Problemas Neurológicos Crónicos Esclerosis Múltiple, Miastenia Graves, Guillain Barré Dra....
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Problemas Neurológicos Crónicos
Esclerosis Múltiple, Miastenia Graves, Guillain Barré
Dra. Lourdes Mendez UMET-Nurs 412
Objetivos
Al finalizar la conferencia sobre desórdenes neurológios crónicos los estudiantes de Nurs 412 podrán:
1- Describir la manifestaciones clínicas y patofisiología de miastenia graves, guillain-barré y esclerosis múltiple.
2- Utilizar el proceso de enfermería como marco de referencia para el cuidado de clientes con miastenia graves, guillain-barré y esclerosis múltiple.
Miastenia Graves
• Desorden autinmune afecta union mioneural.• Caracterizada por grados variados de debilidad de los
musculos voluntarios.• Aproximadamente 60,000 americanos la sufre• Mujeres mas afectadas que hombres.• Mujeres entre los 20 a 40 años
Miastenia Graves
Patofisiologia
-Normalmente, un impulso quimico precipita la liberacion de acetilcolina de los terminales nerviosos en la union nervio y musculo.
-La acetilcolina se pega al receptor en el musculo y estimula la contraccion.
-Es necesario que este proceso sea continuo para que la contraccion muscular se sostenga.
-En Miastenia los anticuerpos dirigidos al receptor de acetilcolina alteran la transmision de implusos en la union mioneural.
Miastenia Graves
Patofisiologia
-Solo permanecen muy pocos receptores libres lo que provoca una debilidad muscular voluntaria.
-Esos anticuerpos son encontrados entre 80 y 90% de las personas con Miastenia.
-El 80% de los pacientes tiene un tumor en el Timo y se cree que es en la glandula del timo que se producen los anticuerpos.
Miastenia Graves
Manifestaciones Clinicas
-2/3 de los pacientes se le afectan musculos del ojo
-Ptosis y Diplopia son las mas comunes
-Muchos pacientes sufren debilidad de los musculos de la cara y debilidad generalizada.
-Disfonia esta asociada a daño laringeal.
-Tambien hay debilidad generalizada afectando las extremidades y musculos intercostales.
Miastenia Graves
Valoracion y Diagnostico
-Prueba de inhibidor de acetilcolinestrasa
Se inyecta Tensilon IV para el diagnostico.
Se esperan 30 segundos y en 5 minutos se resuelve
la Ptosis y debilidad muscular facial.
-Es necesario tener Atropina para revertir los efectos adversos que pueden ser: bradicardia, sudoracion y calambres.
- Prueba de sangre para determinar presencia de receptores de anticuerpos de acetilcolina.
-MRI reflejara agrandamiento del Timo
-Electromiografia confirma fallo neuromuscular
Miastenia Graves
Manejo Medico
-Mejorar el funcionamiento.
-Reducir y remover anticuerpos circulando.
- Medicamentos anticolinesterasa, terapia inmunosupresiva, plasmaferesis y temectomia.
-Primera linea: Mestinon
-Piridostigmina, Corticoesteroides, Inmuran, Inmunoglobulinas
-Complicaciones como fallo respiratorio
Miastenia Graves
Manejo de Enfermería
-Enfasis en educacion al paciente y la familia.
-autocuidado
-medicamentos
-conservacion de energia
-prevencion y manejo de complicaciones
-cuidado de los ojos
Actividad de Cierre
• Estudiantes prepararan plan de cuidado para paciente con Mistenia Graves. (Guia #4)
Sindrome de Guillain-Barré
-Ataque autoinmune a la mielina de los nervios periferales
-Ocurre desmielinizacion rapida de segmentos de los nervios periferales y algunos nervios craneales.
-Resulta debilidad ascendente con diskinesia (incapacidad para ejecutar movimientos voluntarios), hiporeflexia y parestesias.
-Un antecedente de infeccion viral precede al cuadro clinico.
-Agentes infecciosos asociados: Epstein Barr, Citomegalovirus, Micoplasma pneumoniae, H. Influenzae y HIV.
Sindrome de Guillain-Barré
-Incidencia anual de 1 o 2 casos en 10,000
-Mas frecuente en hombres entre 15-25 años y 45-60 años
-Entre 60-75% de las personas se recupera completamente.
Patofisiologia
-Mielina- cubre nervios, acelera conduccion nerviosa en las neuronas.
-Celulas Schwann producen mielina
-En Guillain Barre estas celulas se protegen para que ocurra remielinizacion.
Sindrome de Guillain-Barré
-Ocurre un ataque inmune mediado por celulas y humoral a la proteina de la mielina nerviosa periferica
-Causa inflamacion y desmielinizacion
-Teoria: un agente infeccioso produce aminoacido que imita a la proteina de la mielina. El sistema inmune no puede identificar las proteinas y las ataca y destruye a las dos. Este ataque atrae macofagos y otras celulas que inflaman y destruyen e interrupen la conduccion nerviosa.
Sindrome de Guillain-Barré
Manifestaciones Clinicas
-Deblidad muscular
-Disminucion de reflejos en extremidades inferiores
-La debilidad progresa
-Se afectan nervios que van al diagragma y musculos intercostales.
-Parestesias de manos y pies
-Debilidad empieza en las piernas y asciende.
-La recuperacion se obtiene a los 2 años
-Pueden quedar daños a nervios craneales: ceguera, ptosis, incapacidad para tragar.
Sindrome de Guillain-Barré
• Valoracion y Diagnostico• Sintomas que progresan• Virus recientemente pasado• Debilidad capacidad respirar
• Manejo Medico• Emergencia, requiere ICU• Terapia respiratoria y ventilacion mecanica• Medicamentos anticoagulantes y medias
antiembolicas• Plasmaferesis e inmunoglobulinas
Actividad de Cierre
Los estudiantes prepararan un resumen del proceso de enfermeria al paciente con Guillain Barre.
Pag. 1968-1969 del libro de texto. (Guia #4)
Esclerosis Multiple
• Desmielinizacion progresiva del CNS de origen inmune.• Se destruye la mielina y el materail grasoso y pproteinas
que rodean ciertas fibras nerviosas en el cerebro y el cordon espinal.
• Resulta en alteracion en la transmision de impulsos nerviosos.
• Puede ocurrir a cualquier edad, pero se manifiesta mayormente en adultos jovenes entre 20-40 años.
• Afecta mas a mujeres que a hombres.• La causa se continua investigando.• No se ha podido identificar el antigeno responsable.
Esclerosis Multiple
• Factores ambientales geograficos se han relacionado.
• Paises donde mas casos se reportan casos son sur Canada, Europa, Australia, norte de EU
• Se ha encontrado cierta predisposicion genetica por presencia de cierto tipo antigenos en la pared celular de leucositos.
• Se cree que el DNA del virus imita la secuencia del aminoacido de mielina resultando en una reaccion inmune en presencia deun sistema inmune defectuoso.
Esclerosis Multiple
• Patofisiologia• Linfocitos T y B activados cruzan la barrera de
la sangre, sufuncion es verificar por antigenos al CNS y luego se van del lugar.
• En Emesos linfocitos permanecen en el CNS y promueven la infiltracion de otros agentes que dañan el sistema inmune.
• El ataque inmune destruye la mielinay las celulas que la produce.
• La demielinizacioninterrumpe el flujo de los impulsos nerviosos.
• Aparecen placas en los axones de las neuronas afectadas.
Esclerosis Multiple
• Las areas mayormente afectadas son: nervio optico, cerebro, tallo cerebral, cerebelo y cordon espinal.
• La degeneracion de axones se vuelve permanente e irreversible.
• Manifestaciones Clinicas• El 80% de los pacientes sufre de un alivio –
remision que muestra recuperacion completa.• Cuadriparesis, alteracion cognitiva, perdida de
vision.• Los primarios: fatiga, depresion, debilidad,
dificultad en coordinacion, perdida de balance y dolor.
Esclerosis Multiple
• Puede ocurrir espasticidad muscular.• Ataxia puede ocurrir si se afecta cerebelo.• Complicaciones secundarias: infecciones urinarias,
estreñimiento, ulcerasde presion, contracturas, pulmonia, osteoporosis, depresion.
• Valoracion y Diagnostico• Por presencia de placas en CNS observadas en
MRI• Electroforesis muestra banda en IgG
confirmando sistema inmune anormal.
Esclerosis Múltiple
Manejo Médico
-No tiene cura.
-Aliviarr sintomas de manera individual
-Retrasar la sintomatologia
-Interferon beta1a (Rebif) y 1b(Betaseron) SC
-Copaxone-reduce velocidad de remisiones SC
-Metilprednisolone IV y Novantrone
-Prozac, Simetrel para fatiga
-Inderal y neurontin-para ataxia
ACTIVIDAD DE CIERRE
En parejas los estudiantes prepararan resumen del proceso de enfermeria para el paciente con Esclerosis Multiple.
Utilizarán libro de texto: pag. 1959 – 1962. Guía #4