UNIVERSIDAD AUTONOMA METROPOLITANA

UNIDAD- XOCHIMILCODIVISIÓN DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y DE LA

SALUD DEPARTAMENTO DE ATENCIÓN A LA

SALUDLICENCIATURA EN ENFERMERÍA

MÓDULO: CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL LACTANTE Y PREESCOLAR

PROFESORA: M. EN R. N. SONIA RAMÍREZ ZAPATA

Tema :34 Tos ferina

Karina Elizabeth Castillo González

Definición de la patología

Es una enfermedad infectocontagiosa que predomina en lactantes y en edad preescolar y escolar, aunque puede presentarse en recién nacidos.Tiene una duración de varias semanas si no presenta complicaciones, pero si es síntoma cardinal, la tos, puede reaparecer ante infección por otros agentes virales o bacterianos.

Según la OMS: Tos paroxística con duración mayor de 14 días con confirmación del laboratorio por cultivo o serología.

Epidemiología El humano es el único huésped conocido de B. pertussis. La transmisión ocurre por contacto directo con gotas de saliva de pacientes con la enfermedad a personas susceptibles. Se presentan endémicamente con ciclos de tres a cinco años. Es sumamente contagiosa y hasta 80% de contactos familiares no inmunes puede adquirir la enfermedad.

Los pacientes son mas contagiosos durante la etapa catarral y en las primeras dos semanas después del establecimiento de la tos. Un niño no inmunizado y sin tratamiento puede ser infeccioso hasta por seis o mas semanas después de iniciar con tos.

El sistema nacional de vigilancia epidemiológica de la secretaria de salud, informo que en la semana 50 del 2006, se diagnosticaron 80 casos acumulados de tosferina y 590 casos de síndrome de coqueluchoide. En esa semana en el 2005 se informo 141 casos de tosferina y 1266 casos de síndrome de coqueluchoide.

La Secretaría de Salud (Ssa) informó que en los pasados tres años y hasta mayo de 2012 se reportaron mil 621 personas afectadas, de las cuales 78 por ciento tenían menos de un año de edad.

El viernes 1 de junio del 2013 en el periodico la jornada, Sarbelio Moreno, jefe del Departamento de Infectología del Hospital Infantil de México, advirtió sobre la importancia de inmunizar contra la tosferina a las embarazadas en el segundo trimestre de la gestación, porque son la principal fuente de contagio del padecimiento a los recién nacidos –40 a 60%, de acuerdo con la Secretaría de Salud y la tendencia es creciente.

La Organización Mundial de la Salud señala que al año se reportan 50 millones de casos en el mundo y 300 mil decesos.

Epidemiología (Continuación)

Etiología La tos ferina es causada por un cocobacilo gramnegativo inmóvil, patógeno humano, que se presenta solo o en pares, es aerobio, mide 1.05 micras de largo y 0.3 a 0.5 micras de ancho, denominado Bordetella pertussis. El agente fue aislado por Bordet y Gengou en 1906.

Otros causantes de la enfermedad prolongada son: • bordetella parapertussis• mycloplasma pneumoniae • chlamidia trachomati• chlamydophila • Pneumonae• bordetella bronchiseptica

Fisiología de la patología La bacteria infecta únicamente a humanos y se adquiere por transmisión directa de secreciones de las vías respiratorias.

La Bordetella pertussis entra al huésped vía gotas aerolizadas y se adhiere a las células ciliadas del epitelio nasofaríngeo y del árbol traqueobronquial mediante las moléculas de adhesión: hemaglutinina filamentosa (HFA), fimbrias, pertactina y otras proteínas de superficie. El organismo empieza a proliferar y diseminarse por el tracto respiratorio. Durante este avance, la toxina pertussis (TP), la citotoxina traqueal (CTT), la toxina dermonecrótica (TDN) y la toxina de adenil-ciclasa (TAC), son producidas, causando ciliostasis y daño al epitelio respiratorio.

Cuando las células inmunes del huésped son atraídas, las acciones de TP y la adenilato-ciclasa protegen a los organismos proliferantes.

Ciliostasis :la destrucción de los cilios junto con el fracaso del mecanismo de aclaramiento mucociliar facilitan la posterior colonización, persistencia.

Toxina pertussis (TP) es una toxina conformada por cinco subunidades (S1 a S5) y es una toxina del tipo A-B (acting-binding), en la cual la subunidad S1 es la porción activa y las subunidades S2-S5 son la encargadas de unirse con los receptores en las células blanco. Una vez que la toxina pertussis (TP) se une a la membrana, la subunidad tóxica (S1) se inserta y cataliza la 5´ADP ribosilación de una proteína de membrana, esta proteína es parte del complejo regulador de nucleótidos de guanina llamado GI y esta relacionada con el control de la adenilato ciclasa intracelular. La TP ADP-ribosila la subunidad alfa de la proteína Gάβγ trimérica y un residuo de cisteína, localizado en la región terminal carboxilo, así se desacopla la señal de transducción durante la síntesis de proteínas. TP cataliza la hidrólisis del NAD-ADP-ribosa nicotinamida. El dominio A contiene esta actividad en S1. Al ser ribosilada por efecto de la toxina impide su función reguladora y acumula AMPc intracelular.

AMPc:Adenosín monofosfato cíclico (AMPc, cAMP, AMP cíclico o adenosín monofosfato-3',5' cíclico) es un nucleótido que funciona como segundo mensajero en varios procesos biológicos. Es un derivado del adenosín trifosfato (ATP), y se produce mediante la acción de la enzima adenilato ciclasa a partir del adenosín trifosfato.

Hemaglutinina filamentosa. B. pertussis tienen la capacidad de adherirse a los cilios del epitelio respiratorio. El mecanismo de adherencia se relaciona con una proteína denominada hemaglutinina filamentosa la cual es capaz de aglutinar diversos tipos de eritrocitos. Esta proteína contiene una secuencia denominada RGD (Arg-Gly-Asp) que facilita la unión a las integrinas sulfatadas de las membranas de las células respiratorias ciliadas . Adenilato ciclasa extra-citoplasmática. Esta proteína es un toxina que se activa en la célula blanco por la calmodulina intracelular y cataliza la conversión del adenosin trifosfato (ATP) endógeno a AMP cíclico en las células eucariontes. La toxina adenilato ciclasa inhibe también la quimiotaxis, la fagocitosis y la destrucción mediada por leucocitos.

Citotoxina traqueal. Es un monómero de peptidoglucano de la pared celular, que tiene afinidad por las células epiteliales ciliadas. A bajas concentraciones produce cilio-estasis y a concentraciones elevadas provoca extrusión de las células ciliadas. La citotoxina traqueal interfiere de forma específica en la síntesis de DNA, por lo que impide la regeneración de las células dañadas.

Quimiostasis: es la difusión de iones a través de una membrana. Específicamente, se relaciona con la generación de ATP mediante el movimiento de iones hidrógeno (protones o H+) a través de la membrana interna mitocondrial y de la membrana de los tilacoides de los cloroplastos.Fagocitosis: es la difusión de iones a través de una membrana. Específicamente, se relaciona con la generación de ATP mediante el movimiento de iones hidrógeno (protones o H+) a través de la membrana interna mitocondrial y de la membrana de los tilacoides de los cloroplastos.

Toxina dermonecrótica. Es una toxina termolábil y se considera contribuye a la destrucción tisular localizada en la infección en el humano, aunque son necesarios otros estudios para confirmar su papel en el mecanismo de patogenicidad de B. pertussis.

Pertactina. Es una proteína que es producida por todas las especies de Bordetella. Presenta dominios RGD lo que la relaciona con la adherencia del microorganismo al epitelio respiratorio.

Lipopolisacárido. El lipopolisacárido de B. pertussis tiene las mismas actividades biológicas que el de otras bacterias gramnegativas como: pirogenicidad, toxicidad e inducción inespecífica de interferón. Esta compuesto de dos lípidos llamados “A” y “X” y dos cadenas de oligosacáridos. La fracción X posee la actividad clásica de las endotoxinas, el lípido A tiene menor pirogenicidad pero es un potente coadyuvante y estimula la producción de interleucina 1.

Toxina Termolábil: que se destruye o pierde sus cualidades a una temperatura determinada.Pirogenicidad: de los microbios se define como su capacidad para producir enfermedad en huéspedes susceptibles

En un número limitado de casos la proliferación de B. pertussis continua hasta que los organismos alcanzan a las mucosas ciliadas de los bronquios. El resultado final puede ser neumonía pertussis, complicación presente en el 96% a 100% de muertes por pertussis.

La Bordetella pertussis

Las células ciliadas del epitelio, mediante las moléculas de adhesión

• hemaglutinina filamentosa

• fimbrias • pertactina

Empieza a proliferar y diseminarse por el tracto respiratorio.la toxina pertussis , la

citotoxina traqueal , la toxina dermonecrótica y la toxina de adenil-ciclasa.

Causando ciliostasis y daño al epitelio respiratorio.

La proliferación de B. pertussis continua hasta que alcanzan a las mucosas ciliadas de los bronquios.

TOS FERINA • La fase catarral• La fase paroxística• La fase de convalecencia

Manifestaciones clínicas La fiebre esta ausente o es mínima, y los síntomas van

decreciendo en forma gradual después de semanas y en algunos casos hasta meses.

En algunos niños la tos puede ser atípica y una manifestación clínica común es la apnea.

La duración clásica de la enfermedad es de seis a 10 semanas, debido a que el organismo produce áreas de inflamación en el tracto respiratorio superior.

En algunos casos se han presentado complicaciones neurológicas (encefalopatía tosferinosa), mencionando factores genéticos , afección neurológica por la toxina pertussis, anoxemia y edema cerebral consecutivos a paroxismos de la tos y a la adición de una infección viral favorecida por la propia Bordetella.

La tosferina inicia con síntomas respiratorios superiores, puede dividirse en tres fases:

• La fase catarral: Dura de una a dos semanas y en ese estadio los pacientes son mas contagiosos, los síntomas son los mismos que un resfrió leve con secreción nasal leve y pude durar varias semanas.

• La fase paroxística: Tiene una duración de tres a seis semanas son accesos de tos intensa y violenta con un estridor inspiratorio característico y seguido a menudo por vomito.

• La fase de convalecencia: Puede durar de dos a tres semanas o incluso meses, durante la cual los síntomas disminuyen con lentitud, puede durar hasta seis meses después de la infección. TP es la que después convierte la tos no especifica en una con las características de pertussis.

Método de diagnostico• El estándar de oro es el cultivo de Bordetella pertussis obtenida

de una muestra de secreciones con hisopo nasofaríngeo sembrado en un medio especial de Regan- Lowe o Bordet-Gengou con incubación de 10 a 14 días.

• La inmunofluorescencia directa de las secreciones nasofaríngeas tiene sensibilidad variable y poca especificidad. Los métodos de amplificación del ADN, tal como la reacción en cadena de la polimerasa en los especímenes nasofaríngeos y cultivos pueden dar un medio rápido y sensible para el diagnostico de la infección.

• Los métodos serológicos para el diagnostico de tosferina tienen buena sensibilidad y especificidad cuando se obtiene suero en la etapa aguda de la enfermedad y en la fase de covalencia.

• La biometría hemática a menudo muestra aumento en las células blancas con predominio de linfocitos, sobre todo en niños y en pacientes no inmunizados. Se debe reconocer que en la mayor parte de los casos, ante la dificultad de la confirmación por el laboratorio el diagnostico de la enfermedad es clínico, basado en la presencia de apnea en especial en niños pequeños, tos prolongada, inspiración característica, vomito posterior al acceso y tusigeno y cianosis, y la biometría hemática leucocitosis.

• La radiografia en ocasiones muestra un infiltrado paracardiaco que se le denomina “corazon peludo”.

Tratamiento farmacológico Los niños y los pacientes con enfermedad grave deben ser hospitalizados para tratar las complicaciones mas frecuentes, como apnea, hipoxia y dificultad para la alimentación, entre otras.

El fármaco de elección es el estolato de eritromicina en dosis de 40 a 50 mg/kg/dia por vía oral en cuatro dosis por 14 días para prevenir recaída bacteriológica.

Los nuevos macrolidos, como la azitromicina en dosis de 10 a 12 mg/kg/dia por vía oral por cinco días, o claritromicina, 15 a 20 mg/kg/dia por vía oral en dos dosis diarias por siete días, pueden ser efectivos como la eritromicina con menores efectos adversos y mejor aceptación.

ALTERNATIVO: El trimetropin con sulfametazol es un medicamento para pacientes que no toleran la eritromicina o que pudiera tener una cepa resistente a ella. La dosis recomendada es de 8mg/kg/dia de trimetropin y 40mg/kg/dia de sulfametoxazol en dos dosis.

Pronóstico

Cuando mas pequeño sea el niño, el riesgo de complicaciones y muerte es mayor datos indican que alrededor de 1% de los niños menores de dos meses y 0.05% de niños entre dos y 11 meses tienen riesgo de fallecer.

Complicaciones Las complicaciones mas frecuentes incluyen: neumonía hasta en 11.7% de manera global en algunas series, pero en menores de seis meses esta complicación puede incrementarse hasta en 16%, convulsiones en 1.6% encefalopatía en 0.1%; la mortalidad en algunas series se han formado hasta en 0.2% de los casos. Otras complicaciones son atelectacia, neumotorax, neumomediastino y bronquiectasias.

En el cuadro neurológico además de convulsiones se le incluyen hemorragia subaracnoidea, encefalopatía y atrofia cortical. Existen trastornos electrolíticos y desequilibrio acido básico, deshidratación e incluso perdida de peso por dificultad en la alimentación y vomito repetido.

Otras complicaciones incluyen hernias lumbares, inguinales o umbilicales, y prolapsos rectales por incremento de la presión intraabdominal por la tos y el vomito; se pueden presentar epistaxis, hemorragias en tejidos blandos y otitis media, entre otras.

Neumotorax: la presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que con lleva un colapso de este parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del neumotórax. Neumomediastino:Es la presencia de aire en el mediastino, el espacio en el medio del tórax entre los pulmones.Bronquiectasia:dilatación anormal y permanente de bronquios debido al debilitamiento de los componentes musculares y elásticos en sus paredes.

Prevención El Consejo Nacional de Vacunación (CONAVA) ha sugerido vacunar a las embarazadas, a fin de que generen anticuerpos y se transmitan al feto, por lo que el niño nacerá con protección hasta cumplir dos meses de edad, cuando debe aplicarse la primera dosis de vacuna incluida en el esquema universal de inmunización.

Intervenciones • Evaluar por signos de insuficiencia respiratoria: Cianosis, apneas,

taquipnea, reacciones intercostales, aleteo nasal, etc. • Control de signos vitales cada 4 horas T. P. R./ PA. • Administración de oxígenoterapia prescrita.• Evaluar por cianosis, apneas y aumento de insuficiencia

respiratoria. • Ausculte entrada de aire en ambos campos pulmonares. • Ventilar al niño con ambú en caso de desaturación o cianosis. • Efectuar fisioterapia de tórax cada 4 horas. • Evaluar características de secreciones bronquiales: Color,

consistencia, cantidad. • Cambie las conexiones de O2, humedecedores circuitos de

ventiladores cada 24 horas. • Observar el grado de vulnerabilidad del paciente a las

infecciones.• Limitar el numero de visitas.• Analizar a todas las visitas por si padecen

enfermedades transmisibles. • Mantener normas de asepsia para el paciente de riesgo. • Realizar técnica de aislamiento, si procede.

Diagnóstico de enfermería

Patrón respiratorio ineficaz

Dominio: 4 actividad y reposo

Clase: 4 respuesta cardiovascular/pulmonar

Definición: la inspiración o espiración no proporciona una ventilación adecuada.

Etiqueta:Patrón respiratorio ineficaz relacionado con la infección de Bordetella pertussis, manifestado por tos paroxística.

Riesgo de infección

Dominio 11: seguridad /protección

Clase 1: infección

Definición: aumento de riesgo de ser invadido por organismos patógenos.

Etiqueta:

Riesgo de infección relacionado con inmunosupresión

Anexos

Vacuna pentavalente (DTaP)

Biológico Toxoide de difteria 30 UI como mínimo. Toxoide de tétanos 60 UI como mínimo. Bordetella pertussis (entera) inactivada 4 UI como mínimo.

Presentación Unidosis, dos frascos ámpula: uno contiene la vacuna Haemophilus influenzae tipo b en forma liofilizada; el otro es una suspensión de 0.5 ml de la vacuna DPT y de antígeno de superficie recombinante del virus de la hepatitis B .

Enfermedad que previene

Es una vacuna que combina cinco antígenos. La preparación contiene bacterias muertas de Bordetella pertusis, toxoides tetánico y diftérico, antígeno de superficie del virus de la hepatitis B y polisacárido capsular purificado de Haemophilus influenzae tipo b.

Vía de administración Vía intramuscular

Dosis 0.5 ml

Sitio de administración

Intramuscular profunda,cara antero lateral externa del tercio medio-superior del muslo

Esquema 1 dosis 2 meses de edad 2 dosis 4 meses de edad3 dosis 6 meses de edad 4 dosis 15-18 meses de edad5 dosis 4 a 6 años de edad

Indicaciones Todos los niños y niñas menores de un año

Contraindicaciones Reacción anafiláctica inmediata, encefalopatía dentro de los primeros siete días de la administración de la vacuna con alteración del estado de conciencia o convulsiones.

Precauciones • Una convulsión con fiebre o sin ella, ocurrida después de tres días de administración de la vacuna.

• Llanto persistente intenso e inconsolable por tres horas o mas dentro de las 48 hrs de la aplicación.

• Fiebre mayor a 40.5 ºC dentro de la 48hrs.

Estolato de eritromicina

Nombre comercial

ERITROGOBENS, PANTOMICINA Forte

Nombre genérico

Eritromicina estolato

Presentación Suspension: Frasco con 120 ml de suspensión oral con 125 mg/5 ml con cucharita dosificadora.Suspensión: Frasco con 120 ml de suspensión oral con 250 mg/5 ml con cucharita dosificadora.

Vía de administración

Oral

Farmacocinética El estolato de eritromicina administrado por vía oral es fácil y rápidamente En ausencia de inflamación meníngea, por lo general, sólo se obtienen concentraciones bajas en el líquido cefalorraquídeo, pero una mayor cantidad del medicamento pasa a través de la barrera hematoencefálica en presencia de meningitis. En presencia de una función hepática normal, la eritromicina se concentra en el hígado y es excretada en la bilis. Menos de 5% de la dosis administrada por vía oral es excretada en forma activa en la orina. La eritromicina atraviesa la barrera placentaria, pero la concentración plasmática en el feto es baja.

Farmacodinamia La eritromicina inhibe la síntesis de las proteínas sin afectar la síntesis del ácido nucleico. Algunas cepas de Haemophilus influenzae y de estafilococos son resistentes a la eritromicina. Algunas cepas de H. influenzae que son resistentes in vitro a la eritromicina sola, son susceptibles a ella cuando se combinan con sulfonamidas. Se deben efectuar los cultivos y pruebas de susceptibilidad adecuados.

Dosis 40 a 50 mg/kg de peso al día en dosis fraccionadas durante 5 a 14 días.

Contraindicaciones La eritromicina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a este antibiótico. La eritromicina está contraindicada en pacientes que están tomando terfenadina, astemizol, cisaprida, pimozida, verapamilo o diltiazem.

Reacciones adversas

Las reacciones secundarias más frecuentes de los preparados de eritromicina son gastrointestinales (por ejemplo, cólicos y malestar abdominales) y están relacionadas con la dosis. Las náuseas, el vómito y la diarrea se presentan con poca frecuencia con las dosis orales usuales. El inicio de los síntomas de colitis pseudomembranosa puede ocurrir durante el tratamiento antibiótico o después del mismo.

Azitromicina

Nombre comercial Dihi drato de azitromicina

Nombre genérico azitromicina

Presentación Envase caja con 3 tablatas de 500mg

Vía de administración Oral

Farmacocinética La azitromicina se administra por vía oral e intravenosa. Después de la administración oral la absorción del antibiótico es rápida. Los alimentos reducen la biodisponibilidad del fármaco por lo que este se debe administrar una hora antes de las comidas o 2 horas después de las mismas. La velocidad de absorción de la azitromicina en suspensión es aumentada por los alimentos en un 56% aunque la biodisponibilidad total no se altera. Se recomienda que la suspensión sea administrada en ayunas. La azitromicina muestra una elevada penetración intracelular y se concentra en los fibroblastos y fagocitos. Como resultado, las concentraciones tisulares son más elevadas que las plasmáticas. Sin embargo, la penetración en el sistemia nervioso central es pequeña. El fármaco no se metaboliza y es elimiando sobre todo por las heces. La eliminación urinaria supone menos del 10% de la dosis.

Farmacodinamia La azitromicina actúa inhibiendo la síntesis de proteínas por las bacterias. Se une a la subunidad 50s ribosomal con lo que logra evitar la traslocación de péptidos.

Dosis La dosis total de azitromicina es de 30 mg/kg la cual deberá administrarse a razón de una dosis única diaria de 10 mg/kg durante tres días.

Contraindicaciones Está contraindicada en pacientes con antecedentes de reacciones alérgicas a la AZITROMICINA o a cualquiera de los antibióticos macrólidos.

Reacciones adversas La azitromicina se tolera bien, con una baja incidencia de efectos secundarios. La mayoría de los efectos secundarios fueron de tipo gastrointestinal, observándose ocasionalmente (no más del 3%) pacientes con diarrea y heces sueltas, molestias abdominales (dolor/retortijones), náuseas, vómitos y flatulencia. Se han comunicado reacciones alérgicas que van desde rash a angioedema y anafilaxia (ver Advertencias y precauciones

claritromicinaNombre comercial Claritromicina

Nombre genérico Claritromicina

Presentación Tabletas y suspensión

Vía de administración Oral y suspensión

Farmacodinamia y farmacocinética

Después de su administración oral, claritromicina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal.La biodisponibilidad absoluta de la claritromicina, a partir de la suspensión (250 mg/5 ml) fue de 50% aproximadamente. Los alimentos retrasan ligeramente tanto el inicio como la formación del metabolito activo antibacteriano.En el hombre en ayuno, luego de una dosis de 250 mg por vía oral, las concentraciones plasmáticas máximas. La unión de claritromicina a las proteínas plasmáticas es clínicamente relevante, en promedio de 70% cuando las concentraciones plasmáticas están entre 0.45 y 4.5 µg/ml.Bajo la dosificación de 250 mg vía oral cada 12 horas, el metabolito principal, 14-OH-claritromicina, logra una concentración plasmática máxima en el estado estable de aproximadamente 0.6 µg/ml; su vida media de eliminación es de 5 a 6 horas.

Dosis 15 mgr/Kgr/día en 2 dosis por 7 días.

Contraindicaciones Hipersensibilidad conocida a los componentes de la fórmula o a cualquier otro antibiótico macrólido; pacientes bajo tratamiento con terfenadina, cisaprida, pimozida y rifabutin, ya que se ha asociado a prolongación del segmento Q-T, arritmias cardiacas incluyendo taquicardia, fibrilación.

Reacciones adversas Al igual que con otros antibióticos, pueden presentarse náuseas, vómito, dispepsia, dolor abdominal y diarrea, trastornos de naturaleza leve y transitoria. Un bajo número de pacientes requieren discontinuar el tratamiento.

Bibliografía Ávila Cortes Francisco Javier, infecciones respiratorias en pediatría,

primera edición Mc Graw Hill Interamericana, México 2009, pag. 119 -124.

Arellano-Penagos Mario , Aranda-Patrón Eduardo , López-Sotomayor Laura L.

Tos ferina diagnosticada clínica y bacteriológicamente en seis casos, Acta Pediátrica de mexicoVol.34 Num.3, mayo- junio 2013,pag. 127 Y 128.

Suárez Moreno Víctor ,Instituto Nacional de Salud, Pertussis, 2000, Lima-Peru pag. 9-14

D. Moreno Pérez, F. Baquero Artigao, C. Rodrigo Gonzalo de Liria, M.J. Cilleruelo Ortega, Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica, Tos ferina.