierta cantidad de otros padecimientos que


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pueden manifestarse como sntomas vertebrobasilares sin serlo" Entre estos se puedencitar los siguientes2 el sncope( las lipotimias o las arritmias + las alteraciones en el gastocardaco que pueden manifestarse como episodios de /mareo/ o de /volamiento/ de la

cabe1a( las cuales a menudo se acompaan de disminucin de la visin o de la audicin+ que pueden confundirse con enfermedad cerebrovascular isqumica"

Ante el vrtigoo mareo episdico debido frecuentemente a enfermedad de laberinto osistema vestibular perifrico( el clnico debe ser mu+ cuidadoso para considerar en

forma automtica que el vrtigo episdico es secundario a enfermedad vascular(especialmente si no tiene otros sntomas acompaantes( si es de carcter posicional + si

los ataques aparecen con intervalos de D semanas"

Las cadas sbitas no son raras en las personas ancianas + e#isten mltiples mecanismosresponsables de este sndrome( especialmente la compresin del tracto piramidal( crisisconvulsivas( mielopata cervical espondiltica( etc" En general( solo una minora de las

cadas sbitas son originadas por enfermedad cerebrovascular( especialmente cuando no

3a+ otros episodios de sntomas vertebrobasilares tales como ceguera( diplopia( etc"

Las crisis convulsivas( especialmente las del lbulo temporal( pueden imitar ataquesvertebrobasilares"

En pacientes con isquemia cerebral debemos reconocer los sntomas que son confiablesen relacin a que representan isquemia verdadera de la circulacin posteriorM esto es amenudo difcil puesto que los episodios de 3emiparesia o 3emi3ipoalgesia pueden ser

debidos a alteraciones de la circulacin anterior o posterior" Losdatos que pueden a+udar en el diagnstico diferencial son2 7"

Episodio de ceguera bilateral 5ocasionalmente la amaurosis fuga1bilateral puede ser secundaria a enfermedad carotdea bilateral oa migraa8( en algunos pacientes con un defecto visual unilateralo ceguera transitoria que al principio slo se locali1a en uno de

los ojos" @" $uadriparesia( que raras veces puede ser secundaria aenfermedad carotdea bilateral" C" &iplopia" "


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sitios perifricos" La asociacin de aterosclerosis cerebral con aterosclerosis coronariaes mu+ alta + los factores de riesgo como edad avan1ada( 3ipertensin + tabaquismo son

semejantes para ambas entidades" -in embargo( estos factores se presentan slo en elC?H de individuos con aterosclerosis carotdea sugiriendo otros factores de riesgo que

tendrn que ser identificados"

Disecci,n arteria!Es otra causa de accidente cerebrovascular isqumico que puede presentarse como

primer evento vascular isqumico + ser progresiva en el @"?H de los pacientesM la edadpromedio de presentacin es alrededor de los ? aos" Las disecciones arteriales puedenser e#tra o intracraneales( tanto carotdeas como vertebrales 5A a?>H de los pacientes la &)! se encuentra asociada a aneurisma

sacular intracraneal"

A!teraciones @emato!,gicas asociadas a en"ermedadcerero)asc%!ar

Apro#imadamente el 7H de todos los pacientes con accidentecerebrovascular tienen una alteracin 3ematolgica como factor

etiolgico primario" La proporcin de infartos cerebralescausados por condiciones 3ematolgicas aumenta a D o ;H en

pacientes jvenes"Coag%!o#at*as

En general( los pacientes con infartos isqumicos cerebralestienen aumento de la actividad plaquetaria + formacin de fibrina+ actividad fibrinoltica + anticoagulante disminuidasM algunos deestos cambios ocurren tanto en forma aguda como crnica" Todopaciente con trombosis o formacin de cogulos que ocurren

antes de la edad de C> a ?> aos debe sospec3arse como unestado 3ipercoagulable" La sospec3a clnica para investigar la

presencia de estado 3ipercoagulable inclu+e2 3istoria familiar de eventos trombticos(ausencia de una causa obvia de trombosis( cogulos que ocurren en sitios anatmicos

La quinta parte delos infartoscerebrales obedecea la enfermedadoclusiva de las

pequeas arterias2los denominadosinfartos lacunaresrepresentan unaentidad que debe

llamar la atencinpara identificarlos(puesto que sulocali1acindiversa ofrecesintomatologaigualmente variada+ no siempresistemati1ada"


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poco usuales tales como el bra1o( el cuello( desarrollo simultneo de trombosis enambas piernas( abortos espontneos recurrentes e infartos cerebrales recurrentes sin una

adecuada e#plicacin" Las coagulopatas que 3abitualmente se observan en la clnicason la deficiencia de proteinas $ + -( la deficiencia de antitrombina ''' + la resistencia a

la protena $" La deficiencia de proteina - puede ocurrir en cerca de un 77H de

pacientes con infarto cerebralM la deficiencia de antitrombina ''' se asocia con trombosisde venas + arterias del sistema nervioso central"

Antic%er#os anti"os"o!*#idosLos anticuerpos anticardiolipina + el anticoagulante lpico( son inmunoglobulinas que

interaccionan con los fosfolpidos + se asocian con enfermedades trombticas" La formaprecisa de accin de los anticuerpos antifosfolpidos es desconocida" Los anticuerpos

antifosfolpidos ocurren espontneamente en el curso de una serie de condicionespatolgicas inclu+endo el lupus eritematoso sistmico( el sndrome de

inmunodeficiencia adquirida( la enfermedad de L+me( la arteritis de clulas gigantes( elsndrome de -neddon + en asociacin con el uso de 3idantina sdica( fenotia1inas(

procainamida( 3idrala1ina + quinidina" Las manifestaciones clnicas de los anticuerposantifosfolpidos inclu+en el aborto espontneo( la trombocitopenia( pruebas serolgicasfalsas positivas para la sfilis + prolongacin del tiempo parcial de tromboplastina( ascomo trombosis venosas( tanto intracraneales como sistmicas e infartos cerebrales +

retinianos de tipo isqumico( al igual que migraa( demencia( multiinfartos +encefalopata isqumica aguda"

ENERMEDAD OCLUSI3A DE PEUEJAS ARTERIAS

La enfermedad oclusiva de pequeas arterias es responsable de apro#imadamente un@>H de los infartos cerebrales( sobre todo aquellos infartos pequeos + profundos

llamados /lagunas/ + detectados por autopsia o por T$ o '=!" El perfil de factor deriesgo vascular en estos casos los distingue de pacientes con otras formas de

mecanismos de infarto cerebral" Los pacientes con infartos lacunares tienen una ma+orfrecuencia de factores de riesgo( tales como 3ipertensin arterial + diabetes mellitus(

pero menos ataques isqumicos transitorios 5A'T8 + menos enfermedad cardaca quepacientes con enfermedad oclusiva de grandes arterias o con infartos cardioemblicos"

Los infartos lacunares tienen de 7 a @> mm de dimetro" -e presentan como cavidades(

contienen macrfagos rodeados por tejido glitico que ocupa el territorio central de unaarteria penetrante" La ma+ora de las lagunas detectadas en la autopsia fueronasintomticas durante la vida del paciente"

Las lagunas ocurren fundamentalmente en los territorios de las ramas anterioreslenticuloestriadas de la arteria cerebral media que irrigan el caudado( el putamen + lacpsula interna + en las ramas tlamo perfo rantes de la arteria cerebral posterior queirrigan el mesencfalo + el tlamo( as como de las ramas paramedianas de la arteria

basilar que irrigan el puente" Estos vasos son todos arterias terminales sin colaterales +tienen ?> a >> micras de dimetro" &ebido a que se originan directamente de vasos

arteriales grandes( estn e#puestos a pre sin intraluminal alta" *na de las ms comu nes

alteraciones 3istopatolgicas observadas en las arterias cercanas a las lagunas es lalipo3ialinosis" La lu1 del vaso se oblitera por clulas espumosas + material fibrinoide(


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mientras que la arquitectura de la pared vascular est rota por 3emorragia + proliferacin de macrfagos grasos + tejido conectivo( lo cual produce un agrandamiento focal

en la pared vascular + en los sitios de obstruccin de la lu1 del vaso"

S*ndromes c!*nicos ( "oca!i1aci,n

Los signos focali1ados o restringidos en el e#amen clnico tales como los dficits motores puros o sensitivos puros( son pistas diagnsticas importantes" La 3emianopsia( eldficit del lenguaje( la alteracin congno scitiva aislada o la anormalidad del nivel de

conciencia + las crisis convulsivas son todas manifestaciones que 3acen mu+ pocoposible el diagnstico de sndrome lacunar" La insta lacin sbita de un dficit comoocurre en la enfermedad emblica aparece en menos de la mitad de los pacientes conenfermedad oclusiva de arterias pequeas aunque el dficit puede progresar tanto en

intensidad como en e#tensin en los siguientes das" El $uadro C esta blece lasmanifestaciones clnicas( la locali1acin de los cambios neuropatolgicos( los sntomas

asociados( as como el curso clnico de los principales sndromes lacunares"

C%adro -. -ndromes lacunares comunes2 patologa + datos clnicos

SNDROME LOCALIZACI5N DATOSCLNICOS

DATOSASOCIADOS

CURSOCLNICO

.emiparesiamotora pura

$apsula interna 5bra1oposterior8$orona radiada

Afeccin de cara(bra1o( pierna ocombinacin deestosM la cara seafecta menos encaudales"-ndromes parcialesson comunes"

Apro#imadamente?>H de los ptes sequejan de pesade1 oadormecimiento peroel e#amen de lasensibilidad es

normal"

'nstalacingradualM lama+ora mejorandramticamenteen meses

.emiparesiaat#ica

$orona radiadacapsula interna tanventral como lacabe1a del caudado"%uente"

%iernamoderadamentedbilM bra1o + caranormales odiscretamente dbil2at#ica en bra1o +

pierna ms graveque la paresia"

Algunos tienen dficit3emisensitivotransitorio( otrostienen disartria +debilidad trigeminal(sugiriendo lesin deltallo"

'nicio gradual( la3emiparesiadesaparece

primero(quedando laata#ia"

&isartria6manos torpes

Fra1o anterior orodilla de la cpsulainternaQpuente"

&isartria + ata#iadel m" sup"

&ebilidad facial2comn la disfagia + ladebilidad de la mano"

casionalmentedbiles la pierna + lamandbula"

'nstalacin sbita(=ecuperacine#celente"

'nfartosensitivo puro

Ncleo talmicoventral posteriorcentro semioval

&ficit3emicorporal detodas lasmodalidades( afectacuello( tronco(genitales( variascombinaciones"

&isestesiasespontneas(a3odinia( + a veces3iperpata"

'nicio gradual( ocon frecuenciamejora ensemanas 3astallegar a lo normal"

'nfartosensitivo

motor

Ncleo talmicopostero ventral con osin cpsula interna

ad+acente putamen +corona radical"

.emiparesia3emi3ipoestesia

disestesia

'gual a la afeccinmotora o

sensomotora pura"


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Los estudios de neuroimagen son mu+ importantes en eldiagnstico de enfermedad lacunar + especialmente en pacientescon una T$ negativa( la '=! puede ser mu+ til( demostrndose

en un estudio clnico que solo el H de la T$ en pacientes coninfartos lacunares fue positiva( pero la lesin responsable sedemostr por '=! en cerca del ;BH de los pacientes" Latecnologa no invasiva como el doppler transcraneal + la

angiografa por resonancia magntica no son tiles puesto que novisuali1an estas pequeas lesiones" En general( los infartoslacunares no se asocian con enfermedad oclusiva carotdea

e#tracraneal"

El tratamiento agudo de infartos asociados con enfermedad oclusiva de pequeas arterias es similar a la de enfermedad oclusiva de grandes arterias" En general( si se

encuentra una fuente embolgena es preferible anticoa gular al paciente o tratar la lesincard aca que es responsable del embolismo + aquellos grupos pequeos de pacientes

que se asocian con grave estenosis carotdea e#tracraneal e infartos lacunaresintracraneales pueden ser tratados con endarterectomia carot dea" En general( el

tratamiento bsico para estos pa cientes es la terapia crnica antiplaquetaria +a sea conaspirina o ticlopidina"

Pron,sticoLa mortalidad aguda en los infartos lacunares es muc3o ms baja que en el resto de

lesiones vasculares isqumicas + es de cerca del 7H por mes despus del eventovascular" La mortalidad al ao 3a sido reportada en un 7>H + las muertes songeneralmente debidas a cardiopatas o a complicaciones de la inmovilidad" La

posibilidad de recurrencia del evento vascular es en general baja + los reportespublicados muestran que las cifras son de 7@ a 7BH pero la recurrencia a los C> das del

evento vascular es slo del @H"

Tratamiento "armaco!,gico de !a a#o#!e0*a ence"&!ica is4%+mica ag%daLos tratamientos trombolticos antitrombticos + neuroprotectores se 3an evaluado en

estudios clnicos en gran escala para apopleja enceflica aguda de tipo isqumico en losltimos aos" El propsito fundamental de estos protocolos es avalar la supervivencia +la recuperacin de la penumbra isqumica despus de una oclusin sbita de una arteria

cerebral" Actualmente es reconocido( en general( que el tratamiento debe empe1arse tanpronto como sea posible despus de la instalacin de los sntomas neurolgicos( antesque los cambos iqumicos lleguen a ser irreversibles + el riesgo de complicaciones

3emorrgicas de la terapia tromboltica + posiblemente tambin del tratamientoantitrombtico lleguen a ser mu+ evidentes"

El uso de tratamiento farmacolgico en el infarto isqumico agudo es limitado por elriesgo de efectos adversos" La trombolisis aumenta en forma importante el riesgo de

trasformacin 3emorrgica del infarto + de produccin de 3ematoma intracerebral" La3ipotensin arterial es un problema con el uso de estreptoquinasa + de

calcioantagonistas"


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infarto isqumico agudo se 3a evaluado tambin en protocolos clnicos de la gran escalacomo el '-T 5/'nternational -troPe Trial/8"

A pesar de los problemas + de los efectos adversos( 3a+ varias indicaciones para eltratamiento farmacolgico en el infarto isqumico agudo que 3an mejorado el

pronstico de ese evento vascular" El uso del T%A o activador del plasmingeno tisular3a sido aceptado por la /)ood and &rug Administration/ de los Estados *nidos deNorteamrica desde junio de 7::D( enfati1ndose que debe utili1arse dentro de las C

primeras 3oras de la instalacin de los sntomas por va intravenosa o en formaintraarterial superselectiva" Los resultados preliminares de algunos estudios utili1andodrogas neuroprotectoras son mu+ promisorios pero necesitan confirmacin ulterior enensa+os ms e#tensos" Tambin es claro que el uso de la aspirina + de la 3eparina en el

infarto isqumico agudo tienen efectos benficos evidentes a pesar de no e#istir estudiosaleatori1ados + doble ciego que lo comprueben"

E#isten mltiples tratamientos neuroprotectores en el momento actual pero no vamos a

revisarlos" -lo se listan a continuacin2

Agentes trombolticos

Anticoagulantes

Antiagregantes plaquetarios

Agentes neuroprotectores

Farredores de radicales libres

'n3ibidores de la ad3esin leucocitaria"

EMFOLISMO CARDIOGKNICO

El embolismo cardiognico constitu+e apro#imadamente el 7:Hde todos los eventos vasculares isqumicos cerebrales( pero estacifra puede aumentar 3asta @DH en individuos seleccionados con

infarto criptognico" Los datos clnicos ms sugestivos deembolismo cardiognico son la presencia de un infarto cerebralagudo + ser precedido de A'T( sobre todo cuando este acontece

en el mismo territorio vascular en varias ocasiones"

Apro#imadamente el B>H de los mbolos afectan la circulacin carotdea( datoconsistente con el 3ec3o de que el flujo sanguneo es dominante en el territorio

carotdeo en relacin al flujo sanguneo enceflico total" Los sitios favoritos paraembolismo son el tronco de la arteria cerebral media( las ramas superiores de esta

arteria( as como su rama angular + las ramas parietales" La embolia en el territoriovertebrobasilar es menos comn + cuando esto ocurre generalmente afecta al origen de

una o de ambas arterias cerebrales posteriores" El infarto emblico se 3a asociado afuentes cardioemblicas mu+ variadas" Apro#imadamente ?H se asocian con

La frecuencia delembolismocardiognico debellamar la atencincomo causa de

problemasvascularesisqumicoscerebrales +(adems del cuidadoneurolgico( es

obligada laintervencin delcardilogo"


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fibrilacin auricular no valvular( 7?H con infarto miocrdico agudo( 7>H conaneurisma del ventrculo( 7>H con enfermedad cardaca reumtica + 7>H con valvulas

cardacas prostticas" tras causas posibles inclu+en la cardiomiopata dilatada( elprolapso de la vlvula mitral( el foramen oval abierto( el aneurisma del septum

auricular( el ateroma de arco artico + la calcificacin anular mitral" La identificacin de

una fuente potencial cardiognica de embolismo depende de la precisin de laevaluacin clnica + paraclnica" La evidencia de cardiopatas se determina por ele#amen fsico( la radiografa de tra# o el electrocardiograma + se le encuentra en

apro#imadamente una tercera parte de pacientes con infartos isqumicos" Laecocardiografa transtorcica de @ dimensiones tiene ;? a :?H de sensibilidad para

detectar muc3as fuentes cardacas de embolismo( inclu+endo trombos del ventrculoi1quierdo( anormalidades valvulares + alteraciones del tamao de la cmara cardaca +

de su motilidad( pero no es de confian1a para evaluar las fuentes potencialesimportantes de eventos cardioemblicos tales como la cara posterior del cora1n

inclu+endo la aurcula i1quierda + el arco artico pro#imal" En estas condiciones( seutili1an nuevas tcnicas ecocardiogrficas tales como la ecocardiografa transesofgica

que aumenta la acuciosidad diagnstica en forma importante" $ardiopatas asociadascon fuentes cardioemblicas( arritmias + fibrilacin auricular no valvular representan

apro#imadamente ?H de todos los infartos cardioemblicos" El riesgo general deinfarto en fibrilacin auricular no valvular es del ?H por ao + aumenta en presencia de

tiroto#icosis( estenosis mitral reumtica( edad avan1ada( 3ipertensin( diabetes(insuficiencia cardaca congestiva reciente de menos de C meses de evolucin" El

sndrome del seno auricular enfermo tambin predispone a estasis dentro de la aurculai1quierda + se asocia con un riesgo aumentado de infarto cerebral" tras arritmias

cardacas( tales como las taquiarritmias paro#sticas auriculares + ventriculares o lasbradicardias + el bloqueo auriculoventricular provocan una 3ipoperfusin enceflica

global + produce sntomas de isquemia cerebral global como el sncope o el sndrome de-toPes6Adams( pero mu+ raramente se asocian con isquemia cerebral focal"

Cardio#at*a is4%+micaLas trombosis murales que ocurren como complicacin de un infarto del miocardio con

infartos transmurales( aquellas que afectan la pared anterior del cora1n a nivel delventrculo i1quierdo( + las que se pueden desarrollar en un segmento de pared aquintica

o aneurismtica( son las fuentes embolgenas ms frecuentes" El embolismo cerebralocurre apro#imadamente en CH de estos pacientes dentro del primer mes + el riesgo

ms alto est en las primeras semanas"

En"ermedad )&!)%!ar card*acaLa enfermedad valvular reumtica representa apro#imadamente el 7>H de todos losinfartos emblicos" La estenosis mitral reumtica predispone a la trombosis dentro de la

aurcula i1quierda + del apndice auricular( el grado de embolismo es deapro#imadamente un 7>H por ao + la presencia de fibrilacin auricular concomitanteaumenta el riesgo de embolismo de C a ; veces en relacin a la estenosis mitral aislada"

El embolismo cerebral es mas comn en pacientes con estenosis mitral o coninsuficiencia + estenosis asociadas( ms que con insuficiencia mitral pura"

Pr,tesis de )&!)%!as card*acas=epresentan apro#imadamente el 7>H en todos los infartos emblicos con trombos que

se forman +a sea en la aurcula i1quierda o en su prtesis"


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Pro!a#so de !a )&!)%!a mitra! P3MEste sndrome resulta de la e#istencia de tejido mi#omatoso dentro de las orejuelas odentro de las valvas de la vlvula mitral que llegan a ser redundantes( engrosadas +

agrandadas + las fisuras resultantes en las vlvulas son la fuente de formacinsubsecuente de trombos" %H de la poblacin + es tan alta como el

@7H de mujeres jvenes + en ocasiones es difcil establecer un mecanismoetiopatognico en estos pacientes"

tras alteraciones embolgenas son la calcificacin del anillo mitral( la estenosis articacalcficada( la endocarditis trombtica no bacteriana( la endocartidis infecciosa( lacardiomiopatas( los mi#omas del cora1n + la presencia de embolismo paradjico

coe#istiendo con persistencia del foramen oval o defecto del tabique interauricular( ascomo fstulas pulmonares arteriovenosas"

TratamientoEl tratamiento del infarto cardioemblico es bsicamente la anticoagulacin( aunque

con ciertas precauciones" En general( la anticoagulacin inmediata con 3eparina en elinfarto cerebral por mbolos pequeos parece ser segura( pero es ms prudente retrasaresta teraputica 3asta que la T$ reali1ada a las @6B 3oras despus del ataque vascular

cerebral permanece negativa para 3emorragiaM en aquellos individuos con riesgo detransformacin 3emorrgica del infarto es mejor posponer la anticoagulacin por a B

das" La terapia antimicrobiana es el principal tratamiento en los embolismoscardioemblicos agudos spticos + la terapia con anticoagulantes puede proporcionar un

beneficio adicional( aunque pudiera aumentar el riesgo de 3emorragia" El uso deanticoagulacin de baja dosis por tiempos prolongados o el uso de 3eparinoides de bajo

peso molecular se 3a demostrado que tiene utilidad para proteger a pacientes confibrilacin auricular crnica" La anticoagulacin con Oarfarina debe mostrar un tiempo

de protrombina por arriba de @> segundos pero no ma+or que esta cifra + una 'N=5'nternacional Normali1ed =atio8 entre @"> a C">" Tambin se pueden utili1ar en

pacientes jvenes con bajo riesgo + con fibrilacin auricular crnica" Los antiagregantesplaquetarios tales como la aspirina deben utili1arse sobre todo en aquellos enfermos que

no son buenos candidatos para anticoagulacin" Las otras lesiones cardacas como ladegeneracin del anillo valvular mitral( o la estenosis artica calcificada( raramente seasocian con eventos cerebrales cardioemblicos( + se pueden utili1ar antiagregantes

plaquetarios en forma crnica"

TRATAMIENTO MKDICO DE LA APOPLE0A ENCELICA ISUKMICAAGUDA

La apopleja enceflica 5AE8 aguda es una emergencia mdica con circunstanciasespeciales" Adems de la complejidad anatmica del encfalo + de su aporte sanguneo(

el carcter 3eterogneo de los mecanismos fisiopatolgicos de la AE aguda + latolerancia limitada del tejido neural para la isquemia constitu+en factores que presentan

un reto al sistema mdico de emergencia + a los programas de educacin mdica delmundo"


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El papel que la medicina de cuidado neurocrtico en el manejo dela AE depende de @ factores2 por un lado las estrategias actualesdel tratamiento agudo tales como la recanali1acin de los vasosocluidos( la neuroproteccin + la 3emodilucin 3ipervolmica

rigurosa( que requieren de un monitoreo especiali1ado + por otro

lado( los individuos afectados por esta enfermedad en formagrave pueden ser candidatos para intervenciones especficas conel objeto de controlar complicaciones durante el curso posteriorde la enfermedad( tales como el tratamiento de la 3ipertensin

intracraneal o de las crisis convulsivas que slo pueden serreali1ados por un equipo mdico especiali1ado" Las

investigaciones recientes sugieren que 3a+ una ventana detiempo crtico de las primeras pocas 3oras despus de la

instalacin de la isquemia que permite detener el progreso de lanecrosis tisular + por lo tanto disminuir el tamao del infarto +

mejorar el futuro funcional del tejido nervioso afectado" El #ito

en la terapia de la AE depender de un reconocimiento temprano+ referencia rpida de los pacientes con isquemia cerebral

probable a una institucin que ofre1ca dignstico adecuado +tratamiento e#perto" Adems( las complicaciones secundarias

pueden influenciar en forma mu+ importante la sobrevivencia dela AE + el resultado futuro podr ser mejorado por un tratamiento adecuado + preciso"Aqu enfocaremos las bases cientficas actuales que se recomiendan en el manejo de la

fase 3iperaguda de la isquemia cerebral"

E)a!%aci,n de emergencia de !os #acientes con gra)e AE&espus de que el paciente con AE 3a sido estabili1ado manteniendo una va aerea

adecuada( + un buen control de la respiracin + de la circulacin( se toma una 3istoriaclnica completa con especial nfasis en los factores de riesgo e informacin adicionalpara e#cluir estados que semejan AE inclu+endo crisis epilpticas( migraa( abuso de

drogas( o enfermedades mdicas concomitantes" El e#amen fsico inicial deberenfocarse en medidas repetidas de la presin arterial + del pulso( auscultacin cardaca +un e#amen neurolgico breve" Este ltimo se concentrar en el nivel de conciencia( en

el dficit de conducta( los signos pupilares + oculomotores + la intensidad de la3emiparesia" La evaluacin adicional de emergencia deber incluir un

electrocardiograma + valores de laboratorio que inclu+an perfil bioqumico( biometra3emtica + e#amen general de orina" %ara optimi1ar el manejo del paciente en cuanto a

procedimientos diagnsticos se incluira una tomografa computada( una ultrasonografacon doppler + una angiografa digital cuando se crea conveniente"

La tomografa computada de crneo e#clu+e rpidamente la 3emorragia intracraneal +puede identificar el tipo + tamao del accidente cerebrovascular" *sando mquinas detomografa computada modernas( el sitio + el tamao de la oclusin arterial pueden demostrarse( as como tambin la gravedad del dao enceflico que pueden estimarse enforma bastante precisa + en poco tiempo despus de la instalacin del evento vascular

isqumico" -e e#clu+en la terapia tromboltica en los pacientes con 3ipodensidadparenquimatosa en la tomografa computada que e#cede un tercio del territorio de laarteria cerebral media as como en aquellos que van ms all de la mitad porque tienen

alto riesgo de edema cerebral maligno + fatal" Adems( las tcnicas modernas detomografa computada tales como la tomografa computada espiral permite una

El #ito deltratamiento de losaccidentescerebrovascularesagudos es todavalimitado" -inembargo( lamortalidad 3adisminudosignificativamentecuando se cuentacon los recursosdisponibles en laactualidad" Esteltimo 3ec3o 3acontribuido areducir la actitud

fatalista + elpesimismo entremdicos + pblicoen general"


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angiografa por T$ confiable + rpida que demostrar no solo la oclusin del vaso sinotambin el estado de la circulacin colateral" Los pacientes con mu+ pobre circulacin

colateral que tienen la posibilidad de complicaciones 3emorrgicas con terapiatromboltica pueden identificarse por angiografa por T$ o por doppler transcraneal" La

ultrasonografa con doppler e#tracraneal de la cartida interna + de las arterias

vertebrales detecta oclusiones o estenosis con un grado de confiabilidad aceptable +puede guiar la terapia inicial en relacin a manejo de fluidos( inciacin de terapiaanticoagulante + tratamiento de la 3ipertensin"

A pesar de los angiogramas con T$ espiral( la angiografa selectiva digital de lavasculatura cervical e intracraneal permanece como el estndar de oro para la

demostracin de estenosis u oclusin arterial" En la poca actual las tcnicas decatteres intraarteriales utili1ando angiografas por sustraccin digital requieren slo

pequeas cantidades de medio de contraste + es un procedimiento relativamente seguroque puede reali1arse en mltiples 3ospitales" En la actualidad( se reali1a angiografa porsustraccin digital intraarterial inmediata en todos los pacientes en quienes se sospec3a

una enfermedad cerebrovascular aguda isqumica que es asequible a procedimientosneuroradiolgicos intervencionistas como son la oclusin de la arteria basilar( el

vasoespasmo intenso despus de 3emorragia subracnoidea 5.igas3ida et al 7:B: + en labifurcacin intracraneal de la arteria carotida interna /T/ carotdea8" Adems( se reali1a

angiografa intraarterial en todos los pacientes que se sospec3a diseccin arterial + enlos que los procedimientos no invasivos fallan para establecer un diagnstico" Tambinse ultili1an antes de la suspensin de la anticoagulacin crnica para e#cluir formacin

de pseudoaneurismas"

La tomografa por resonancia magntica con una tecnologa rpida utili1andometodologa de difusin + perfusin( puede identificar tejido isqumico dentro de los C>minutos despus de un evento vascular + pudiera distinguir entre isquemia reversible e

irreversible" La resonancia magntica con imgenes( dependiente de perfusin +difusin( puede mostrar un adecuado compromiso de la circulacin sangunea arterialantes de iniciar procedimientos de revasculari1acin potencialmente riesgosos" En lapoca actual estas tcnicas requieren de tiempo prolongado + son mu+ susceptibles aartefactos de movimiento como para poder usarlas en pacientes con AE agudaM sin

embargo( el desarrollo rpido de la tecnologa de resonancia magntica mu+probablemente sobrepasar estos inconvenientes en el futuro inmediato" Las secuencias

de imgenes de resonancia magntica dependientes de T7 + T@ pueden ser mu+ tilespara establecer el diagnstico en pacientes en quienes se sospec3a diseccin arterial" En

estos pacientes las 3emorragias de la pared del vaso pueden ser mu+ bien demostradasen la etapa subaguda" La espectroscopa por resonancia magntica de protones + defosfato tambin permite in vivouna cuantificacin de los mosaicos qumicos cambiantes

en el tejido enceflico infartado inclu+endo trifosfato de adenosina( lactato( N6acetilaspartato( pero esto no es asequible a una evaluacin de emergencia en los

pacientes con eventos vasculares agudos"

Las tcnicas funcionales de neuroimagen tales como la tomografa de misin depositrones 5-%E$T8 + la tomografa de misin de positrones 5%ET8 pueden demostrar

cambios fisiopatolgicos en isquemia cerebral aguda" Las determinaciones del flujosanguneo cerebral 5 )-$8( del volumen sanguneo cerebral 5


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discriminar reas de tejido isqumico salvable de un tejido con dao tisular irreversibleen apopleja enceflica aguda" En etapas tempranas del curso de la isquemia aguda( el

)-$ por debajo de 7@mm7>>gminuto + el $!=@ por debajo deD?mRmol7>>gminuto sugieren dao tisular irreversible mientras que la preservacin

del $!=@ en la presencia de un )-$ por abajo del umbral puede indicar tejido

todava viable que sugiere potencial para terapia efectiva" En forma adicional( el gradometablico regional cerebral de la glucosa 5r$!=glu8 en la isquemia temprana amenudo no se acopla con el )-$ +o el $!=@( debido a un aumento en la gliclisis

no o#idativa que es el mejor indicador de dao tisular permanente" &esafortunadamente(en la ma+ora de las instituciones que tratan pacientes con AE

aguda la %ET no es posible utili1arla en la poca actual" El-%E$T( es aplicable ms fcilmente a los pacientes con eventos

isqumicos agudos( pueden detectar el rea de isquemia conma+or detalle que la T$ o la '=!" La demostracin de defectosgrandes de perfusin aumenta la posibilidad de complicaciones3emorrgicas o de 3erniacin que pueden influir en el manejo

teraputico" Adems( el -%E$T es un instrumento til paraevaluar la gravedad del evento vascular + puede ser efica1 para

seleccionar pacientes que pueden colocarse en diferentesprotocolos teraputicos clnicos"

Aorda0e genera! de! mane0o de !a AE ag%da!ientras que la terapia especfica para la AE debe basarse en un

diagnstico mu+ acucioso del tipo de AE( los principiosgenerales del cuidado mdico bsico son importantes en todos

los tipos"

Manejo de la presin arterialEl manejo de la presin arterial es un factor crticoM la ma+ora

de los pacientes con AE presentan 3ipertensin crnica + elevento vascular por s mismo se asocia a menudo con una

elevacin aguda de la presin arterial" La disminucin rpida de la presin arterial enpacientes con eventos vasculares cerebrales agudos puede ser desfavorable por varias

ra1ones" El 3ec3o de proporcionar un flujo sanguneo colateral adecuado con unapenumbra isqumica que rodea el centro marcadamente isqumico( que puede

recuperarse con el tiempo( aunque( al disminuir la presin arterial se puede promoverlesin ireparable del tejido en riesgo" tras preocupaciones tericas no probadas son el

3ec3o de que el flujo sanguneo distal a la obstruccin de un vaso es ms lento + por lotanto una disminucin ma+or de este flujo predispone a la propagacin del trombo" %orotro lado( la presin arterial elevada no tratada puede precipitar el infarto 3emorrgicosecundario( empeorar el edema perifocal + permitir una encefalopata 3ipertensiva" -esugiere un rgimen anti3ipertensivo prudente dentro de las B o ;@ 3oras despus de la

instalacin del evento vascular tratando de mantener los niveles ligeramente elevados depresin arterial en los relacin con pre e#istentes" %or lo tanto el manejo de la presin

arterial debe de considerarse en bases individuales"

Tratamiento anti@i#ertensi)o en AE is4%+mica ag%da

TA sistlicaS@@> mm.g No tratar

No 3a+ duda que elestudio clnico +con mediosau#iliares tanavan1ados como

tiles para evaluaral paciente ensituaciones deemergencia comoes el caso de laapoplejaenceflicaisqumica aguda(son esenciales parael diseo deltratamiento que

ofrece las ma+oresposibilidades derecuperacin"


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TA diastlicaS7@> mm .g No tratar

TA diastlicaQ7@> mm .gNitroglicerina ?mg '< o7> mg oral

Nitroprusiato de sodioTA sistlica discretamente elevadaen mediciones repetidas a8Nifedipina 7> mg -L

TA sistlica Q@@> mm .g +ob8 $lonidina >">;? mg-$

TA diastlica 77>67@> mm .g c8 *ropidil 7@"? mg '

paralela con las condiciones de la isquemia cerebral vecinaprovocando que se justifique o#geno adicional an en presencia

de gases arteriales normales" La capacidad ventilatoria3abitualmente est comprometida en la gran ma+ora de lospacientes con eventos vasculares cerebrales agudos" -in

embargo( en pacientes con infartos en la circulacinvertebrobasilar o con infartos e#ternos de la A$! se presentanalteraciones del patrn respiratorio + es conveniente intubarlos(

lo cual debe 3acerlo un mdico entrenado adecuadamente" &ebeprevenirse aspiracin de contenido gstrico + se pueden utili1arsedaciones con mnimos efectos cardiodepresivos + con accin

farmacolgica corta tales como el tiopental 5C"? mgPg8( eletomiato 5>"C6>"?mgPg8 + el propofol a dosis de >"76>"@ mgPg

en combinacin con agentes relajantes despolari1antes de accin rpida como lasuccinilocolina a la dosis de 7"@ mgPg" Todos los 3ipnticos mencionados aplanan la

respuesta craneo3ipertensiva" %ara mantener la anestesia con el respirador se debeutili1ar combinacin de opioides 5fentanil >">?mgmlmin8 + ben1odia1epinas como

mida1olam 7"Bmgmlmin" que producen descenso adicional de la presin intracraneal +son a todas luces beneficiosos"

HiperglicemiaEl aumento de la concentracin de glucosa sangunea en el momento del evento

vascular parece estar asociado con un pronstico pobre" El aumento de los niveles deglucosa en la isquemia cerebral favorece la produccin de cido lctico( empeora la

acidosis + provoca dao tisular consecutivo" Los pacientes diabticos que estnpobremente controlados en el momento del evento vascular tienen un pronstico

particularmente pobre + por lo tanto son mandatorios los esfuer1os dirigidos a controlarla concentracin de glucosa tan rpido como sea posible en la escala de 7>> a 7?>mg sinprovocar 3ipoglucemia" 0eneralmente se evita la administracin de glucosa parenteral

que e#ceda >gda en los casos de isquemia cerebral aguda" &ebe darse especial

Los cuidadoscardiovasculares(respiratorios +metablicos5glucosa( agua(

electrolitos(constantesbioqumicas8 + losmedios para 3acerseguimiento +evaluacin delcurso del pacienteson la clave del

buen resultadofinal" En resumen(el #ito descansa en

los buenos recursos+ en el buen usoque se 3aga deellos"


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atencin a la osmoterapia utili1ando glicerol que puede provocar lactoacidosis enpresencia de niveles de glucosa elevados"

0asto cardaco + manejo de fluidosEl gasto cardaco debe ser optimi1ado tratando la insuficiencia cardaca congestiva( el

sobree#ceso de lquidos + la 3ipovolemia" &ebe utili1arse un catter para presin venosacentral monitori1ando esta + la administracin de fluidos( medicamentos + factoresnutricionales" *n monitoreo ms invasivo raramente se necesitaM es el caso del catter

de -Oan60an1 para controlar insuficiencia cardaca grave o monitori1ar terapia3ipertensiva 3ipervolmica" El manejo ptimo de lquidos intravenosos requiere de unbalance entre la adecuada 3idratacin para disminuir la viscosidad sangunea + evitarlquidos e#cesivos que puedan favorecer la formacin de edema cerebral" El pico de

edema cerebral ocurre las B6;@ 3oras despus de un evento vascular en infartose#tensos" Los individuos ancianos con atrofia cerebral pueden tolerar el edema bastante

bien + al contrario( los pacientes con signos tempranos de infarto e#tenso tienen unriesgo alto de deterioro por edema cerebral" En este consenso( la restriccin de lquidos

a 7(?>> mL en @ 3oras parece ser necesario + 3abrn de evitarse las solucionesintravenosas 3ipotnicas"

Intervencin especial en apopleja enceflica agudaLos mecanismos de lesin isqumica iniciados por una alteracin local del flujo

sanguneo cerebral son complejos + mu+ altamente variables en tiempo + espacio"&ebido a que no 3a+ una terapia eficiente probada( una actitud fatalista 3acia el manejodel accidente cerebrovascular se manifiesta generalmente entre la gente no mdica + aun

entre los que proporcionan cuidado mdico" Los pacientes en ocasiones son admitidossolamente para /observacin/ o para recibir fisioterapia + tratamiento mdico de apo+o"

Es un 3ec3o bien conocido que en los pases del primer mundo 3a 3abido unadisminucin significativa en la mortalidad del evento vascular isqumico + esto se debe(

en buena parte( a una correcta asistencia + manejo del accidente cerebrovascularisqumico en la fase aguda" -in embargo( con las constantes variaciones en lamorbilidad del evento vascular cerebral( los servicios de re3abilitacin + las

instituciones para asilos enfrentarn un aumento mu+ importante en ingresos depacientes" Las unidades de cuidado especfico dedicadas al tratamiento del evento

vascular cerebral se 3an estado utili1ando por ms de una dcada + estn aumentandoprogresivamente en forma paralela a la efectividad del tratamiento"

El denominador crucial para el tratamiento de estos problemas cerebrovasculares estener presente la llamada /ventana teraputica/ que e#ige la aplicacin temprana demedidas teraputicas que a su ve1 requieren de un diagnstico inmediato" Estaoportunidad del tratamiento + el disponer de recursos especiali1ados son las ra1ones deque se 3a+a reducido la mortalidad en forma significativa"


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Hemorragia Intracerera!

La 3emorragia intracerebral 5.'$8 representa apro#imadamenteel 7>H de todos los casos de accidente vascular cerebral" Es algoms frecuente en negros + en personas de ascendencia asitica"La causa identificada ms comn es la 3ipertensin arterial + lae#plicacin inmediata que se 3a establecido en la ma+ora de los

casos es la ruptura de aneurismas miliares de tipo $3arcot6Fouc3ard" -e 3a observado que estas lesiones se presentan enarterias penetrantes como resultado del estrs de una presinintraarterial crnicamente aumentada" Tambin se 3a descritootro tipo de lesin anatomopatolgica en los pequeos vasos

penetrantes de estos pacientes que se denomina lipo3ialinosis"

-e 3a comprobado que un ?>H de pacientes con 3emorragiaintracerebral espontnea no proporcionan 3istoria de

3ipertensin arterial + tienen ausencia de datos de dao vascular3ipertensivo como 3ipertrofia ventricular i1quierda( cambios

renales( retinopata +a sea clnicamente o a nivel de 3alla1gos deautopsia" -in embargo muc3os de estos pacientes con .'$ tienen

presin arterial elevada al llegar al 3ospital"

El uso de drogas simpaticomimticas como la cocana o lasanfetaminas( la e#posicin al fro( o despus de endarterectoma(son situaciones que pueden asociarse con la aparicin de .'$"Estas condiciones fsicas sugieren que el aumento agudo de la

presin arterial sist mica puede provocar la ruptura de capilares+ arteriolas" %or lo tanto se infiere que la .'$ 3ipertensiva puedeser debida +a sea a una elevacin aguda de la presin arterial o a

cambios degenerativos crnicos en las arterias penetrantes"

La sintomatologa de los pacientes con .'$ 3ipertensiva a menudo empie1a cuando lospacientes estn fsicamente activos" Los signos iniciales se relacionan al sitio del

sangrado tales como 3emiparesia( afasia( etc" ( en contraste con la 3emorragiasubaracnoidea 5.-A8( en la que la cefalea sbita( el vmito + la instalacin durante laactividad son las manifestaciones iniciales( 3abitualmente sin signos neurolgicos

focales" La sintomatologa neurolgica en pacientes con .'$ aumenta gradualmente enminutos + la ma+or parte de las veces en unas cuantas 3oras" -i la 3emorragia

permanece pequea no se aaden otros signos clnicos( pero si por otro lado la3emorragia contina aumentando de tamao( aparecen cefalea( vmito + alteracin de laconciencia( as como crisis convulsivas en aquellos pacientes con 3ematomas lobares o

subcorticales"

-e 3a especificado muc3as veces que la .'$ 3ipertensiva se caracteri1a por un patrn

anatmico mu+ estereotipado que afecta especialmente regiones predominantementenutridas por arterias penetrantes 5arteria de .eubner( lenticuloestriadas(

*no de cada die1accidentesvascularescerebrales se debea 3emorragiaintracerebral +comnmente seasocia con3ipertensinarterialM en jvenes(la causa msfrecuente son las

malformacionesvascularescerebrales" Elestudioespeciali1adoinmediato esesencial porque setrata de una entidadcu+o futurodepende de sunaturale1a( la

locali1acin + lasmedidasteraputicas"-iempre amena1ala vida"


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talamogeniculadas8( siendo la locali1acin ms comn en los ganglios laterales basales5putamen + cpsula interna en >6?>H8( lobar 7? a @?H( talmica 7> a @>H( ncleo

caudado BH( puente BH + cerebelo BH"

Los datos clnicos en un paciente determinado no son modificados por la locali1acin

especfica del 3ematoma" As( los 3ematomas de ganglios basales 3abitualmente causan3emiparesia contralateral( prdida 3emisensitiva + desviacin ipsilateral conjugada delos ojos" Los 3ematomas en la porcin media del putamen cerca de la rodilla de la

cpsula interna son responsables de 3emiparesia persistente( mientras que las lesionesque se locali1an ms anterior + posteriormente pueden causar slo signos motores

dificitarios menores + transitorios" En lesiones ms posteriores( pueden presentarse slouna 3emianopsia( diafasia o cambios en la conducta" Los 3ematomas en el ncleo

caudado son responsables de alteraciones congnoscitivas + en la conducta inclu+endoabulia( agitacin( inquietud + dismnesiaM la 3emiparesia 5que a menudo es transitoria8

puede aparecer cuando la 3emorragia del caudado diseca las regiones laterales 3acia lacpsula interna"

Las 3emorragias talmicas( las cuales pueden ser pequeas o limitadas a las porcionesmediales( laterales + posteriores del tlamo( se manifiestan por prdidas 3emisensitivas+ 3emiata#ia contralaterales" Tambin aparece una serie de signos neurooftalmolgicos2las pupilas son a menudo pequeas + pobremente reactivas + puede 3aber una prdida

de la mirada vertical con desviacin de los ojos 3acia abajo + 3acia adentro o una U3iperaduccin con insuficiencia de la abduccin 5pseudoparlisis del se#to par8 + esto

puede notarse en el lado opuesto" tras manifestaciones agregadas son las alteracionesde la conducta que inclu+en disminucin del estado de alerta( negacin visual + afasia"

Los 3ematomas lobares generalmente producen signos focales reflejando sulocali1acin2 lesiones occipitales producen 3emianopsiaM lesiones frontales provocan

alteraciones de la conducta + disminucin motoraM lesiones parietales causan negacin(as como signos de conducta o sntomas cognoscitivosM las lesiones temporales

producen afasia( agitacin + 3emianopsia" Las crisis convulsivas son mu+ comunes enpacientes con 3ematomas lobares" Los 3ematomas del tallo pueden ser e#tensos(afectando las porciones paramedianas del segmento basal de la protuberancia +

produciendo cuadriparesia( pupilas pequeas pero reactivas( alteracin de la mirada3ori1ontal bilateral + coma" Los pacientes con 3ematomas cerebelosos ms comnmentemuestran vmito + ata#ia + pueden estar incapacitados para mantenerse en ortostatismoM

tambin son comunes las alteraciones de la conciencia( desviacin /sPeO/+ otrasanormalidades de la motilidad ocular" En algunas ocasiones la .'$ lobar en pacientes

ancianos se asocia con la llama da angiopata amiloidea( enfermedad caracteri1ada porinfiltracin de las arterias pequeas del parnquima cerebral o del espaciosubaracnoideo con material congoflico amiloideo" Las 3emorragias son 3abitualmentemltiples( subaracnoideas o lobares + esta enfermedad se 3a asociado a la de Al13eimer

+ a infartos pequeos mltiples con leucoencefalopata"

La .'$ tambin puede ser causada por coagulopatas as como por el uso deanticoagulantes o de trombolticos" En estas circunstancias los 3ematomas ms3abitualmente afectan el cerebelo o los lbulos cerebrales desarrollndose las

3emorragias en forma gradual pero ine#orable + agrandndose progresivamente" $onfrecuencia el drenaje quirrgico es necesario en estos casos" Tambin la .'$ puede ser

resultado de enfermedades 3emorragparas como la trombocitopenia( la leucemia( la


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3emofilia + la anemia aplstica" Tambin pueden presentarse como complicacin de laterapia tromboltica en el infarto isqumico"

En pacientes jvenes normotensos( las malformaciones vasculares son una causafrecuente de .'$" Estas malformaciones arteriovenosas 5!A aos sin

modificaciones + la mortalidad de la 3emorragia inicial es cerca del 7BH" Eltraumatismo craneoenceflico( a veces no reconocido( es una causa mu+ importante de.'$" Los 3ematomas traumticos tienden a aparecer en las regiones frontoorbitrarias +en las superficies temporales basales" tras causas leves de .'$ son el uso de drogasilcitas como la metanfetamina( la cocana + el /cracP/( as como tambin otras drogascomo la fenilciclidina( la efedrina + la fenilpropanolamina" El sangrado intracraneal

puede ser consecutivo al uso oral( nasal o intravenoso de estosagentes farmacolgicos"

E3ALUACION DIAGNOSTICA MANE2O

Adems de reali1ar un e#amen neurolgico completo +detallado( las etapas inciales en la evaluacin de un paciente con

sospec3a de .'$ debe incluir una evaluacin de la presinarterial del paciente + la facilidad para proteger la va aereaM

pacientes en estado comatoso deben ser intubados" El estado desu coagulacin debe determinarse + administrarse protamina

intravenosa en pacientes cu+a 3emorragia es debida a e#ceso de3eparina" -i el paciente recibi agentes trombolticos + se estdeteriorando neurolgicamente( debe utili1arse el cido psilonaminocaprioco + los crioprecipitados" %acientes que 3an estado

recibiendo Oarfarin sdico deben de recibir vitamina V + plasmafresco congelado" El uso de la tomografa computada + la imagen

por resonancia magntica 3an resuelto la ma+or parte de loscasos de 3ematomas intracere brales en relacin a su diagnstico

temprano" Estas lesiones pueden demostrarse mu+tempranamente en la tomografa computada" En caso de duda

debe de practicarse angiografa digital para tratar de encontrar la

causa productora del sangrado" -in embargo( con el refinamientode las tcnicas de angiografa por resonancia magntica( mu+probablemente esta tcnica reemplace a la angiografa digital convencional"

Las lesiones secundarias que resultan de un aumento de la presin intracraneal( de las3ernias cerebrales internas o la de 3idrocefalia deben de ser manejadas en forma

temprana" Los anticonvulsivos debe administrarse profilcticamente en pacientes consangrado lobar o sub cortical o en cualquier paciente que 3a tenido una crisis

convulsiva"

Es importante monitori1ar la presin intracraneal puesto que es una manera mu+

importante para guiar la terapia mdica + para poder tomar decisiones en relacin a

El lugar de laciruga en la3emorragiaintracerebral escontroversial + nose puede 3ablar de

beneficiosinequvocos" Engeneral( las3emorragias mu+grandes o mu+

pequeas no sebenefician + otrosfactores comolocali1acin + elefecto lesional quetraduce elaccidente vascular(deben siempretomarse enconsideracin"


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intervencin quirrgica temprana o tarda" Las indicaciones para monitori1acin de lapresin intracraneal inclu+en un puntaje de B o menos en la escala de 0lasgoO"

&isminuir la presin arterial es potencialmente peligroso por varias ra1ones2 lareduccin de la presin arterial puede disminuir la presin de perfusin cerebral a

niveles isqumicos en presencia de aumento de la presin intracraneal + laautoregulacin se altera en pacientes 3ipertensos crnicos + el flujo sanguneo cerebralpuede caer significativamente con valores normales de presin arterial + an la

autoregulacin puede perderse despus de una .'$ aguda" Adems( aunque los datosdefinitivos no e#isten( la presin arterial probablemente no deba ser tratada a menos que

la presin arterial media rebase de 7C> a 7> mm de mercurio o la presin diastlicae#ceda los 7@> mm( sobre todo durante las primeras D 3oras despus de la 3emorragia"&eben utili1arse agentes anti3ipertensivos de accin corta tales como el labetalol o la

3idrala1ina + en ocasiones emplean al mismo tiempo los betabloqueadores para prevenirtaquicardia refleja pudiendo adems utili1arse la nicardipina intravenosa aunque no se

3a definido su efecto sobre la presin intracraneal"

La otra complicacin importante que debe manejarse es la 3idrocefalia + cuando seencuentran datos clnicos + paraclnicos de 3idrocefalia activa la derivacin ventriculo6

peritoneal es mandatoria" Aunque se 3a considerado por muc3o tiempo que la3ipertensin intracraneal en pacientes con .'$ debe tratarse agresivamente( no se 3a

demostrado la eficacia de este tipo de tratamiento" El manejo inicial inclu+e la3iperventilacin( el drenaje de lquido cefaloraqudeo + la administracin de agentes

osmticos como el manitol" &ebe manejarse el edema cerebral en la forma rutinaria +aconocida" La admistracin de manitol debe instituirse a una dosis de 7 g por Pg por vaintravenosa + reduce la presin intracraneal en 7> a @> minutos( probablemente como

resultado de drenar agua fuera de las reas intracelulares 3acia el espacio vascular3iperosmolar( tomando en cuenta que la barrera 3ematoenceflica est intacta" Esta

dosis de manitol se administra 3abitualmente cada D 3oras" En estudios dee#perimentacin clnica controlados + aleatorios( el uso de dosis convencionales de

corticoesteroides nunca 3a demostrado mejorar la recuperacin neurolgica de una .'$"

Cir%g*aLa utilidad de la teraputica quirrgica en la .'$ es controversial" No 3a+ estudios

controlados ni aleatorios que 3a+an demostrado un beneficio inequvoco de la ciruga"Es una opinin general que las 3emorragias mu+ pequeas o las mu+ grandes( no se

benefician por la ciruga" En general( se acepta que esto puede ser til en pacientes con

3emorragias de tamao intermedio( en general entre @> + > mL" Adems( lalocali1acin de la 3emorragia permite una informacin til para predecir la utilidad dela intervencin quirrgica" La 3emorragia cerebelosa a menos que sea mu+ pequea

produciendo slo mnimos dficits clnicos es 3abitualmente manejada conprocedimientos quirrgicos" Las lesiones cerebrales en la profundidad( especialmente en

el 3emisferio dominante 3abitualmente( no se consideran apropiadas para intervencinquirrgicaM tambin el tiempo en que se reali1a la ciruga 3a sido motivo de

controversia" Actualmente se est evaluando la importancia de ciruga temprana de estospacientes" El avance reciente de las tcnicas estereot#icas +a sea por tomografa o porresonancia magntica puede tener un impacto significativo en este tema" $lnicamente(este abordaje disminu+e el efecto de masa debido a los 3ematomas + las alteraciones

secundarias al edema( permitiendo instalacin de agentes trombolticos para mejorar la


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remorcin de 3ematoma residual" En ,apn( se 3an instituido tcnicas de aspiracin de3ematomas pontinos a travs de estereota#ia( con resultados positivos"

PRONOSTICO

En general( se considera que la edad + la presencia de sangre intraventricular sonfactores de riesgo mu+ importantes e independientes" -i el volumen total del 3ematoma

es menos de @>mmC( la mortalidad es menor del 7>H( si el volumen es ma+or deD>mmC la mortalidad e#cede el :>H" Los pacientes inconscientes en el momento de la

instalacin del evento( tienen una mortalidad general del D>H" Adicionalmente( las3emorragias talmicas + cerebelosas ma+ores de C cm de dimetro + las 3emorragias

pontinas de cerca de 7cm de dimetro tienen tambin una alta mortalidad" Las3emorragias lobares tienden a tener una mortalidad menor + una mejor recuperacin

funcional" n

Hemorragias intracraneanas

.emorragia intracerebral 3ipertensiva

.emorragia intracerebral lobar

.emorragia subaracnoidea 6 aneurisma saculaar

!alformaciones arteriovenosas

Traumatismos

%adecimientos 3ematolgicos

Tumores cerebrales

Ce"a!ea

La cefalea es un sntoma( sndrome o enfermedad con mu+variada etiologa" Es e#traordinariamente frecuente2 cerca del

:>H de 3ombres + casi el :?H de mujeres que se encuestaron en

el perodo de un ao reportaron 3aber tenido al menos unacefalea que no fue provocada por el fro( la influen1a o

Es una molestia detal frecuencia queno es atrevidoasegurar que no3a+ adulto que norefiera 3aberla

padecido" %uedeser simple molestiao sntoma en susentido estricto2manifestacin deenfermedad" %or talra1n( sorprendeque( en su granma+ora( quienes

buscan atencinmdica para las

cefaleas sloreciben analgsicosdiversos sinabordar el

problema paradefinir sunaturale1a"


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enfermedades similares" %aradjicamente la cefalea puede ser de mu+ poca significanciaclnica o puede representar la primera manifestacin de una enfermedad" $asi ?>millones de 3abitantes en los Estados *nidos de Norteamrica refieren cefalearecurrente + de acuerdo a recientes encuestas( casi el ;>H de todas las familias

estadounidenses tienen al menos un miembro que sufre de cefaleas" -in embargo( + a

pesar de que 3an transcurrido varios siglos acumulando e#periencia clnica +e#perimental en medicina( la cefalea contina desafiando un entendimiento completo desu fisiopatologa + de su teraptica efectiva" A pesar de los importantes progresos

recientes en el tratamiento de este sndrome( sntoma o enfermedad( la ma+ora de lospacientes que buscan atencin mdica para las cefaleas slo reciben una o varias

preparaciones analgsicas( sin tomar en cuenta el diagnstico del padecimiento" %or estara1n se estn observando con ma+or frecuencia complicaciones secundarias al abuso

de la medicacin analgsica + de la medicacin antimigraosa"

%ara manejar a un paciente con cefalea es importante clasificarla + por eso iniciaremosesta discusin presentando la clasificacin de la cefalea como la deline la 'nternational

.eadac3e -ociet+ en 7:BB( clasificacin que todava se acepta en la actualidad" Estaclasificacin 3abr de ser modificada + se le 3arn revisiones basadas en la e#periencia

clnica + en

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