Patología del trasplante renal
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Patología del trasplante renal Dr. Luis Humberto Cruz Contreras
Anatomía patológica
Hospital General “Dr. Miguel Silva”
Morelia, Mich
Introducción
Manejo y supervivenci
a
Manifestaciones clínicas
y patológicas
Sobreposición
Lesión de preservación INADECUADA
Definición
• LESIÓN ANTES DE Anastomosis a receptor
Cambios histológicos• Epitelio tubular, Necrosis y desprendimiento
• Epitelio de regeneración• Edema intersticialME:
• Edema lisosomal y mitocondrial
Rechazo HIPERAGUDO
Min – hasta 24 hrs
• TRAS INJERTO
Daño Irreversible
• Pasan de rosa a cianóticos y moteados• NO hay orina
ANTICUERPOS PREFORMADOS IgG
• Anti ABO, Anti-linfocitos, Anti-endotelio, Anti-HLA
Rechazo HIPERAGUDO
Patología
• Coagulopatía intrarenal• Microtrombos en arteriolas y glomérulos• Neutrófilos y eritrocitos en capilares
• Necrosis cortical• Infiltrado mononuclear tardío• Depósito linear de IgG
• ME: Depósito Ig en glomérulo
Rechazo Hiperagudo
Rechazo inminente
Cambios presentes en la primer hora
• Infiltrado MIXTO celular glomerular e intersticial• CORRELACION, probable pérdida de injerto
Clínica
• Causa desconocida, Anticuerpos?? Lesión por mala preservación??
Rechazo agudoDeterioro progresivo de LA FUNCIÓN RENAL
• Cambios patológicos específicos
SEMANAS, MESES, AÑOS
Etiología
• Celular• Humoral
Como está la situación?
1980’s
• 50-60% Rechazo
1990’s
• 30% Transplantes de cadaver• 27% de transplante de donante vivo• 37% en segundos transplantes
Rechazo celular agudo
Cambios histológicos focales-difusos
• Tubulitis• Endotelitis• Infiltrado intersticial
Linfocitos, monocitos, células plasmáticas
Rechazo celular agudo
Cambios histológicos focales-difusos
• Tubulitis• Endotelitis• Infiltrado intersticial
Linfocitos, monocitos, células plasmáticas
Rechazo VASCULAR agudo (HUMORAL)
Componente vascular (Glomérulo y vasos)
• Anticuerpos Anti-Injerto (HLA y NO HLA)• DEMOSTRADOS O PROBABLES
Etiología
RECHAZO VASCULAR AGUDO
Cambios histológicos
• CAPILARES TUBULARES Y ARTERIAS• Edema Subendotelial• Necrosis fibrinoide arterial• Depósito de Material Mucoso (aa)• Neutrófilos en capilares peritubulares
RECHAZO AGUDO VASCULAR C4d
Huella de activación inmunológica
• Herramienta diagnóstica
Se une a cél. Endotelial y a la membrana basal
• Está en glomérulo NO en arteria• Si es tejido incluido en parafina
Diagnóstico si,
Rechazo crónico
Pérdida progresiva y lenta de la función renal
• Meses-Años
Etiología desconocida
• Después del 1er año
Causa más común de pérdida de injerto
GLOMERULOPATÍA DEL TRASPLANTE
Rechazo crónicoClinicamente
Creatininia
Proteinuria
Hipertensión
Cambios histológicosRechazo crónico
Glomerulopatía
•Aumento de tamaño•Engrosamiento capilar•Doble contorno•ME: Depósitos subendoteliales
C Vasculares
•Arteriopatia obliterante•Engrosamiento de la íntima•Fibrosis subendotelial•Cambios hialinos
Arteriopatía obliterante
Dobles contornos membranas basales
Toxicidad Medicamentosa
Paciente sin elevación de creatinina
• Y CON CAMBIOS HISTOLÓGICOS
ADVERTIR AL NEFRÓLOGO DE LOS CAMBIOS
• Ciclosporina / Tacrolimus• Edema de la íntima• Material mucoso en íntima• Esclerosis hialina• Calcificación tubular• Vacuolización tubular
Rechazo agudo
Clasificación BANFF7 categorías
Clasificación BANFFRechazo Agudo
GRADO I (AGUDO LEVE)
• 1.- INFLAMACIÓN INTERSTICIAL MAYOR DEL 25% DEL PARÉNQUIMA.• 2.- TUBULITIS >4 CÉLULAS MONONUCLEADAS POR SECCIÓN TUBULAR O GRUPO DE 10
CÉLULAS TUBULARES.
GRADO II (AGUDO MODERADO)
• 1.- INFLAMACION INTERSTICIAL EVIDENTE Y TUBULITIS >10 CÉLULAS MONONUCLEARES POR SECCIÓN TUBULARY/O
• 2.- LEVE-MODERADA ARTERITIS DE LA INTIMA.
GRADO III (SEVERA)
• 1.- ARTERITIS SEVERA TRANSMURAL CON CAMBIOS FIBRINOIDES Y/O NECROSIS DE LA MEDIA Y/O• 2.- INFARTO FOCAL O HEMORRAGIA INTERSTICIAL