Paciente en Shock
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11
JUAN ALBERTO VEGA GRADOSJUAN ALBERTO VEGA GRADOS
MEDICO INTERNISTAMEDICO INTERNISTA
DOCENTE DE LA FACULTAD DE DOCENTE DE LA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA – UNPRGMEDICINA HUMANA – UNPRG
MEDICO DE SERVICIO – SERVICIO DE MEDICO DE SERVICIO – SERVICIO DE EMERGENCIA – HOSPITAL EMERGENCIA – HOSPITAL
NACIONAL ALMANZOR AGUINAGA NACIONAL ALMANZOR AGUINAGA ASENJOASENJO
MAESTRO EN SALUD PUBLICAMAESTRO EN SALUD PUBLICA
22
APROXIMACION
DIAGNOSTICA
Y
TERAPEUTICA
AL
PACIENTE
EN SHOCK
33
TEJIDO
ORGANO
APARATO O SISTEMA
A N A T O M I A
F I S I O L O G I A
44
A N A T O M I A F U N C I O N A L
D E L
A P A R A T O C A R D I O V A S C U L AR
ORGANO CENTRAL
C O R A Z O N
BOMBA ASPIRANTE-IMPELENTE
VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO (VSCE)
VEHICULO
SISTEMA DE TRANSPORTE
VIA DE CIRCULACION
VASOS DE
RESISTENCIA
RED ARTERIAL
DISTRIBUCION
RED VENOSA
DRENAJE
V A S O S D E I N T E R C A M B I O
RED CAPILAR
INTERCAMBIO METABOLICO
S A N G R E
VASOS DE CAPACITANCIA
RED VASCULAR
55
C E L U L A
LISOZOMAS
ALMACEN DE
ENZIMAS PROTEOLITICAS
( LISOZIMAS )
RIBOSOMAS
SINTESIS PROTEICA
MITOCONDRIAS
PRODUCCION DE
ENERGIA
66
Glucógeno
Glucosa6 - Fosfato
DihidroxiacetonaFosfato
Gliceraldehido3 - Fosfato
Acido Pirúvico
Acido Láctico
Proteinas
Estructurales
Proteinas
Funcionales
Inmuno
Proteinas
Síntesis
Proteica
Retención de
Fósforo (PO4)
GENERACION ADECUADA DE ENERGIA
Acetil Coenzima - A
APORTE ADECUADO DE OXIGENO CELULAR
ADECUADO FLUJO SANGUINEO TISULAR
ADECUADA PRESION DE PERFUSION TISULAR
GLUCOSA
LIPIDOS
PROTEINAS
CICLO DE
KREBS
Mantener la:Bomba Na+, K+
77
FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESION DE PERFUSION TISULAR
PRESION DE PERFUSION TISULAR
RESITENCIA VASCULAR PERIFERICA
GASTO CARDIACO
FRECUENCIA CARDIACA
VOLUMEN SISTOLICO X
VISCOSIDAD SANGUINEA
DIAMETRO DEL VASO
POST CARGA
x
P R E S I O N A R T E R I A L
X
CONTRACCION MIOCARDICA
PRE CARGA
88
Glucógeno
Glucosa6 - Fosfato
DihidroxiacetonaFosfato
Gliceraldehido3 - Fosfato
Acido Pirúvico
ACIDO LACTICODEFICIENTE GENERACION
DE ENERGIA
Acetil Coenzima - A
DEFICIENTE APORTE DE OXIGENO CELULAR
DEFICIENTE FLUJO SANGUINEO TISULAR
DEFICIENTE PRESION DE PERFUSION TISULARGLUCOSA
LIPIDOS
PROTEINAS
CICLO DE
KREBS
Retención de fósforo
Síntesis proteica Falla la Bomba Na+, K+
Retención de Na+ y H20Escape de K+
celular
Lisozomas
Liberación de enzimas
proteolíticas
LESION CELULAR
MUERTE CELULAR
Aminoacidemia
EDEMA CELULAR HIPERKALEMIA
Escape de PO4
ACIDOSIS METABOLICA
99
PERDIDA DE VOLUMEN
SECUESTRO DE VOLUMEN
DISFUNCION SISTOLICA VI
DISMINUCION DE LA RVP
DESCENSO AGUDO DEL VCE
INJURIA CELULAR
DAÑO CELULAR REVERSIBLE DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE
6 A 8 HORAS
S N C RIÑON PULMONPULMON
MIOCARDIO VASOS
ESTIMULACION DE RECEPTORES DE VOLUMEN Y DE PRESION
DISMUNUYE EL RETORNO VENOSO
HIPOXIA CELULARACIDOSIS METABOLICA
LIBERACION DE ENZIMAS LISOZOMICAS
DISMINUCION DE LA PRESION DE PERFUSION TISULAR
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA
DISMINUYE EL GASTO CARDIACO
DISMINUYE LA PRESION ARTERIAL
GLANDULA ADRENAL
MEDULA
CATECOLAMINAS
CONTRACCION ARTERIOLAR Y DE ESFINTER PRE Y POST CAPILAR
CORTEZA
MINERALOCORTICOIDES
ANGIO
TENSINA
RENINA
RIÑON HIPOFISISCORAZON
HORMONA ANTIDIURETICA
INCREMENTO DE LA REABSORCION DE Na+ y H20
AUMENTA LA CONTRACTIBILIDAD
AUMENTA VS AUMENTA FC
OLIGURIA
1010
S H O C K
SINDROME DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA
PRESION DE PERFUSION TISULAR DISMINUIDA
FLUJO SANGUINEO TISULAR DISMINUIDO
APORTE DE OXIGENO TISULAR DISMINUIDO
ALTERACION DE LA FUNCION METABOLICA CELULAR
A C I D O S I S M E T A B O L I C A
M U E R T E C E L U L A R
1111
APORTE DEFICITARIO DE OXIGENO
LIBERACION DE
LISOZIMAS
ACIDOSISMETABOLICA
E N D O T E L I O
DISFUNCION ENDOTELIAL
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA INESPECIFICA( S R I S I )
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE HIPOXICA( S D O M )
1212
PANCREASHIGADOTUBO
DIGESTIVO
RIÑONPULMON
ORGANOS DE SHOCK
1313
CONDICION EN LA QUE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
FRACASA EN PERFUNDIR ADECUADAMENTE LOS TEJIDOS
UN COMPROMISO DE LA BOMBA CARDIACA, EL SISTEMA VASCULAR
Y/O EL VOLUMEN SANGUINEO PUEDE CONDUCIR AL DETERIORO DEL FLUJO SANGUINEO TISULAR
LA PERFUSION TISULAR INADECUADA PUEDE RESULTAR EN:
- HIPOXIA CELULAR GENERALIZADA
- COMPROMISO GLOBAL DEL METABOLISMO CELULAR
- DAÑO TISULAR QUE EVOLUCIONA A INSUFICIENCIA ORGANICA
- MUERTE
PATOFISIOLOGIA A NIVEL CELULAR
1414
PATOFISIOLOGIA A NIVEL CELULAR
TODOS LO TIPOS DE SHOCK, RESULTAN EN PERFUSION TISULAR DISMINUIDA Y
DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA O SINDROME DE SHOCK
CUANDO OCURRE COMPROMISO DE LA PERFUSION TISULAR. SE DESARROLLA UN
IMBALANCE ENTRE LA OFERTA DE OXIGENO A LAS CELULAS Y LA DEMANDA DE OXIGENO
CELULAR
1515
PATOFISIOLOGIA A NIVEL CELULAR
VIRAJE DEL METABOLISMO CELULAR DE AEROBICO A ANAEROBICO
PRODUCCION DE ACIDO LACTICO
ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA
CESE DE LA FUNCION CELULAR Y EDEMA
REDISTRIBUCION DE ELECTROLITOS Y FLUIDOS HACIA Y FUERA DE LA CELULA
BOMBA Na+, K+ COMPROMETIDA
DAÑO MITOCONDRIAL
MUERTE CELULAR
1616
PATOFISIOLOGIA A NIVEL SISTEMICO
ACIDOSIS LACTICA
SISTEMICA
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA DISMINUIDA
GASTO CARDIACO Y RETORNO
VENOSO DISMINUIDOS
TONO VASCULAR DISMINUIDO
DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
RESULTADO NETO DEL SHOCK CELULAR
1717
DIAGNOSTICO DE SHOCK
PRESION ARTERIAL SISTOLICA < DE 90 mm . Hg.
DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL SISTOLICA > DE 40 mm. Hg., DE LA PAS HABITUAL
PRESION ARTERIAL MEDIA < DE 60 mm. Hg.
SIGNOS CLINICOS DE HIPOPERFUSION DE ORGANOS VITALES
1818
ESTADIOS DEL SHOCKESTADIO INICIAL.- GASTO CARDIACO DISMINUIDO, TEJIDOS
HIPOPERFUNDIDOS, METABOLISMO ANAEROBICO INCREMENTADO, PRODUCCION DE ACIDO LACTICO
ESTADIO COMPENSATORIO – REVERSIBLE.- SNS, GLANDULA ADRENAL Y PITUITARIA ACTIVADOS POR GASTO CARDIACO BAJO, QUE INTENTAN
COMPENSAR LA PERFUSION TISULAR DISMINUIDA
ESTADIO PROGRESIVO.- FRACASO DE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS: VASOCONTRICCION INTENSA ISQUEMIA GRAN PRODUCCION DE ACIDO
LACTICO ACIDOSIS METABOLICA
ESTADIO IRREVERSIBLE O REFRACTARIO.- NECROSIS CELULAR SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE MUERTE INMINENTE
1919
C L A S I F I C A C I O N C L I N I C A
HIPOVOLEMICOVOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO
COMO VEHICULO
CARDIOGENICO
CORAZON COMO BOMBA IMPELENTE
VASOGENICOMICROVASCULATURA
COMO VASOS DE INTERCAMBIO
S H O C K
2020
CLASIFICACION PATOGENETICA
SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK CARDIOGENICO
SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK DISTRIBUTIVO
REDUCCION DE LA FUERZA DE CONTRACCION
SISTOLICA
REDUCCION DEL LLENADO DE LA
CAPACIDAD DIASTOLICA
REDUCCION ABSOLUTA DEL
VSCE
REDUCCION DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA
DISMINUCION DEL VOLUMEN DE EXPULSION SISTOLICO
INSUFICIENCIA ISQUEMICA DE ORGANOS VITALES ( SDOM )
INADECUADA DISRIBUCION DEL
FLUJO SANGUINEO EN LA
MICROCIRCULACION
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO
DISMINUCION DE LA PRESION DE PERFUSION TISULAR
REDUCCION RELATIVA DEL
VSCE
2121
DETERMINANTES DIVERSOS
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS COMPENSATORIOS
DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCION CARDIOHEMODINAMICA
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPE (SDOM )
CARACTERISTICAS CLINICAS DEL SINDROME DE
SHOCK
MUERTE
DISMINUCION DE LA PRESION DE PERFUSION CELULAR
2222
APARATO CARDIO
VASCULARPAS DISMINUIDAFP AUMENTADAPVC DISMINUIDA
APARATO RENAL
OLIGURIA ANURIA
APARATO GASTRO
INTESTINAL
SILENCIO ABDOMINAL
SISTEMA NERVIOSO CENTRALSENSORIO
CONSERVADO
EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ
SOPOR - COMA
APARATO RESPIRATORIO
POLIPNEA DISNEA ALETEO
NASAL
ESTERTORES HUMEDOS
Rx DE TORAX = PULMON BLANCO
PIEL
PALIDA CIANOSIS DISTAL
HUMEDA
FRIA
SINTOMATOLOGIA
2323
PRESION VENOSA CENTRAL
LLENADO CAPILAR
FRECUENCIA DEL PULSO
PRESION ARTERIAL
VOLUMEN URINARIO
SENSORIO
FRECUENCIA RESPIRATORIA
ESTADO ACIDO-BASICO
DINAMICA DE GASES
PARAMETROS
DE
MONITORIZAJE
2424
S H O C K
PROCESO DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA QUE,
INDEPENDIENTE DE SU CAUSA Y DEJADO A SU LIBRE
EVOLUCION, DETERMINA LA MUERTE CELULAR POR ACIDOSIS METABOLICA
2525
TRATAMIENTO
NO EXISTE UN MANEJO TERAPEUTICO GENERAL
EL TRATAMIENTO ES INDIVIDUALIZADO EN RELACION A LA
ETIOPATOGENIA Y FORMA CLINICA DE PRESENTACION DE CADA
SINDROME DE SHOCK
2626
DIAGNOSTICO ORIENTADO AL PROBLEMA
S H O C K
E N F O Q U E S I S T E M I C O
DIAGNOSTICO CAUSAL DIAGNOSTICO FISIO Y/O ANATOMOPATOLOGICO
DIAGNOSTICO SINTOMATOLOGICO
N I V E L D I A G N O S T I C O
D I M E N S I O N D I A G N O S T I C A
E X P L I C A T I V A DESCRIPTIVA
CLINICO O DE FEMOMENO
ETIOLOGICO O DE ENFERMEDAD PATOGENETICO O DE PROCESO
CAUSAS QUE GENERAN MIOCARDIOPATIA
CAUSAS QUE GENERAN HEMORRAGIA, DESHIDRATACION O TERCER ESPACIO
CAUSAS QUE GENERAN DE DISMINUCION DE LA RESITENCIA VASCULAR PERIFERICA
CAUSAS QUE GENERAN BLOQUEO AL FLUJO SANGUINEO DE ENTRADA A LA AI O DE SALIDA DEL VI
DISFUNCION CONTRACTIL DEL VI
DISMINUCION ABSOLUTA DEL VSCE
DISMINUCION RELATIVA DEL VSCE
REDUCCION DEL LLENADO DIASTOLICO DE LA AI Y VI
CRITERIOS
CLINICOS
DE SHOCK
2727
DIAGNOSTICO ORIENTADO AL PROBLEMA
S H O C K
E N F O Q U E S I S T E M I C O
DIAGNOSTICO CAUSALDIAGNOSTICO FISIO Y/O ANATOMOPATOLOGICO
DIAGNOSTICO SINTOMATOLOGICO
N I V E L D I A G N O S T I C O
D I M E N S I O N D I A G N O S T I C A
E X P L I C A T I V ADESCRIPTIVA
CLINICO O DE FEMOMENO ETIOLOGICO O DE ENFERMEDAD
PATOGENETICO O DE PROCESO
CAUSAS QUE GENERAN MIOCARDIOPATIA
CAUSAS QUE GENERAN HEMORRAGIA, DESHIDRATACION O TERCER ESPACIO
CAUSAS QUE GENERAN DISMINUCION DE LA RESITENCIA VASCULAR PERIFERICA
CAUSAS QUE GENERAN BLOQUEO AL FLUJO SANGUINEO DE ENTRADA A LA AI O DE SALIDA DEL VI
DISFUNCION CONTRACTIL DEL VI
DISMINUCION ABSOLUTA DEL VSCE
DISMINUCION RELATIVA DEL VSCE
REDUCCION DEL LLENADO DIASTOLICO DE LA AI Y VI
CRITERIOS
CLINICOS
DE SHOCK
2828