Presentación Tema 3. NPGrado 1_Clase

7/23/2019 Presentacin Tema 3. NPGrado 1_Clase

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Tema 3. Etiologa de los

Trastornos Neuropsicolgicos(I)

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Neuropsicologa

Dpto. de Psicobiologa y Metodologa de las C.C. del C.

BLOQUE I: INTRODUCCIN. EL PROCESO DE EVALUACIN NEUROPSICOLGICA. MTODOS Y TCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGA . ETIOLOGA DE LOS

PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLGICOS.


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Etiologa de los Trastornos Neuropsicolgicos

1. INTRODUCCIN

2. PRINCIPALES CAUSAS DE DAO CEREBRAL EN NEUROPSICOLOGA:

2.1. TRASTORNOS O ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV):2.1.1. Consideraciones generales

2.1.2. Los accidentes cerebrovasculares (ACV):2.1.2.1. ACV Isqumicos (Obstructivos):

2.1.2.1.1. Trombosis

2.1.2.1.2. Embolias

2.1.2.1.3. Ataques Isqumicos Transitorios2.1.2.1.4. Ictusmigraosos

2.1.2.2. ACV Hemorrgicos2.1.2.3. ACV Silentes

2.1.3. Alteraciones neuropsicolgicas en los ACV isqumicos segn los territoriosvasculares afectados:

2.1.3.1. Arteras Cerebrales Anteriores

2.1.3.2. Artera Cerebral Media Izquierda2.1.3.3. Artera Cerebral Media Derecha

2.1.3.4. Artera Cerebral Posterior Izquierda2.1.3.5. Artera Cerebral Posterior Derecha

2.1.3.6. Alteraciones neuropsicolgicas en el ACV hemorrgico

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2.2. TUMORES O NEOPLASIAS CEREBRALES:

2.2.1. Consideraciones generales

2.2.2. Principales tipos de tumores cerebrales

2.2.3. Alteraciones neurolgicas relacionadas con los tumores

cerebrales

2.2.4. Alteraciones neuropsicolgicas relacionadas con los tumorescerebrales

2.3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS (TCE):2.3.1. Consideraciones generales

2.3.2. Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico

2.3.3. Clasificacin de la severidad de los traumatismos

craneoenceflicos:

2.3.3.1. Escala de coma de Glasgow

2.3.3.2. Amnesia postraumtica

2.3.3.3. Variables fisiolgicas y anatmicas

2.3.4. TCE Leves

2.3.5. TCE Graves y Moderados

2.3.6. Secuelas de los TCE


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2.4. EPILEPSIAS:

2.4.1. Consideraciones generales

2.4.2. Principales tipos de epilepsias

2.5. TRASTORNOS POR INFECCIONES CEREBRALES:

2.5.1. Consideraciones generales2.5.2. Principales tipos de infecciones cerebrales

2.6. TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS:

2.6.1. Demencia Tipo Alzheimer (DTA)

2.6.2. Demencia con Cuerpos de Lewy (DCLW)

2.6.3. Demencia Frontotemporal (DFT)2.6.4. Demencia Vascular (DV)

2.6.5. Enfermedad de Parkinson (EP)

2.6.6. Enfermedad de Huntington (EH)

2.6.7. Otras enfermedades

3. BIBLIOGRAFA


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Material de Estudio Libre por el Alumno (eliminable a travs de Examen-Web)


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1. Introduccin


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Las alteraciones neurolgicascursan con patrones neuropsicolgicos especficosque alteranprocesamiento psicolgico y las actividades de la vida diariade un modo diferencial.

Para el neuropsiclogo clnico es relevante conocer estas alteraciones neurolgicas, susconsecuencias, las tcnicas de evaluacin neuropsicolgicas ms adecuadas y la forma deinterpretar los resultados e informes procedentes de tcnicas de neuroimagen.

Elfuncionamiento del SNC en condiciones patolgicas permite hacer

inferencias sobre el

funcionamiento normal del mismo.

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1. Introduccin



Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa


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El trminoDao Cerebral Adquirido (DCA) designa una lesin del cerebroque se produce conposterioridad al momento del nacimiento.

Bajo la etiquetaDCA

se incluyen lesiones de origen traumtico (como son las provocadas poraccidentes de trfico, cadas, golpes, y ciertas formas de epilepsia, etc.)

Y aquellas otras lesiones de origen no traumtico (como las asociadas a accidentesvasculares, tumores cerebrales, infecciones, hipoxia o isquemia, intoxicaciones, y diversasformas de epilepsia, etc.; Tirapu, Ros y Maest, 2011).

La etiqueta DCA no incluye a las alteraciones de tipo degenerativo.

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1. Introduccin





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Tres dimensiones fundamentales a la hora de caracterizar

cualquier forma de daoneurolgico:

(a) La distribucin de la lesin:Focal (tamao, localizacin y profundidad), Multifocal oDifusa?

(b) La gravedad de la lesin;

(c) El tipo de patologa subyacente a la lesin que puede ser de origen:

cerebrovascular

neoplsica

traumtica

infecciosa

epilptica

degenerativa

nutricional/metablica

por intoxicacin

etc.

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1. Introduccin





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Ideas directrices para estudiar este tema:

Las diferentes formas de dao cerebral provocan sndromes neuropsicolgicos y signosneurolgicos caractersticos

Mtodo clnico lesional -> Inferencias: Cerebro-Conducta basadas en disociaciones y dobles

disociaciones

Posibilidad de presencia de etiologa mltiple

Conocer dficit y preservacin de funciones-> Plantear Accin Teraputica Personalizada: RecuperarMedios/Objetivos

Cada caso clnico es diferente

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1. Introduccin





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2. Principales causas de

Dao Cerebral Adquirido (DCA)

en Neuropsicologa


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Trastornos o Accidentes

Cerebrovasculares (ACV):2.1.


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Sinnimos de accidente cerebrovascular (ACV): ictus, apopleja, ataque de apopleja,stroke, ataque/infarto cerebral, accidente vascular cerebral (AVC).

El trmino ACV designa un grupo heterogneo de anomalas cerebrales que resulta

de diversos procesos patolgicos de las vasos sanguneos.

La patologa cerebrovascular representa la 3 causa de muerte despus de lostrastornos cardiovascularesy del cncer

Aglutina el 50% de la patologa neurolgica hospitalaria. Incidencia: 150/100.000personas.

Es la primera causa de discapacidad a partir de los 60 aos de edad

.

2.1. Trastornos o Accidentes Cerebrovasculares (ACV):

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2.1.1. Consideraciones Generales





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Factores de riesgo para sufrir un ACV:

Edad (> 60 aos)

Ser fumador

Padecer obesidad/sobrepeso

Padecer hipercolesterolemia y otras dislipidemias

Padecer diabetes

Padecer hipertensin (principal factor de riesgo para padecer una trombosis)

Padecer arterosclerosis cerebral

Consumir anticonceptivos orales

Consumir drogas ilegales (cannabis, cocana) y legales (tabaco o alcohol)

Padecer determinado tipo de arritmias (p. ej. fibrilacin auricular) u otrasenfermedades coronarias (principal factor de riesgo para padecer una embolia)

Presentar determinados factores predictores emocionales, conductuales y depersonalidad (p. ej. patrn de personalidad A, ansiedad rasgo, estrs psicosocialprolongado, etc.)

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2.1. Trastornos o Accidentes Cerebrovasculares (ACVs):

Arteriosclerosis Cerebral





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ACVs Principal caracterstica patognica ! "Oxgeno/"Glucosa ! rea de Infarto (Necrosis)como consecuencia de una disrrupcin del flujo sanguneo al cerebro (principalmente, sistemaarterial):

rea de Infarto: Regin en la que se observa el dao y muerte celular por falta de aportesanguneo

rea de penumbra isqumica: Regin prxima a la infartada que puede verse daada por loscambios neuroqumicos que causa el rea de Infarto

Pronstico en funcin de la salud de los vasos vecinos

Los ACVs se presentan sin dolor, con consciencia del deterioro y los sntomas pueden sertransitorios (J.B. Taylor (2009). Un ataque de lucidez. Editorial Debate: Barcelona)

El cerebro se daa, irreversiblemente, cuando se da una detencin completa del flujo sanguneode, aproximadamente, 5 minutos

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2.1.2. Los Accidentes Cerebrovasculares:





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Patologa cerebrovascular por su frecuencia ha sidoutilizada como modelo natural lesional focal del

cerebro...

!

el problema es que afecta a personas mayores por loque a la alteracin provocada por el ACV le acompaandficit neuropsicolgicos difusos asociados alenvejecimiento...

!adems de la patologa vascular difusa que

acompaa al propio accidente vascular.

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BLOQUE I INTRODUCCIN EL PROCESO DE EVALUACIN NEUROPSICOLGICA MTODOS Y TCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGA ETIOLOGA DE LOS


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ACVs Isqumicos:

Focal (si existe circulacin por vasos colaterales)

Global (no existe flujo colateral!necrosis isqumica)

Tres mecanismos bsicos de ACVs:

ACVs Isqumicos (Obstructivos)

AtaquesIsqumicosTransitorios

Hemorrgicos

Silentes17


Trombticos

Emblicos

2.1.2.1. ACVs Isqumicos (u Obstructivos)




IctusMigraosos



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ACVs ms frecuentes en adultos

Tres posibles mecanismos:

(a) Trombosis: Consiste en la formacin de un cogulo superpuesto a una placa deateroma (producida por arteriosclerosis) capaz de provocar con su crecimiento unaestenosis total o parcial de los grandes vasos extracraneales (Arts. Cartidas Internaso Arts. Vertebrales) y/o de los vasos de menor calibre que penetran y alimentan alSNC.



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ACVs ms frecuentes en adultos


Representan el 80% de los ACVs Isqumicos Obstructivos y son los ms graves. Susintomatologa es de mayor gravedad que la de las tromboembolias

Placas de ateroma: Se forma en las ramas de los vasos sanguneos o en puntos dnde el vaso hasido daado/traumatismo

La sintomatologa asociada a un trombo se manifiesta de modo progresivo y sin aumento

posterior (instauracin definitiva hacia la primera media hora) aunque 1/3 evolucionan durantehoras/das

50-80% de ACVs trombticos suele estar precedido por uno o varios ACVs pequeos e

inadvertidos(Ataques isqumicos Transitorios)

2/3 de los ACVs Isqumicos trombticos implican a la artera cerebral media (izquierda)


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BLOQUE I: INTRODUCCIN EL PROCESO DE EVALUACIN NEUROPSICOLGICA MTODOS Y TCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGA ETIOLOGA DE LOS


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(b) Embolia: Este ACV se origina siempre que un cogulo de sangre, un depsitode aceite o grasa, una burbuja de aire, un fragmento de placa de ateroma, unagregado plaquetario (formado en el corazn o en el rbol arterial proximal), unapequea masa de clulas tumorales o un fragmento de un trombo se libera a lacirculacin y bloquea una arteria distal.

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Representa el 20%de los ACVs Isqumicos Obstructivos El origen del mbolo es casi siempre extra-cerebral (no se producen en el rbol arterial cerebral)

Tienden a no ser precedidos por dolores de cabeza, ataques isqumicos transitorios. Tienen una

presentacin repentina o sbita (mucho ms que las trombosis)

Producen sintomatologa cortical focal

Afectan, especialmente, a la arteria cerebral media izquierdo

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(c) Ataque Isqumico Transitorio (AIT) o Insuficiencia Cerebrovascular:Episodio temporal de obstruccin focal de un vaso sanguneo durante un tiempoinferior a 24 horas de duracin (muchos duran minutos y sus sntomas desaparecenen menos de 1 hora).

Aparicin brusca y repentina. Se experimenta: Vrtigo, mareo y sintomatologa focal (que dependedel lugar del AIT).

AIT Dos tipos:

Duracin aproximada de 45 minutos sin evidencia radiolgica de infarto (mayora de los casosmenos de 15 minutos).

Duracin media 6 horas con evidencia radiolgica de infarto.

AITson similares a ACV con sintomatologa moderada.

AITtienen los mismos factores de riesgo y etiologa que los ACV(isquemia reversible pormicroembolismos).

Los AIT acumulados van generando secuelas neuropsicolgicas y avisan de un posible episodio demayor gravedad.

Tratamiento: Terapia Anticoagulante Plaquetaria (Aspirina).

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2.1.2.1. ACV Isqumicos (u Obstructivos):






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(d) Ictus Migraoso: Se trata de un ACV que se produce a causa de unvasoespasmo aunque la causa de dicho vasoespasmo es, habitualmente,desconocida.

Puede producir un infarto o dficit neurolgicos permanentes.

Poco frecuentes en comparacin con las trombosis o embolias.

Afectan, especialmente, a mujeres jvenes (menores de 40 aos).

Afectan, frecuentemente, a las arterias cerebrales posteriores.

El IM clsico se experimenta como un episodio isqumico transitorio con una gama amplia desntomas neurolgicos:

Disminucin de las funciones sensoriales (en especial, de la visin y de la piel).

Dificultades de movimiento.

Afasia.

Otros sntomas dependientes de los vasos afectados.

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2.1.2.1. ACVs Isqumicos (u Obstructivos):






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ACVs Hemorrgicos: 10-20% de todos los ACV

ACV durante Vigilia Activa (Fsica y Psquica)

ACVs Hemorrgicos asociados a una mortalidad del 35-50%

en los 30 primeros das tras la hemorragia (tras 48 horas

o ms en coma)

Principal factor de riesgo: Hipertensin (tb. el consumo deanticoagulantes orales crnicos)

Aneurismas: Dilataciones localizadas de los vasos sanguneos

de origen congnito (90%), traumtico, arteriosclertico

o infeccioso. Suelen ser asintomticos hasta su rotura

Laruptura de un

aneurisma

provoca una

hemorragia subaracnoidea

o

intracerebral(en el seno del parnquima cerebral) que, a su vez,provoca unaumento de presin intracranealque se acompaa de cefaleasbita, vmitos, nauseas, rigidez del cuello, alteracin del comportamiento odel estado de conciencia (signos neurolgicos focales).

El vasoespasmose presenta en el 30% de los casos. El tejido privado desangre experimenta un infarto o necrosis isqumica.

Angiomasy otras malformaciones arteriovenosas como origen.


2.1.2.2. ACVs Hemorrgicos

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ACV hemorrgicos asociados a hipertensin (hemorragias intracerebrales)afectan a los vasos sanguneos de la base del cerebro de los hemisferioscerebrales lo que acarrea un dao subcortical, tpicamente, talmico, de los

GG.BB., del tronco cerebral y del cerebelo.

Las consecuencias se pueden considerar de graves a muy graves: estadovegetativo con afectacin motora.

Existe prdida de consciencia durante el desarrollo de este tipo de accidentes.

Los sntomas caractersticos son un declive notable en la capacidad deatencin y concentracin, velocidad de procesamiento de la informacin,dficit de memoria, as como cambios de personalidad.

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2.1.2.2. ACVs Hemorrgicos






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A diferencia de los ACVs isqumicos en los que hay afectacin cortico-subcortical, en losACVs hemorrgicos la afectacinsuele ser principalmente subcortical

Hemorragia tiene efectos de destruccin focal de tejido junto a

efectos de compresin(hematoma compresin intrahemisfrica/contrahemisfrica) y dao difuso relacionado con elestado de coma

La destruccin focal de tejido provoca la lesin unilateral los ncleos grises de la base y desustancia blanca ocasionando dficit de desconexinen:

Circuitos cortico-corticales

Circuitos cortico-subcorticale

2. Patologa Cerebrovascular

Comparacin alteraciones neuropsicolgicas en el ACV hemorrgico vs. isqumico

Q





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Aunque la hemorragiatiene peor pronstico desde el punto de supervivenciacon respecto alinfarto / tiene mejor pronstico en relacin a la recuperacin del dficit neuropsicolgicofocal

TAC/RMNmeses despus del la hemorragia permitir observar la presencia de dao cortical-subcorticaly el desarrollo de degeneracin antergrada y retrgradaen las vas afectadas.Junto a los daos provocados por la hemorragia est el efecto del tratamiento quirrgico


Comparacin alteraciones neuropsicolgicas en el ACV hemorrgico vs. isqumico





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TAC con imagen de hematoma subdural en amplia regin del hemisferio izquierdo





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La hemorragia tieneefectos de

destruccin focal del

tejido junto aefectos

de compresin (elhematoma resultante

puede ejercercompresin

intrahemisfrica/

contrahemisfrica) ydao difuso

relacionado con el

estado de coma.

[La compresin se

observa en TACpor

compresin del

sistema ventricular ydesplazamiento de lalnea media].





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Los sntomasno son obvios, pasan inadvertidos

Su frecuenciaaumenta con la edady

afecta a 10-15% de los sujetos estudiados

Asociados a la hipertensin (y no a otros factores de riesgo cardiovascular)

Son ACVs pequeos (lesiones lacunares) situadas en la profundidad deestructuras cerebrales que se descubren en exploraciones rutinarias por otro

motivo

2.1.2.3. ACVs Silentes

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Territorios vasculares del SNC y concepto de demanda sanguneacerebral (Actividad Acadmica Dirigida 4):

Sistema de las Dos Arterias Cartidas Internas

(Sistema Carotdeo, Sistema Arterial Anterior,

Sistema de Circulacin Anterior)

Sistema de las Dos Arterias Vertebrales

(Sistema Vertebral, Vertebrobasilar o SistemaArterial Posterior, Circulacin Posterior)





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-70% de la Irrigacin Cerebral

-2/3 anteriores de los Hemisferios

Cerebrales

-30% de la Irrigacin Cerebral-1/3 posterior de los HemisferiosCerebrales,

Tlamos, Tronco Cerebral y Cerebelo





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Apndice: Territorios Vasculares




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Angiografas por RMN:



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Cambios de personalidad y humor:

Lesin bilateral orbital: Pseudopsicopata (agresividad, irritabilidad, prdidade comportamiento social, y falta de responsabilidad)

Lesiones orbitales y paralmbicas: TOC

Trastornos atencionales:

Lesiones paralmbicas (crtex prefrontal medial o crtex cinguladoanterior): distraitibilidad y dificultades de inhibicin.Tambin heminegligencia contralateral

Afasia motora transcortical:

Lesiones del rea Motora Suplementaria y sus conexiones con otrasregiones frontales

Arterias Cerebrales Anteriores

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2.1.3. Alteraciones neuropsicolgicas en el ACV isqumicosegn los territorios vasculares:





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Sndrome de utilizacin: Tendencia a utilizar los objetos al alcance o que se facilitan alpaciente sin que se haya dado dicha orden y sin que exista una finalidad lgica en el acto.Lesin en las conexiones fronto-parietales

Sndrome de desconexin callosa:

Apraxia Ideomotora Unilateral Izquierda que afecta a los miembros superiores

Agrafia Unilateral Izquierda

Sndrome de la mano ajena (mano izquierda)

Arteria Cerebral Anterior:

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Afasia de Broca:AB: 44 y parte anterior del lbulo de la nsula

Afasia de Wernicke:AB: 22, 39, 20, 21, 37

Afasia de Conduccin: Fascculo arqueado, 40, crtex insular, 41, 42

Afasia Nominal o Anmica:AB: 37

Afasia Global: Lesin amplia de la A.C.M. Izq.

Sndrome de Gerstmann: Crtex Parietal Izquierdo

Alexia Central o Alexia con Agrafia:AB: 39 giro angular

Apraxia Ideomotora o Ideomotriz

Arteria Cerebral Media Izquierda (hemisferio dominante para el Lenguaje):

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Sndrome de Heminegligencia Unilateral Izquierda: hemiatencin, negligencia hemiespacial y hemiacinesia

Alexia, agrafia y acalculia espaciales Apraxias: del vestir y constructiva (p. ej. Cubos de Kosch, Plastilina!)

Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas

Alteracin de la memoria visual

Arteria Cerebral Media Derecha:

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Afasia sensorial transcortical

Afasia ptica o anomia ptica (por confrontacin visual)

Alexia pura o agnsica:

Intrahemisfrica: hemicromatopsia

Interhemisfrica: hemianopsia

Anomia cromtica

Alteraciones de la memoria verbal

Arteria Cerebral Posterior Izquierda:

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Apraxia constructiva

Alteraciones visuoesaciales y visoperceptivas (similares a las descritas por lesin en el territorio de la arteriacerebral media pero que afectan adems la capacidad de imaginar espacios y de su memoria visual)

Agnosia visual

Acromatopsia

Prosopagnosia

Arteria Cerebral Posterior Afectacin Bilateral:

Arteria Cerebral Posterior Derecha:

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PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLGICOS


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Afasia mixta transcortical

Sndrome de Balint:

Problemas para cambiar el foco de la atencin

Ataxia ptica

Zonas limtrofes entre territorios vasculares:

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-Ardila, A. y Ostroski, F. (2012). Gua para el diagnstico neuropsicolgico.Documento pdf de libre acceso en internet. www. .com

-Cambier, J., Masson, M., Dehen, H. (2003). Neurologa. Editorial Masson:Barcelona.

-Kolb y Whishaw (2006). Neuropsicologa humana. Editorial MdicaPanamericana: Madrid (ver Captulo 26. Trastornos neurolgicos).

-Muoz y Tirapu (2008). Rehabilitacin neuropsicolgica. Editorial Sntesis:Madrid (ver Captulo 3.Evaluacin neuropsicolgica).

-Perea y Ardila (2009).

Sndromes neuropsicolgicos. Ediciones Amar:Salamanca (ver Captulo 1.Etiologa de los sndromes neuropsicolgicos).

-Perea y Ardila (2009). Sndromes neuropsicolgicos. Ediciones Amar:Salamanca.

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3. Bibliografa Bsica:






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Preguntas para preparar el estudio del apartado 2.1

Preguntas sobre el apartado ACV de tres:

1. Define el trmino DCA.

Qu tipo de daos incluye y cules no?

Qu tres caractersticas ayudan a definir cualquier tipo de DCA?

Qu 5 consideraciones generales se deben tener en cuenta para el estudio delDCA?

2. Define ACV e indica:

Los factores de riesgo de este tipo de trastorno.

Indica otros sinnimos de ACV.

Describe los datos epidemiolgicos asociados a este tipo de DCA.

3. Describe los principales tipos de ACV isqumicos estudiados. Detalla el mecanismoneuropatolgico de dicho grupo de ACV.

4. Describe en qu consiste una hemorragia. Detalla el mecanismo neuropatolgico dedicho grupo de ACV.

5. Describe en qu consiste un ACV silente. Detalla el mecanismo neuropatolgico dedicho grupo de ACV.

6. Compara los ACV isqumicos entre s. Compara los ACV isqumicos, hemorrgicos y



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