Patología esofágica

Patología esofágicaRODRIGO ACEVES R1CG

ObjetivosTrastornos motores

AcalasiaEspasmo esofágico difusoEsófago en cascanuecesEEI hipertenso

DivertículosZenker

EsofagitisCáusticos, Infecciosas, Eosinofílica

AcalasiaDegeneración de células ganglionares en plexo MientéricoPérdida de peristalsis en esófago distal y alteración en la relajación del EEIIncidencia 1 de cada 10, 000Sexo 1:125 y 60 años de edad

Clinical Manifestations and dagnosis of achalasia. UpToDate 2012

Manifestaciones clínicasDisfagia para sólidos (91%)Disfagia para líquidos (85%) Imposibilidad para eructar (85%)Pérdida de peso, dolor torácico y regurgitación (40 al 60%)

De 5 a 10 kg

GlobusHipo


EvoluciónRiesgo de desarrollo de Ca de esófago

Ca diagnosticado a los 14 años de evolución

No está establecido el seguimiento endoscópico en estos pacientes

Iniciar a los 15 años posterior al inicio de síntomas


DiagnósticoSíntomas insidiosos y progresivosTrago de bario (95%)

Primer prueba a realizar

ManometríaPresión de EEI elevada (>45mmHg)Relajación incompleta del EEIAperistaltismo

Acalasia vigorosa (contracciones con amplitud de 37 a 60mmHg)

Mejor respuesta a tx

EndoscopíaDescartar malignidad


Manometría


Trago de bario


Dx. diferencialPseudoacalasia

Síntomas de 6 meses de evolución> de 60 gradosPérdida de peso excesivaDificultad al paso del endoscopio


TratamientoFármacos

Nitratos y bloqueador de canal de Calcio (77% de éxito)

Nifedipino igual de efectivo que dilatación

Dilatación del EEIAlivio temporal e incompleto.74% a los 6 meses, 68% a los 12 meses, 58% a los 36 meses

QuirúrgicoMiotomía

Overview of the treatment of achalasia. UpToDate 2012

TratamientoToxina botulínica

80% de éxitoBloquea liberación de Acetilcolina en la membrana presináptica del plexo Mientérico70% a los 3 meses, 53% a los 6 meses, 41% a los 12 meses)

Requerirán manejo endoscópico/quirúrgicoAplicar 1ml en cada cuadrante, 1 cm por arriba de la línea

Pneumatic dilation and botulinum toxin injection for achalasia . UpToDate 2012

Tratamiento quirúrgicoMiotomía Heller

70 al 90% libre de síntomasReflujo gastroesofágico en 10 al 30%

Se asocia a Funduplicatura Dor

Más riesgo posterior a tratamiento endoscópicovs. Dilatación con balón

Pacientes menores de 40 años requerirán nueva dilatación

Overviw of the treatment of achalasia. UpToDate 2012

Definición: 20% de contracciones esofágicas simultaneas con amplitud mayo de 30mmHgAlteración en síntesis y degradación de óxido nítrico

Espasmo esofágico difuso

Diffuse esophageal spam, nutcracker esophagus, and hypertensive lower esophageal sphincter. UpToDate 2012

Espasmo esofágico difusoManometría

Es necesario para el dx la presencia de 20 contracciones simultáneasSe presenta en esófago distal principalmenteSi se manifiesta como dolor torácico presenta mayor amplitud y mejor transito esofágico


Espasmo esofágico difusoRx

Aterciarismo esofágicoEsófago en sacacorchosPacientes con disfagia más común que se presenten con alteración de transito esofágico en comparación de pacientes con dolor torácico


Esófago en cascanuecesDefinición: Esófago con presión distal mayor de 220mmHg durante 10 o más tragos de 5mlEstado hipercolinérgicoEsófago en cascanueces espásticoLa mayoría se presenta junto con otra alteración de la motilidad esofágica


EEI HipertensoDefinición: Presión en reposo del EEI mayor de 45mmHg

En una HREPT se toma en cuenta un valor de 35mHg

50% presenta alteraciones manométricas compatibles con esófago en cascanueces


Manifestaciones clínicasDisfagiaPirosisRegurgitaciónDolor torácico


TratamientoFarmacológicos

Diltiazem (60 -90mg c/6h)AntidepresivosToxina botulínica

70% con duración de 7mSildenafil

No farmacológicosBebidas calientes

Favorecen aclaramiento esofágico

Yerbabuena


Divertículos esofágicos

Divertículos esofágicosDivertículo verdadero

Todas las capas de la pared intestinal

Divertículo falsoSolo mucosa y submucosa

Divertículo intramuralSubmucosa

Zenker’s diverticulum. UpToDate 2012

Divertículos esofágicosDivertículo epifrénicoDivertículo por tracción

Procesos inflamatorios

Tuberculosis

Divertículo de Zenker


Divertículo de ZenkerA través del triángulo de KillianIncidencia de 2 de cada 100,000Causa motoraDos mecanismo de génesis:

Aumento de presión durante la degluciónResistencia a la deglución en el EES

Pérdida de fibras musculares con remplazo por tejido fibroadiposo


Divertículo de ZenkerManifestaciones clínicas

En pacientes mayores de 60 añosMás en hombresDisfagia transitoriaHalitosisRegurgitaciónBroncoaspiraciónTumor en cuello


Divertículo de ZenkerDiagnóstico

Estudios baritadosDel 1 al 2% presentan un segundo divertículo asociadoNo requiere manometría


Divertículo de ZenkerComplicaciones

NeumoníaCarcinomaÚlceraHemorragiaRetención de medicamentosPerforación durante endoscopía


Divertículo de ZenkerTratamiento

El pilar del tratamiento es la cirugía4 procedimientos quirúrgicos:1. Cirugía en 2 tiempos: Movilización de DZ y

excisión posterior2. Excisión en 1 tiempo3. Miotomía cricofaringea4. Miotomía cricofaringea con diverticulectomía o

diverticulopexia


Divertículo de ZenkerTratamiento quirúrgico

Eficacia de 80 al 100%Recurrencia 15 al 35%Complicaciones en menos del 10%En pacientes considerados de alto riesgo se recomienda miotomía más diverticulopexia


Divertículo de ZenkerComplicaciones:

MediastinitisParálisis de cuerdas vocalesFístula faringocutáneaEstenosis esofágicaRecurrencia


Divertículo de Zenker• Tratamiento

endoscópico• Coagular/cortar

sobre musculo cricofaringe entre esófago y divertículo

• En pacientes jóvenes se recomienda:• Diverticulectomía

con miotomía cricofaringea


Divertículo de ZenkerProcedimiento endoscópico

Tasa de éxito del 84% de los pacientes sometidosComplicaciones del 5 al 23%

Perforación esofágicaInherente a procedimiento quirúrgico

En relación con sedaciónUso de medicamentos


Criterios manométricosPresión EEI Relajación

del EEI en respuesta a deglución

Progresión de ondas peristálticas

Amplitud de ondas peristálticas

Acalasia Alta Ausente Aperistalsis Baja

Espasmo esofágico difuso

Baja, normal o alta

completa >20% ondas simultaneas que alternan con ondas peristálticas

>30mmHG

Cascanueces

Baja, normal o alta

completa Peristálticas >180mmHg

EEI hipertenso

Mayor de 45mmHg

completa Peristálticas Normal

Esofagitis

EsofagitisAsociada a microorganismos

Candida, Herpes y CMV

Asociada a tratamiento Oncológico.Radioterapia y Quimioterapia

Asociada a agentes químicosCáusticos, Ácidos, AINES

Asociada a Otras CausasUso de SNG, Enf. Crohn, procedimientos terapeúticos

Esofagitis no pépticas. AMEG

Esofagitis por cáusticosAccidental en niños vs Intencional en adultosLa ingesta de alcalis daña más esófago que estómago y duodenoLa ingesta de ácidos más daño gástrico

Caustic esophageal injury in adults. UpToDate 2012

Esofagitis por cáusticosIngesta de alcalis

Lesión esofágica(100%)Necrosis licuefactiva

3 a 4 díasTrombosis vascular, inflamación de la mucosa, úlcera

Lesión gástrica (94%)Neutralización parcial en estómago

Lesión duodenal (30%)


Esofagitis por cáusticosLesión por ácido

Necrosis superficial con trombosisPiloroespasmo

Lesión de mayor intensidad en antro gástricoAlimento presenta un factor protector


Esofagitis por cáusticosSeveridad de la lesión

Grado ILesión mucosa superficial – eritema focal o difuso y hemorragia

Grado IIÚlcera, exudado y formación de vesículas

Grado IIIÚlceras profundas, cambios de coloración y perforación


DiagnósticoLa ausencia de lesiones orofaríngeas no descartaEndoscopía en primeras 24 horas

Contraindicada en pacientes inestables o con evidencia de perforación


DiagnósticoGrado 0

Normal

Grado 1Edema de mucosa e hiperemia

Grado 2 A – Úlceras superficiales, sangrado y exudadoB – Úlceras profundas o circunferenciales

Grado 3A – Necrosis focalB – Necrosis extensa


Clasificación Maratka GRADO 0

NormalGRADO I

Edema e hiperemiaGRADO II

Placas amarillas o blancas con formación de pseudomembranas.A.- Lesiones aisladas localizadas en un tercio esofágico y una sola pared.B.- Lesiones concéntricas localizadas en un tercio esofágico.C.-Lesiones Lineales o concéntricas en dos o tres tercios del esófago.

GRADO III

Mucosa hemorrágica y ulcerada con exudado espeso.Clasificación Martka. Clasificaciones endoscópicas AMEG

Esofagitis por cáusticosGrado 1 y 2 A excelente pronóstico sin morbilidad aguda o formación de estenosisGrado 2 B y 3 A estenosis en un 70 al 100%Grado 3B

Mortalidad 65%Resección esofágica


TratamientoAntibiótico solo en Grado 3 o con sospecha de perforación

Cefalosporina de 3ra generación

IBPPrevenir úlceras por estrés

DisneaLaringoscopía

ContraindicadoUso de eméticos, SNG y neutralizadores


PronósticoEstenosis esofágicas

Presentación en 2 meses (2 semanas o 1 año)

Carcinoma de células escamosas

Aumenta el riesgo 1000 X

Seguimiento endoscópico según ASGE

Inicio a los 15 o 20 años posterior a ingestiónIntervalo de 1 a 3 años.


Esofagitis infecciosaVirus Herpes I

Células de CowdryCélulas epiteliales multinucleadas con inclusiones intracelulares

CMVÚlceras gigantes

CándidaCausa más frecuente de esofagitis infecciosa

Esofagitis por HSVPrincipalmente en inmunocomprometidosMás frecuente en post trasplantados3 al 5% de pacientes con VIH

Herpes simplex virus type 1 infections of the esophagus. UpToDate 2012

Esofagitis por HSVManifestaciones clínicas

DisfagiaOdinofagiaFiebre ( 52%)Dolor torácico (46%)Herpes labial o úlceras orofaringeas


Esofagitis por HSVDiagnóstico

EndoscopíaTrago de BarioÚlceras menores de 2cm

“Volcano-like”Biopsia

Células de Cowdry tipo A


Esofagitis por HSVTratamiento

InmonocomprometidosAciclovir 400mg VO cada 4 horas por 14 a 21 días

InmunocompetentesSe resuelve de manera espontáneaAciclovir 200mg VO cada 4 horas / 400mg vo cada 8 horas por 7 a 10 días

Odinofagia severaAciclovir 5mg/kg IV cada 8 horas por 7 a 14 días


Esofagitis por CándidaSíntoma principales

Odinofagia

Más común en pacientes con VIHCD4 <200

C. albicansDiagnóstico

EndoscopíaBiopsia

Yemas y pseudohifasClinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012

Biopsia

Clinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis UpToDate 2012

Candidiasis esofágica de Kodsi

GRADO I

Algunas placas elevadas de hasta 2 mm, con hiperemia, sin edema, ni ulceración.

GRADO II

Múltiples placas elevadas, mayores de 2mm con hiperemia y edema, sin úlceras.

GRADO III

Placas lineales y nodulares, elevadas y confluentes, con hiperemia y úlceras.

GRADO IV

Grado III + friabilidad de la mucosa y puede estar asociado a estenosis

Candidiasis esofágica de Kodsi, clasificaciones endoscópicas. AMEG

Esofagitis eosinofílicaEdad 20 y 30 añosSexo masculinoSíntomas inician 4 años previos a diagnóstico15% de disfagia la presentan por endoscopía

Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of eosinophilic esophagitis. UpToDate 2012

Manifestaciones clínicas

DisfagiaComida impactadaDolor precordialPirosis

Asocia con:Alergia a alimentos, asma, dermatitis


DiagnósticoBiopsia

15 eosinófilos por campo después de tomar IBP por 1 o 2 meses

EndoscopíaAnillosConstriccionesPápulas blanquecinasDisminución de calibre esofágicoAtenuación de vasculatura subepitelial


Diagnóstico Criterios más

aceptados:

>15-20 eos/40X

A pesar de tratamiento con ibp por uno o dos meses


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