Profilaxis de sangrado digestivo en la Unidad de Cuidados Intensivos

Jaime Alvarado Bestene*

La aparicin de hemorragia digestiva en los pacientes de Cuidados Intensivos es una complicacin mayor, relativamente frecuente, que se asocia a un incremento de hasta cinco veces ms en la mortalidad si se comparan los pacientes que sangran en UCI con los que no lo hacen. Se calcula que hasta el 15% de los pacientes hospitalizados en la UCI pueden llegar a sangrar sin que tengan enfermedad digestiva previa que se asocie per se a sangrado.

Muchas lesiones pueden sangrar en estos pacientes (lceras, malformaciones

arteriovenosas, vrices esofgicas, tumores, etc.) pero la causa ms frecuente son las denominadas lceras de estrs cuya aparicin est relacionada con la severidad de la enfermedad de base y con la coexistencia de enfermedades previas, para las cuales ya est plenamente establecida su relacin.

Dado que la mejor profilaxis para sangrado, cuando el paciente tiene una lesin

digestiva previa, es el tratamiento adecuado de sta, describiremos solamente los aspectos relacionados con las ulceraciones por estrs.

FISIOPATOLOGA

Mencionaremos brevemente los mecanismos implicados fisiopatolgicamente, ya que de su conocimiento se desprende la solidez de las medidas teraputicas potencialmente tiles.

Este tipo de lesiones se desarrolla en las regiones proximales el estmago muy pocas horas despus de un trauma mayor o de la aparicin florida de una enfermedad sistmica severa. Si se realiza endoscopia digestiva en las primeras 72 horas a estos pacientes, as estn asintomticos, hasta un 75% de ellos tendrn lesiones con apariencia de sangrados recientes o en curso, as no tengan inestabilidad hemodinmica clnicamente evidente.

Cuando las lesiones aparecen en das ms tardos de la hospitalizacin tienden a ser ms

distales (antro y duodeno) y profundas lo cual ha llevado a plantear que puedan estar involucrados mecanismos fisiopatolgicos diferentes en los dos tipos de lesiones.

Los mecanismos propuestos son:

a. Hipersecrecin de cido. b. Defectos en las glicoprotenas del moco gstrico. c. Isquemia d. H Pylori e. Factores de riesgo previos

Est plenamente demostrado que en la respuesta metablica al trauma aparece, en forma temprana, hiperproduccin cida por estmulo persistente a las clulas parietales pero esta respuesta tiende a desaparecer en las primeras cuarenta y ocho horas.

Uno de los principales mecanismos de defensa gstricos es la presencia de una barrera

mucosa compuesta por glicoprotenas, que impide la retrodifusin de hidrogeniones, estabiliza el bicarbonato gstrico y asegura la integridad celular. En los pacientes crticamente enfermos ocurre reflujo biliar, por incompetencia pilrica secundaria, o aparecen compuestos urmicos txicos capaces de denudar esta capa de glicoprotenas y permitir la agresin celular.

Todos los pacientes crticamente enfermos tienen algn grado de hipoperfusin tisular

que ocasiona alteracin en la rica red de capilares venosos y arteriales submucosos originando isquemia y en algunos casos necrosis celular, alteracin en la produccin de prostaglandinas endgenas y por consiguiente dao en los mecanismos de defensa gstricos.

La asociacin entre sangrado digestivo en la UCI e infeccin previa por H Pylori no est

bien establecida, pero estudios previos muestran un aparente incremento en el riesgo de sangrado si se compara pacientes infectados contra no infectados.

El estudio de Cook et al., con 2.252 pacientes de unidades de cuidado intensivo,

identific dos factores de riesgo mayor:

a. ventilacin mecnica por ms de 48 horas y b. coagulopata en curso.

Otros estudios han permitido identificar factores riesgo adicionales de importancia

variable:

Shock. Sepsis. Falla heptica. Falla renal. Trauma mltiple. Quemaduras de ms del 35% de la superficie corporal. Trasplante de rganos. Trauma craneano o raquimedular. Antecedente de enfermedad ulcerosa previa.

AGENTES PARA PROFILAXIS DE SANGRADO

Dada la magnitud del problema y los elevados costos que ocasiona su aparicin se han empleado mltiples agentes teraputicos en forma profilctica, pero desafortunadamente los estudios no poseen la consistencia metodolgica requerida o no son fcilmente comparables.

Dentro de los empleados estn:

a. Anticidos: los anticidos disminuyen la acidez gstrica neutralizando directamente en la luz el cido ya formado. Tradicionalmente se les ha considerado tiles en la profilaxis de sangrado, si se le usa en infusin continua por sonda nasogstrica en dosis de 30 a 60 ml por hora o por va oral directamente. Numerosos estudios han mostrado que si se usan con rigor farmacolgico, tiene iguales resultados que los bloqueadores H2. Sin embargo, el nico metaanlisis disponible, tambin realizado por Cook, no muestra diferencia significativa si se les compara contra placebo.

La administracin horaria agrega costos de enfermera y facilita la aparicin de efectos

secundarios que incluyen hipermagnesemia, hipofosfatemia, diarrea o estreimiento e incremento en la aparicin de neumona nosocomial.

b. Bloqueadores H2: Los Bloqueadores H2 elevan el pH intragstrico al bloquear el

estmulo histamnico sobre la clula parietal. Algunos estudios, no todos, han demostrado que disminuyen el riesgo de sangrado cuando se administran a pacientes con factores mayores de riesgo, aunque algunos otros muestran un resultado apenas mayor que el placebo. Sin embargo muestran utilidad administrados oralmente o por sonda. Se debe recordar que casi todos pasan la barrera hematoenceflica y pueden contribuir a un mayor deterioro del estado de conciencia y que interactan farmacolgicamente con otros medicamentos de uso corriente en la UCI.

c. Sucralfato: esta sal de sulfato de aluminio y sucrosa, con una elemental composicin

qumica, acta por un doble mecanismo farmacolgico: por un lado tapiza la mucosa, aumentado su capacidad de citoproteccin, y por otro facilita la regeneracin celular y estimula la produccin de prostaglandinas endgenas. Varios metaanlisis han demostrado que su administracin continua logra prevenir el sangrado mucho mejor que los bloqueadores H2, los anticidos o el placebo. Igualmente su uso se asocia con menos frecuencia a la aparicin de neumona nosocomial y por lo tanto a una menor mortalidad en la UCI de los pacientes que sangran. Como tiene muy pocos efectos secundarios es posible utilizarlo con menos temor que los bloqueadores H2 o los anticidos.

d. Inhibidores de la bomba de protones: el omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol,

pantoprazol y rabeprazol, al bloquear el paso final de la secrecin de hidrogeniones en la bomba de hidrgeno/potasio ATPasa logran elevar dramticamente el pH intraluminal. No existen, para profilaxis de sangrado, suficientes estudios que permitan asegurar su utilidad, ni tampoco han sido comparados suficientemente contra placebo, anticidos, bloqueadores H2 o sucralfato. Desde un punto de vista terico podra esperarse, al usarse prolongadamente, un aumento en la aparicin de neumona nosocomial por inhibir tan potentemente la produccin de cido.

e. Anlogos de las prostaglandinas: los anlogos de la prostaglandinas poseen efectos

antisecretores y citoprotec-tores protegiendo contra la isquemia local. Al menos dos estudios han mostrado que poseen un efecto protector mayor que el de la ranitidina. Por tener efectos secundarios severos su uso se limita a pacientes muy seleccionados.

f. Nutricin: existe suficiente evidencia que muestra que la hiperalimentacin, especialmente la enteral, reduce en forma significativa el riesgo de sangrado en la UCI. El efecto protector de la alimentacin no est en la neutralizacin del cido sino en el fomento de la citoproteccin y en el recambio celular ms exitoso

RECOMENDACIONES

Existe suficiente evidencia sobre el aumento de riesgo de sangrado en los pacientes crticamente enfermos, especialmente en los ya mencionados como factor de riesgo independiente.

Basados en la evidencia disponible parece estar indicado el uso de bloqueadores H2, en

infusin continua, como la terapia de primera lnea. El uso de sucralfato est indicado en segunda lnea dado que no disminuye la posibilidad

de aparicin de neumona nosocomial. Parece mandatorio el inicio de alimentacin enteral precoz a lo cual se puede sumar la

administracin de bloqueadores H2.

* Profesor titular medicina interna y gastroenterologa.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Cook D.J., Fuller H.d., Guyatt G.H. et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N Eng J Med 1994; 330:337.

2. Cook D.J., Reeve B.K., Guyat G.H. et al. Stress ulcers prophylaxis in critically ill patients. Resolving discordant metaanalysis. JAMA 1996; 275-308.

3. Raff T., Germman G., Hartman B. The value of early enteral nutrition in the prophilaxis of stress ulceration . Burns 1997;23;313.