“El paciente se va a la cama y duerme plácidamente hasta que, en torno a las dos de la mañana, se despierta por un dolor que, normalmente, se apodera del dedo gordo, pero que también puede afectar al talón, al gemelo o al tobillo. El dolor se asemeja al que se sufre con un hueso dislocado y va seguido inmediatamente de enfriamiento, escalofrío y fiebre leve, el dolor, que es leve al principio, se hace mas violento con el paso de las horas, y llega a ser tan sumamente doloroso que no es posible aguantar el peso de la ropa o la pequeña vibración que se produce en la habitación cuando una persona entra con paso enérgico”

La Gota

• Definición: Afección artrítica inflamatoria por acumulación de cristales de urato.

• Epidemiología: Afecta al 1-2% de los adultos en países industrializados. Aumenta con la edad y es mayor en hombres. Tanto la incidencia como la prevalencia de la gota están en aumento. Se asocia a una gran variedad de comorbilidades.

• Incapacidad: Afecta de manera notable al absentismo laboral y puede tener también un impacto negativo sobre la productividad.

Factores de riesgo de La Gota

• Modificables: Hiperuricemia: concentración de urato en suero superior a 6.8 mg/dl a

37ºC. La causa más frecuente es la alteración de la eliminación de ácido úrico a nivel renal.

Alcohol y excesos alimenticios:• Consumo elevado de carne y marisco (aumento 41-51%) vs productos lácteos

(disminución 44%)• Consumo de refrescos• Ingesta de alcohol: cerveza vs vino

Fármacos: diuréticos tiazídicos, AAS a dosis bajas, levodopa, etambutol y pirazidamida, ácido nicotínico, tacrolimus y ciclosporina.

Obesidad: la pérdida de peso se asocia a reducción de los niveles de ácido úrico.

Hipertensión.

Factores de riesgo de La Gota

• No modificablesEdad: su incidencia aumenta paulatinamente.Género.Raza.Factores genéticos: más del 30% de los pacientes

con gota tienen algún familiar que también la padece.

Enfermedad renal crónica.

La comorbilidad y La Gota

La hiperuricemia y la artropatía gotosa se asocian a un riesgo elevado de infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica y mortalidad cardiovascular. Estas relaciones independientes entre la gota, la enfermedad cardiovascular y la mortalidad cardiovascular respaldan de manera evidente el empleo de un tratamiento agresivo de los factores de riesgo cardiovascular en los pacientes con gota.

Fisiopatología de La Gota

• Formación ácido úrico: en el hígado la degradación de los nucleótidos purínicos ( 1/3 exógenos) por medio de la xantina oxidasa.

• Eliminación: renal (90% se reabsorbe), aunque 1/3 del total se elimina por las heces.

• Los cristales de urato monosódico constituyen estímulos proinflamatorios que pueden iniciar, aumentar y mantener una respuesta inflamatoria intensa. Por regla general, se liberan a partir de depósitos preformados en las articulaciones y los monocito pueden fagocitarlos como partículas, de tal manera que desencadenan una respuesta inflamatoria típica mediante la liberación de mediadores: IL1-IL6,TNF.

Características clínicas

• Artritis aguda: monoartritis grave repentina (noche) con máxima intensidad las siguientes 8-12 horas. Fiebre, incluso delirio. 50% articulación metatarsofalángica(podagra). Es habitual afectación extraarticular. Remiten en 3-10 días.

• Gota intercrítica: Las crisis posteriores

suelen tener una duración mayor que la primera, pueden afectar a varias articulaciones y extenderse a las eess. Los periodos intercríticos entre las crisis de gota suelen ser mas cortos.

• Gota tofácea crónica: Afectación

poliarticular destructiva con inflamación de bajo grado de las articulaciones, deformación en estas y tofos: no provocan dolor y en raras ocasiones se infectan.

La gota es una enfermedad progresiva que habitual mente se describe con tres estadios tras un periodo asintomático de hiperuricemia:

Diagnóstico

Recomendaciones para el diagnóstico de La Gota basadas en la práctica clínica y en los mejores datos disponibles elaborada por la Liga Europea contra las Enfermedades Reumáticas en 2006:

1.-En crisis agudas el desarrollo rápido del dolor intenso, la inflamación y el dolor al tacto que alcanza su nivel máximo entre 6-12 h, especialmente con eritema subyacente, sugiere claramente que existe inflamación producida por cristales, aunque no implica gota de manera especifica.

2.-En el caso de una típica presentación de gota el diagnostico clínico puede ser suficiente, pero no es definitivo si no se confirma la presencia de cristales.

3.-La identificación de cristales de urato monosódico en el liquido sinovial o en la muestra del contenido del tofo permite el diagnostico definitivo de gota.

4.-Se recomienda una búsqueda rutinaria de cristales de UM en todas las muestras de liquido sinovial obtenidas de las articulaciones inflamadas no diagnosticadas.

5.-La identificación de cristales de UM en articulaciones asintomáticas puede permitir el diagnostico definitivo en el periodos intercriticos.

6.-La gota y la septicemia pueden coexistir, por esa razón si se sospecha de artropatía séptica, debería realizarse una tinción de Gram y un cultivo de liquido sinovial, incluso si ya se han identificado cristales de UM.

7.-Aunque los niveles de acido úrico constituyen el factor mas importante de riesgo de gota no son suficientes para su diagnostico, ya que muchos pacientes con hiperuricemia no desarrollan la enfermedad y, por tanto, durante una artritis gotosa, los niveles de acido úrico pueden ser normales.

8.-Deberia estudiarse la excreción renal de acido úrico en pacientes con gota concretos, especialmente en aquellos con antecedentes familiares de gota inicial, con aparición antes de los 25 años de edad o con cálculos renales.

9.-Aunque las radiografías puedan ser útiles para el diagnostico diferencial y pueden mostrar los signos típicos en la gota crónica, no son muy útiles para confirmar el diagnostico en casos de gota aguda o de inicio temprano.

10.-Deberian evaluarse los factores de riesgo de gota y las comorbilidades asociadas, incluyendo los relacionados con el síndrome metabólico( obesidad, hiperglucemia, hiperlipidemia e hta)

Exploraciones en pacientes con gotaDeterminaciones de ácido úrico en suero Los niveles de AUs pueden disminuir durante

una crisis aguda

Hemograma completo Para excluir las alteraciones mieloproliferativas; el recuento leucocitario elevado puede sugerir artritis séptica

Función renal Asociación de ERC con hiperuricemia. Dosis de alopurinol mas bajas en disfunción renal .

Excreción de urato en orina ¿riesgo de litiasis renal?Los agentes uricosuricos están contraindicados en pacientes con excreción de urato elevada.

Concentraciones de lípidos y glucosa en ayunas

Relación de la gota con el síndrome metabólico.

Función tiroidea Relación con hipotiroidismo y posible hipertiroidismo.

Diagnostico por imagen Detección de tofos y alteraciones en los huesos y los tejidos blandos.

Diagnostico diferencial

• Artropatías por cristales: Pseudogota aguda: los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado:

son cristales azules romboidales de birrefringencia positiva. Se aprecian de forma mas frecuente en rodillas, muñecas y hombros.

Oxalosis primaria: cristales de oxalato cálcico: son cristales bipiramidales de birrefringencia positiva.

• Otras artropatías: Artritis séptica: se descarta con tinción de Gram y cultivo y test de

sensitividad del liquido sinovial aspirado. Puede estar asociada también a fiebre, recuento leucocitario, PCR, procalcitonina elevados; puede coexistir con la gota.

Artritis psoriasica: puede afectar a los dedos de la mano, muñecas, dedo gordo del pie, tobillos, codos, hombros, columna vertebral y art. Sacroiliaca; normalmente no es tan aguda como la gota.

Tratamiento El manejo de la gota está compuesto de tres partes:• El tratamiento de la crisis aguda:

No farmacológico: reposo y poner en alto. Bolsa de frio. AINE o COXIB: toxicidad gastrointestinal. Efectos renales.

Interacciones con warfarina. Colchicina: a dosis baja, 0.5 mg tres veces por día.

Precaución con insuficiencia renal. Efectos adversos digestivos. Interacciones con otros fármacos.

Costicosteroides: ciclos cortos de tratamiento pueden ser preferibles a los AINE O colhicina, debido a la menor incidencia de acontecimientos adversos. En las guías se señala que la aspiración y la inyección intraarticular es una alternativa eficaz y segura contra la crisis.

Tratamiento

• Reducción del exceso de depósitos de ácido úrico para prevenir las crisis de artropatías gotosas y los depósitos de urato en el tejido: el tratamiento farmacológico y no farmacológico deben emplearse para reducir los niveles de urato en suero en concentración inferior a 6 mg/dl. Entre los fármacos hipouricemiantes aprobados se encuentran los inhibidores de la xantina oxidasa y los agentes uricosuricos. Se debería continuar con el tratamiento de forma indefinida, ya que la gota suele reaparecer unos años después de la interrupción de este.

• Profilaxis para evitar nuevas crisis agudas: importante tener en cuenta que el tratamiento hipouricemiante eficaz puede aumentar el riesgo de crisis agudas de gota cuando se inicia. No obstante, la profilaxis con colchicina o AINE debería administrarse durante el primer periodo de tratamiento hipouricemiante con el fin de limitar el riesgo de crisis aguda.

Manejo cronológico de la gota

Hiperuricemia asintomáticaSin tratamiento1-2 crisis de gota instaurar tto para la crisis aguda(aine, colchicina o esteroides)2semanascontrol AUsconsiderar el inicio de un tto profiláctico y una terapia hipouricemiante a largo plazo(colchicina o aine) para lograr nivel de AUs de 6mg/dl6 mesescontrol AUsdescontinuar tto profilactico y tratar con agente hipouricemiante6mesescontrol AUs.