PATOGENIA DE LAS INFECCIONES VIRALES · que el flujo de orina actúa como mecanismo de barrido....
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PATOGENIA DE LAS INFECCIONES
VIRALES
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TODA CÉLULA PERMISIVA ES SUSCEPTIBLE, AUNQUE NO TODA
CÉLULA SUSCEPTIBLE ES PERMISIVA
PERMISIVAS
SUSCEPTIBLES
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Una especial relación agente infeccioso - hospedador
• OPCIÓN I: ENFERMEDAD
Hospedador
Agente infeccioso
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Una especial relación agente infeccioso - hospedador
• OPCIÓN II: EXPOSICIÓN
Hospedador
Agente infeccioso
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Una especial relación agente infeccioso - hospedador
• OPCIÓN III: INFECCIÓN
Hospedador Agente infeccioso
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RELACIÓN ENTRE INFECCIÓN Y ENFERMEDAD
Muertos
Enfermos
Infectados
Expuestos
Patogenicidad: Capacidad de generar enfermedad.
Virulencia: Capacidad de generar enfermedad severa
Infección: colonización del cuerpo por un microbio que es capaz de generar enfermedad, pudiendo
aparecer o no (portador asintomático) signos y síntomas.
Enfermedad: Signos y síntomas que resultan de la
colonización del cuerpo por un microorganismo
patógeno.
Infectividad o Contagiosidad: Capacidad de ingresar al cuerpo
humano ante su contacto.
CARACTERÍSTICAS DE LOS MICROBIOS
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Epidemiología de las enfermedades virales
• Endemia: enfermedad que está siempre presente entre la población de una determinada área geográfica. El número de
casos puede fluctuar a lo largo del tiempo.
• Epidemia: número de casos de una enfermedad
mayor a los esperado en una determinada área geográfica y en un período limitado de tiempo.
• Pandemia: Serie de epidemias que afectan simultáneamente a varios países o a regiones importantes del mundo.
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Transmisión de las enfermedades virales
Hospedador: Ser vivo susceptible a la infección, replicación y patogenicidad del
microorganismo.
Hospedador natural o Reservorio: Hospedador que mantiene la infección en el ambiente. Está persistentemente infectado por el agente.
Vector: Artrópodo o animal invertebrado que transporta el agente infeccioso de
un hospedero infectado a otro susceptible. Existen vectores mecánicos o
biológicos.
HOSPEDADOR INFECTADO
HOSPEDADOR SUSCEPTIBLE
VECTOR
DIRECTO
INDIRECTO
Contacto físico
Inoculación
Inhalación
Ingesta
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• Infección aguda subclínica. Ej: infección por hepatitis
A durante el primer año de vida.
TIPOS DE INFECCIÓN SEGÚN TEMPORALIDAD
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• Infección aguda con manifestaciones clínicas. Ej: infección por virus sarampión.
TIPOS DE INFECCIÓN SEGÚN TEMPORALIDAD
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• Infección persistente con manifestaciones clínicas. Ej: rubeóla congénita.
TIPOS DE INFECCIÓN SEGÚN TEMPORALIDAD
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• Infección persistente subclínica. Ej: portador
crónico por HBV.
TIPOS DE INFECCIÓN SEGÚN TEMPORALIDAD
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• Infección persistente latente. Ej: infección por
herpes simplex.
TIPOS DE INFECCIÓN SEGÚN TEMPORALIDAD
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TIPOS DE INFECCIÓN SEGÚN TEMPORALIDAD
• Infección persistente con transformación celular tardía. Ej: HBV asociado al ca. de hígado.
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TIPOS DE INFECCIÓN SEGÚN TEMPORALIDAD
• Infección persistente lenta. Ej: kuru.
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TIPOS DE INFECCIÓN SEGÚN TEMPORALIDAD
• Infección persistente lenta abortiva con manifestaciones tardías. Ej: panencefalitis esclerosante
subaguda (PEES) por virus sarampión.
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CICLO NATURAL DE LOS VIRUS
VIRIONES 1. ENTRADA AL ORGANISMO
2. REPLICACIÓN EN LAS CÉLULAS DEL HOSPEDADOR
3. DISEMINACIÓN INTRA-HOSPEDADOR A OTROS TEJIDOS
4. ELIMINACIÓN AL EXTERIOR
RESULTADO - INFECCIÓN SUBCLÍNICA
- ENFERMEDAD - RECUPERACIÓN
- MUERTE
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1. Entrada al organismo
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PIEL
• Los virus pueden penetrar la piel sólo en los sitios donde la misma está dañada. Ej: virus rabia (mordedura), arbovirus (picadura), HCV, HIV, HBV (inyecciones), HPV, Herpes simplex (microlesiones).
• Las células dendríticas de la piel (de Langerhans) u otras células dendríticas inmaduras de dermis e insterticio (que expresen DC-SIGN) favorecen la infección cutánea y la subsiguiente diseminación a otros órganos.
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OROFARINGE Y TRACTO RESPIRATORIO
• Sólo partículas de 0,6-6 µm se depositarán a lo largo del aparato respiratorio alto y bajo.
• Mecanismo de eliminación viral: estructura mucociliar y cél. epiteliales, dendríticas y macrófagos con actividad fagocítica en alvéolos.
CÉLULAS EPITELIALES
INFECCIONES LOCALIZADAS
INFLUENZA RINOVIRUS
VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL
CÉLULAS DENDRÍTICAS
MACRÓFAGOS
INFECCIONES DISEMINADAS
SARAMPIÓN
VARICELA-ZOSTER
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EPITELIO B
EPITELIO A
EPITELIO C
VIRUS X
VIRUS Y
VIRUS Z
Una misma localización anatómica puede ser el sitio de multiplicación de
diversos virus
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EPITELIO B
EPITELIO A
EPITELIO C
VIRUS Z
Un mismo virus puede localizarse en distintos sitios del árbol respiratorio
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OROFARINGE Y TRACTO ENTÉRICO • Segunda puerta de entrada, después de la respiratoria.
FACTORES INFLUYENTES EN LA INFECCIÓN DEL
INTESTINO
- INMUNIDAD EN G. SALIVALES - PASAJE A TRAVÉS DEL PH
ÁCIDO - EXISTENCIA DE ÁCIDOS
BILIARES - TRÁNSITO INTESTINAL
- MOCO Y ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
SÓLO LOS VIRUS DESNUDOS PUEDEN INFECTAR AL
TRACTO ENTERICO
EXCEPCIÓN!! HIV Y TOROVIRUS
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EXCEPCIÓN
- ROTAVIRUS - VIRUS NORWALK
O SAPOVIRUS - ADENOVIRUS
ENTÉRICOS - ASTROVIRUS
LA MULTIPLICACIÓN VIRAL EN CÉLULAS DEL TRACTO DIGESTIVO SE ASOCIA RARAMENTE A ENFERMEDAD
(A DIFERENCIA DE LOS VIRUS RESPIRATORIOS)
ÓRGANOS BLANCO
HABITUALES
SNC PIEL
CORAZÓN HÍGADO
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APARATO GENITO URINARIO • La infección viral es infrecuente en el árbol urinario, ya
que el flujo de orina actúa como mecanismo de barrido. Excepción: adenovirus 11 y 21, HBV y HCV.
• El tracto genital está más expuesto a las infecciones.
MECANISMOS DE PROTECCIÓN
- CÉLULAS DE LANGERHANS, DENDRÍTICAS (DC-SIGN +), MONOCITOS, MACRÓFAGOS, LINFOCITOS T CD4+, CD8+, Ig A SECRETORIA
- SLP-1, LISOZIMA, LACTOFERRINA, α DEFENSINAS
MECANISMOS DE SUSCEPTIBILIDAD - CÉLULAS DE LANGERHANS (ACTIVAS VS. INMADURAS)
- HEPARÁN SULFATO EN LA SUPERFICIE EPITELIAL - FIBRILLAS DE AMILOIDE EN EL SEMEN (SEVI)
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VÍA CONJUNTIVAL
• La transmisión ocurre en caso de una lesión en la conjuntiva o el simple contacto con las manos contaminadas.
• Conjuntivitis por enterovirus = sitio primario de infección viral (se manifiesta luego de 24 hs. de incubación)
• Conjuntivitis sarampionosa = sitio de diseminación viral.
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Interacción virus-célula
• Adsorción: los virus pueden utilizar más de un receptor simultáneamente o sucesivamente.
• Penetración: poros, fusión de membranas, endocitosis.
• Desnudamiento: pérdida de la cubierta viral. • Replicación: Virus a ADN en el núcleo (excepto
poxvirus) y virus a ARN en citoplasma (excepto ortomixovirus e iridovirus)
• Empaquetamiento • Liberación: brotación o lisis
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3. Diseminación a otros tejidos
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1. DISEMINACIÓN VIRAL SOBRE SUPERFICIES EPITELIALES
EPITELIOS CUBIERTOS DE
LÍQUIDO
EPITELIOS NO CUBIERTOS DE
LÍQUIDO
DISEMINACIÓN FACILITADA
DISEMINACIÓN POR CONTIGÜIDAD
PERÍODO DE INCUBACIÓN CORTO
PERÍODO DE INCUBACIÓN LARGO
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Diseminación viral: polaridad como determinante mayor
del patrón de infección
• INFECCIÓN LOCALIZADA: la progenie viral que se libera infecta células adyacentes desde el sitio primario de replicación.
• INFECCIÓN DISEMINADA: se disemina más allá del sitio primario de replicación. Cuando varios órganos están afectados se hace referencia a una infección sistémica.
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2. INVASIÓN SUBEPITELIAL Y DISEMINACIÓN LINFÁTICA
DOS DESENLACES POSIBLES
DESTRUCCIÓN VIRAL POR pH
BAJO Y ENZIMAS LISOSOMALES
INFECCIÓN DE MACRÓFAGOS Y
LINFOCITOS
«CABALLO DE TROYA»
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Rol de las células dendríticas en la infección por HIV y su posterior
diseminación
1. Infección de la mucosa
2. Migración de las CDs y diseminación
del HIV
3. Replicación del HIV y rta. inmune
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Trans-infección y cis-infección de las células dendríticas
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3. DISEMINACIÓN SANGUÍNEA
• Viremia primaria = primera entrada de un virus a la sangre luego de la replicación en el sitio de entrada.
• Viremia secundaria = re-invasión del torrente sanguíneo luego de la multiplicación en el órgano blanco.
FACTORES PARA LA MANTENCIÓN DE LA PRODUCCIÓN VIRAL
- Endotelio vascular
- Células retículo-endoteliales - Células sanguíneas - Tejidos infectados
FACTORES PARA LA LIMITACIÓN DE LA
PRODUCCIÓN VIRAL
- Tamaño de los viriones - Anticuerpos y complemento
- Carga neta de partículas - Inactivación térmica
gradual - Naturaleza de las proteínas
de superficie
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4. INVASIÓN TISULAR: SNC
• Es posible cuando la viremia es elevada y duradera.
• Las células endoteliales permiten el pasaje trans-endotelial de leucocitos y monocitos infectados, o bien constituyen un sitio activo de replicación.
• El LCR es invadido por el pasaje a través de capilares del plexo coroideo y meninges, vasos sanguíneos cerebrales o de la médula espinal, o desde terminaciones nerviosas periféricas (transporte a través de los axones, cél. de Schwann, linfáticos perineurales, espacios interaxónicos).
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Transporte axonal del virus herpes en neuronas
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4. INVASIÓN TISULAR: HÍGADO
• Depende de la interacción entre el virus y las células de Küpffer, dando origen a 4 situaciones disímiles:
1- No captan los virus (viremia persistente)
2- Captan los virus y los inactivan
3- Captan los virus y los transfieren a los hepatocitos (HAV, HBV, HCV, HEV, fiebre amarilla, EBV, CMV)
4- Los virus replican en células de Küpffer (fiebre
amarilla)
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4. INVASIÓN TISULAR: PLACENTA • Rubeóla= rupturas cromosómicas e inhibición de la
mitosis normal (replicasa viral P90), alteraciones morfológicas en las mitocondrias, despolimerización de las fibras de actina.
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• CMV= degradación de receptores para el PDGF-α y β en fibroblastos y células del músculo liso, alteración de la maduración de neuronas y glia, infección endotelial.
• Parvovirus B19= eventos apoptóticos mediados por caspasas, infección de células eritroides progenitoras y miocárdicas.
• HIV= Transmisión depende de factores virales, maternos y propios del embarazo. Realizada por células endoteliales CD4+ o células de Hofbauer CD4+ . Trans-infección.
4. INVASIÓN TISULAR: PLACENTA
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4. Transmisión del virus al exterior del organismo
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EFECTOS DIRECTOS DE LA INFECCION VIRAL SOBRE LAS CÉLULAS
1) Infección viral productiva asociada o no a la lisis celular 2) Infección viral no productiva con replicación viral bloqueada 3) Infección celular con baja y continua producción de virus
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1) Infección productiva
• Ocurre en células susceptibles y permisivas.
• Se puede asociar a cambios necróticos (asociado a
la máxima síntesis de proteínas estructurales del virus) y a lisis.
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2) Infección no productiva
• Si la célula es susceptible pero no permisiva, se produce una infección abortiva (el ciclo de
replicación queda detenido y no se reanuda). Puede asociarse a muerte o sobrevida celular (el genoma viral se pierde o se integra al genoma humano).
• Otra opción = LATENCIA
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INFECCIÓN LATENTE
• Ausencia de progenie viral, aunque el genoma viral mantiene la capacidad para ser reactivado y generar una infección productiva.
• Caracterizada por 4 eventos generales: 1- ocurre en una célula que no replica
2- la expresión de genes líticos es ausente o ineficiente
3- la expresión de antígenos virales es limitada o restringida
4- el genoma viral persiste intacto
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INFECCIÓN LATENTE POR HSV
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3) Infección celular con baja y continua producción de virus
• En casos de infección persistente.
• Relacionado con mecanismos de evasión viral a la respuesta inmune.
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Mecanismos directos de lesión celular
1) MODIFICACIÓN DE MOLÉCULAS CELULARES
2) ADICIÓN DE MACROMOLÉCULAS ESPECÍFICAS VIRALES A UNA ESTRUCTURA O COMPLEJO
CELULAR
3) DESARREGLO O REORGANIZACIÓN DE ESTRUCTURAS CELULARES
4) CONSTRUCCIÓN DE NUEVAS ESTRUCTURAS
CELULARES INFECTADAS
4 MECANISMOS
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- Alteración de la permeabilidad de membrana - Formación de sincicios - Cuerpos de inclusión - Alteración del citoesqueleto - Necrosis y lisis - Apoptosis - Oncogénesis - Interacción con los procesos de replicación,
transcripción, traducción del ADN y maduración de proteínas
- Alteraciones cromosómicas - Integración del genoma viral
Mecanismos directos de lesión celular
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SINCICIOS
CUERPOS DE INCLUSIÓN
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APOPTOSIS VS. NECROSIS
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Efectos de las proteínas tempranas E6 y E7 del HPV
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Inestabilidad cromosómica celular promovida por el EBV
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Espectro de respuestas a nivel celular y del hospedador ante una infección
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Bases moleculares y genéticas de la virulencia
VIRUS FACTOR EFECTO
Polio Mutación U 72C en la región ’UT Neurovirulencia
Junín 12 cambios de aminoácidos en la proteína L Atenuación en la cepa vacuna Candid 1
Rabia Arg333 o Lys333 en el sitio antigénico III de la glicoproteína G
Virulencia
Dengue Variantes no caracterizadas molecularmente de NS1
Contribución al aumento de la permeabilidad vascular = Fiebre
hemorrágica y choque por dengue
HBV Mutaciones A1762T y G1764A en el Promotor Basal del Core (PBC)
Asociado a hepatitis crónica activa y a mayor riesgo de desarrollar ca. de
hígado en los genotipos A y D
Influenza Serie de aminoácidos básicos (Arg) en el sitio de clivaje de la hemaglutinina por
proteasas celulares
Permite la replicación viral en tejidos por fuera del tracto respiratorio =
Enfermedad más grave
Rotavirus Unión de NSP4 a un receptor celular Enterotoxina viral = diarrea secretoria
Coxsackie B Proteasa 2A Clivaje de la distrofina en micardiocitos = miocardiopatía dilatada
Ébola VP 35 R en posición 312 del dominio de unión a IRF-3
Inhibe IRF3 = extrema virulencia (90% de mortalidad)
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Estructura secundaria del ’ no codificante del poliovirus
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Genes solapados del HBV
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Participación de la proteína NS1 del virus dengue en el derrame plasmático
del shock hemorrágico
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Efectos de la proteína NS1 del virus influenza
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Bases moleculares y genéticas de la virulencia
VIRUS FACTOR EFECTO
HTLV-1 Efectos de la proteína Tax y HBZ Inicio y mantenimiento de la leucemia T del adulto
HIV - Tat y Rev
-Nef
- Vif
- Inhibe a los miRNAs virales y celulares
- Aumenta la infectividad del HIV
- Estimula la apoptosis de los linfocitos T CD8+ citotóxicos
- Inhibe a la APOBEC3G
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HTLV-1
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Efectos generales promovidos por la proteína Tax del HTLV-1
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Efectos generales promovidos por la proteína Tax del HTLV-1
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Efectos de las proteínas Tat y Rev del HIV
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Efectos de las proteínas Nef del HIV
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Inhibición de la citidina desaminasa celular APOBEC3G por la proteína Vif
del HIV
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Bases moleculares y genéticas de la persistencia
VIRUS FACTOR EFECTO
Coxsackie Deleciones en la región I del ARN genómico
Menor tasa de replicación en miocardio = infección persistente en miocardio
Sarampión Defectos en la expresión de los genes M, H y F
Infección abortiva en encéfalo = PEES
LCMV La cepa clon 13 del LCMV exhibe mayor tropismo por células reticulares fibroblásticas (CFR) y dendríticas. Posee 2 aminoácidos diferentes respecto a la cepa Armstrong: 1 en la glicoproteína de envoltura y otro en la polimerasa
Modificación del tropismo viral. Estimulación en CFR de la expresión de PD-L1 = inmunotolerancia, mayor replicación viral y agotamiento de LT
HBV El HBeAg atraviesa la placenta Deleción clonal de LT específicos para HBeAg y HBcAg = inmunotolerancia
HCV Viral Suppresors of RNA
Interference (VSR) Inhibe la actividad de los miRNAs y siRNAs celulares
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PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN POR HCV
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Mecanismos indirectos de lesión celular
• En un hospedero inmunocompetente…
Infección por virus citopático
Infección por virus no citopático
Infección AGUDA Infección
PERSISTENTE
DAÑO CAUSADO POR RTA. INMUNE
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Respuesta Principales componentes
Mecanismo efector Ejemplos
INNATA - Macrófagos y neutrófilos - NKT-macrófago - Aumento de la expresión en superficie celular del receptor para C3a
- Radicales libres - IL-13 - Reclutamiento de eosinófilos
- Hepatitis C (y muchas otras infecciosas) - Enfermedad inflamatoria pulmonar crónica (post-infección viral) - Hiper-reactividad aérea en la enfermedad por RSV agravada por vacunación previa
ADAPTATIVA
Celular - CD4+ Th1 - Reclutamiento de mononucleares y neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas, radicales libres y TNF-α (hipersensibilidad retardada)
- Queratitis por virus herpes simplex
- CD4+ Th2 - ? - Reclutamiento de eosinófilos - Haplotipos específicos de IL-13, IL-4 e IL-10
- Neumonía en la enfermedad por RSV agravada por vacunación previa
- CD8+ citotóxicos - Perforinas, TNF-α, Fas/FasL, IFN-γ, IL-1β - Reclutamiento de monocitos y neutrófilos
-Hepatitis por HBV -Miocarditits por virus Cocksackie B - Síndrome pulmonar por hantavirus
Humoral Anticuerpos - Inmunocomplejos - Anticuerpos heterotípicos facilitadores
- Dengue hemorrágico
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Circuito NK- IL13 - Macrófago en la génesis de la enfermedad obstructiva
crónica y el asma