Medicine. 2015;11(76):4591-5 4591

Protocolo diagnóstico etiológico del paciente en comaA. Domingo Santosa, A. Méndez Guerreroa, D. Gata Mayaa y F. Bermejo Parejaa,b

aServicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. bDepartamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. Madrid. España.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Resumen El coma es una emergencia médica que puede ser producida por causas muy diversas y cuyo des-enlace variará en función de la rapidez con la que estabilicemos al paciente y sospechemos y tra-temos la etiología subyacente en cada caso. Para ello es necesario conocer las potenciales cau-sas de coma y el abordaje del paciente de forma sistematizada para no pasar por alto pistas clave. El conocimiento de la semiología neurológica hallada con más frecuencia en situaciones de coma permitirá interpretar adecuadamente la exploración de estos pacientes delimitando las posibilida-des diagnósticas a trastornos difusos o estructurales y, dentro de estos últimos, la topografía lesio-nal. Además, la reevaluación neurológica de forma periódica servirá para valorar la evolución del paciente y la respuesta al tratamiento.

AbstractDiagnostic and etiological protocol of patients in coma

A coma is a medical emergency that can be caused by many different causes and whose outcome will vary depending on how quickly we stabilize the patient and suspect and treat the underlying cause in each case. This requires knowing the potential causes of coma and patient approach in a systematic way to not overlook key clues. Knowledge of neurological involvement most commonly found in situations eat properly interpret allow exploration of these patients defining a fuzzy diagnostic or structural disorders, and among the latter possibility, the lesional topography. Besides neurological reevaluation periodically serve to assess the patient’s progress and response to treatment.

Palabras Clave:- Coma

- Encefalopatía

- Focalidad neurológica

Keywords:- Coma

- Encephalopathy

- Neurological focus

IntroducciónEl coma es el estado de inconsciencia completa en el que el paciente permanece con los ojos cerrados sin respuesta a nin-gún estímulo externo. Es una emergencia médica y su pronós-tico depende en gran parte de la inmediatez de la atención sanitaria y del diagnóstico y tratamiento precoces. El diagnós-tico diferencial del coma ha sido abordado en otro protocolo de esta Unidad Temática, por lo que no será tratado en éste.

Diagnóstico etiológico del comaLa situación de coma implica un daño bihemisférico extenso, del diencéfalo paramediano o de zonas del tronco cerebral (mesencéfalo-protuberancia)1. Las causas que pueden origi-narlo son estructurales (supra o infratentoriales) y no estruc-turales, siendo estas últimas más frecuentes (intoxicaciones, efectos de fármacos u otras), y producen una afectación cere-bral difusa o multifocal (tabla 1).

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)

(signos de venopunción, petequias, púrpura, hematomas), mordedura lingual, olor del aliento, arritmia o soplos cardía-cos y signos meníngeos2,3. Es recomendable evaluar el fondo de ojo en busca de edema de papila, hemorragia subhialoidea o lesiones arteriolares.

Exploración neurológica

El objetivo de la exploración neurológica es doble: determi-nar la topografía lesional del coma y su etiología, valorando si existen datos de focalidad neurológica (lesión estructural) o no (trastornos difusos), y evaluar evolutivamente al paciente para detectar mejoría o empeoramiento con los tratamientos empleados. Evaluaremos sistemáticamente cinco aspectos del paciente en coma que enumeramos a continuación3-6:

Nivel de concienciaDetectaremos la capacidad del sujeto para ser despertado, ya sea espontáneamente, mediante estímulo verbal o nocicepti-vo. Si despierta realizaremos preguntas simples para evaluar la capacidad de respuesta verbal (nombre, lugar, día), así como órdenes sencillas para valorar la capacidad de obede-cerlas (abrir/cerrar los ojos, sacar la lengua, cerrar una mano). Si no despierta, examinaremos la respuesta motora obtenida con la aplicación de estímulos nociceptivos: sobre el lecho ungueal de cada extremidad, región supraorbitaria, región retromandibular o el esternón.

Existen diversas escalas que compilan los datos obtenidos sobre el nivel de conciencia para conseguir una mayor obje-tividad7. La más usada es la escala de Glasgow (tabla 2) por su fácil y rápida aplicación.

Patrón respiratorioLa identificación de algunos patrones respiratorios puede facilitar el diagnóstico etiológico y topográfico, pero su valor es limitado. Los principales patrones son los siguientes.

Una vez establecido el diagnóstico clínico de coma, la primera actuación médica debe ser la estabilización de las constantes vitales del paciente; a continuación se debe iden-tificar la etiología del coma y simultáneamente tratar las si-tuaciones de riesgo vital. El proceso diagnóstico urgente consiste en diferenciar si el coma es ocasionado por un pro-ceso que afecta de forma difusa al cerebro (causa metabólica o intoxicación) o si es un proceso focal (supratentorial o in-fratentorial). Para llegar a este diagnóstico habitualmente hay que realizar: historia clínica, exploración general y neu-rológica y estudios complementarios. Todo de forma rápida.

Historia clínica del paciente

Será recogida a través de familiares o testigos, incidiendo en la forma de comienzo de la alteración de la conciencia, sín-tomas acompañantes, existencia de traumatismo craneoence-fálico (TCE), situación en que fue hallado el paciente (enva-ses de fármacos, jeringuillas), antecedentes médicos y psiquiátricos, así como la ingesta crónica de medicamentos o tóxicos.

Exploración física general

Se incluirán todas las constantes vitales: tensión arterial, fre-cuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno y glucemia capilar, así como una exploración gene-ral, prestando atención a la presencia de lesiones cutáneas

TABLA 1Etiología del coma

1. Trastornos estructurales

A. SupratentorialIctus isquémico bilateral o masivo, hemorragia intracraneal (parenquimatosa, subaracnoidea, subdural, epidural), apoplejía hipofisaria, embolia grasa, endocarditis marántica, endocarditis bacteriana subaguda, trombosis venosa cerebral, leucoencefalopatía posterior reversible, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, hidrocefalia, traumatismo-contusión/conmoción, masa hemisférica (tumor, hematoma) con herniación, meningoencefalitis, encefalomielitis postinfecciosa, sífilis, leucoencefalopatía multifocal progresiva, fiebre tifoidea, malaria, síndrome de Waterhouse-Friderichsen, absceso cerebral, empiema subdural, tromboflebitis, encefalomielitis aguda diseminada, esclerosis múltiple, leucoencefalopatía asociada a quimioterapia

B. InfratentorialIctus isquémico vertebrobasilar, hemorragia de fosa posterior, procesos expansivos (tumor, hematoma, absceso) en fosa posterior, mielinolisis central pontina

2. Trastornos difusos o multifocales

Tóxicos: alcohol, metanol, etilenglicol, monóxido de carbono, setas, metales pesados, cianuro

Drogas: barbitúricos, tranquilizantes, sedantes, hipnóticos, bromuros, opiáceos, anfetaminas, fenciclidina, psicotrópicos, inhibidores de la MAO, litio, anticolinérgicos, salicilatos

Trastornos metabólicos y enfermedades sistémicas: trastornos iónicos (hipo e hipernatremia, hipo e hipercalcemia, hipo e hipermagnesemia, hipofosfatemia), trastornos gasométricos (hipoxia, hipercapnia), trastornos endocrinos (hipoglucemia, coma hiperosmolar no cetósico, cetoacidosis diabética, coma mixedematoso, tirotoxicosis, crisis addisoniana, síndrome de Cushing, panhipopituitarismo, porfiria), encefalopatía hepática, uremia, encefalopatía dialítica, encefalopatía pancreática, acidosis láctica, hipo e hipertermia, sepsis, shock, hipotensión, encefalopatía hipertensiva, síndrome de Reye, aminoacidemia, encefalopatías carenciales (déficit de tiamina, niacina, piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico, carnitina)

Otros: estatus epiléptico, estado postcrítico, meningitis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, vasculitis cerebral y otras vasculopatías, gliomatosis cerebral, enfermedad de Marchiafava-Bignami, adrenoleucodistrofia

TABLA 2Escala de Glasgow

Escala de Glasgow Puntos

1. Apertura ocular

Nunca 1

Con estímulos dolorosos 2

Con estímulos verbales 3

Espontáneamente 4

2. Respuestas verbales

Ausencia de respuesta 1

Sonidos incomprensibles 2

Palabras inapropiadas 3

Discurso desorientado 4

Lenguaje normal 5

1. Respuestas motoras*

Ausencia de respuesta 1

Rigidez de descerebración 2

Rigidez de decorticación 3

Retira en flexión 4

Localiza el dolor 5

Obedece órdenes 6

*Respuesta motora: se registra la mejor respuesta tras la estimulación dolorosa en ambos hemicuerpos.

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL PACIENTE EN COMA

falsamente anisocóricas debido a la cirugía oftalmológica an-tigua o antecedente de trauma ocular.

Posición ocular en reposo, movimientos espontáneos y oculares reflejosLa posición de reposo de un paciente en coma sin lesión es-tructural será de ojos cerrados con tendencia a cerrar los pár-pados gradualmente tras abrírselos. Los ojos se encontrarán en posición media y conjugada, salvo casos de estrabismo preexistente. Las posiciones en reposo patológicas, así como los movimientos espontáneos más frecuentes se detallan en la tabla 3.

Los reflejos oculocefálicos (ROC) se exploran rotando súbitamente la cabeza hacia ambos lados, así como realizan-do movimientos de flexoextensión de cuello (en ausencia de inestabilidad cervical). En caso de indemnidad del tronco, los ojos se desplazan conjugadamente en el sentido contrario al movimiento cefálico (movimiento en ojos de muñeca). Los reflejos oculovestibulares (ROV) se exploran instilando agua fría o caliente sobre el conducto auditivo externo (con tím-pano íntegro) con la cabeza elevada a 30º. La desviación ocu-lar tónica mantenida hacia el oído ipsilateral (agua fría) o contralateral (agua caliente), así como hacia abajo (fría bila-teral) o hacia arriba (caliente bilateral) implica integridad funcional del tronco en un paciente en coma8. Si al explorar los ROC o ROV uno o ambos ojos quedan fijos, indica lesión de tronco, de nervios oculomotores, alteración vestibular o efecto de fármacos.

Respuesta motoraObservaremos la movilidad espontánea y su simetría, así como el tono muscular, los reflejos y la respuesta motora al estímulo doloroso. La presencia de temblor o mioclonías orientarán hacia una etiología toxicometabólica. El reflejo cutáneo-plantar puede ser extensor bilateral en cualquier

Respiración de Cheyne-Stokes. Patrón de respiración pe-riódica regular entre la hiperventilación y la apnea. Es un patrón inespecífico que se observa en situaciones de disfun-ción cerebral difusa o en lesiones bilaterales de las vías des-cendentes en cualquier nivel superior al puente.

Hiperventilación neurogénica central. Consecución de inspiraciones y espiraciones forzadas, rápidas (40-70 respira-ciones por minuto) y mantenidas, ocasionado por un aumento de la presión intracraneal o lesiones pontinas. No confundir con hiperventilación reactiva a hipoxemia u otros trastornos metabólicos.

Respiración apnéustica. Bradipnea en la que cada inspira-ción se sigue de una apnea de 10-15 segundos; suele aparecer en lesiones pontinas, aunque puede producirse igualmente en hipoglucemia, anoxia o meningitis graves.

Respiración en cluster. Respiraciones irregulares en salvas periódicas alternas con pausas de apnea. Indica una lesión bulbar alta.

Respiración atáxica. Patrón irregular tanto en amplitud como frecuencia, secundario a lesión del centro respiratorio en el bulbo.

La respiración de Cheyne-Stokes es un signo de relativo buen pronóstico (ya que no implica daño de tronco), pero el resto de los patrones referidos orientan a un pronóstico más sombrío del coma.

Tamaño y reactividad pupilarDebemos evaluar el tamaño y la simetría pupilar en reposo, así como el reflejo fotomotor, asegurando una iluminación intensa. De esta forma, podremos encontrar:

Pupilas diencefálicas. Pupilas pequeñas y fotorreactivas presentes tanto en trastornos tóxico-metabólicos como en lesiones talámicas.

Pupila miótica reactiva. Generalmente asociada a ptosis y anhidrosis (síndrome de Horner) por lesión hipotalámica, bulbar o medular alta ipsilateral.

Pupilas medias arreactivas a la luz. Con fluctuaciones es-pontáneas (hippus) y reflejo cilioespinal preservado en lesio-nes del tectum dorsal del mesencéfalo.

Pupilas medias irregulares y arreactivas. En lesiones del núcleo del III nervio craneal en el mesencéfalo.

Pupila midriática arreactiva. En lesiones tronculares del III nervio craneal ipsilateral.

Pupilas puntiformes reactivas. En lesiones pontinas.

Estos patrones oculares pueden quedar encubiertos por la administración tópica de colirios (ciclopléjicos, mióticos), fármacos o tóxicos (simpaticomiméticos, opiáceos…), así como en casos de anoxia tras parada cardiorrespiratoria (pu-pilas midriáticas arreactivas). Además las pupilas pueden ser

TABLA 3Principales hallazgos patológicos en la exploración ocular en reposo y de la movilidad ocular espontánea en el coma

Posición ocular en reposo Significado

Desviación conjugada hacia un lado Patología frontal (lesiva-ipsilateral, irritativa-contralateral) o pontina (contralateral)

Desviación conjugada hacia abajo Daño o compresión del tectum mesencefálico o trastorno metabólico

Desconjugados en el plano horizontal Hacia abajo y afuera-lesión III nervio craneal ipsilateral

Hacia adentro-lesión VI nervio craneal ipsilateral o hipertensión intracraneal

Desconjugados en el plano vertical (skew) Lesión de tronco-cerebelo

Desconjugados ambos hacia abajo y adentro

Lesión talámica/subtalámica

Movimientos espontáneos Significado

Roving (movimientos lentos conjugados en el plano horizontal)

Indemnidad de tronco (lesión tóxico-metabólica o bihemisférica)

Bobbing (movimientos conjugados en el plano vertical con infraducción rápida y retorno lento a la posición media)

Lesión pontina

Dipping (movimientos conjugados en el plano vertical con infraducción lenta y retorno rápido a la posición media)

Lesión difusa

Nistagmo espontáneo horizontal Foco epileptógeno supratentorial

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico etiológico del paciente en coma. Se incluyen datos de la historia clínica o de la exploración que por su frecuencia son orientadores de las etiologías referidas y pruebas habitualmente requeridas para alcanzar el diagnóstico.

Ant: antecedente de; EEG: electroencefalograma; EKG: electrocardiograma; FO: fondo de ojo; FRV: factores de riesgo vascular; HTA: hipertensión arterial; PL: punción lumbar; RM: resonancia

magnética; Rx: radiografía; TC: tomografía computarizada; TCE: traumatismo craneoencefálico.

Coma

Historia + exploración general + exploración neurológica

Ant. abuso de tóxicos, lugar encontrado, inicio brusco/agudo,signos de venopunción, alteraciones pupilares

Inicio agudo o subagudo, fiebre, cefalea, petequias (meningococo)

Inicio brusco, cefalea intensa, FO: hemorragia subhialoidea

Ant. neoplasia, inicio subagudo, cefalea, focalidad neurológica múltiple

Inicio agudo o subagudo, fiebre, cefalea

Ant. enfermedad sistémica, inicio progresigo, mioclonías, asterixis, convulsiones

Análisis de sangre y orinaTóxicos, EKG y Rx tóraxNeuroimagen (TC/RM)

+/–EEG, PL

Neuroimagen (TC/RM)Análisis de sangre

EKG y Rx tórax

Neuroimagen (TC/RM)Análisis de sangre

PLEKG y Rx tórax

HTA, cefalea, vómitos, crisis, FO: hemorragias, exudados, edema de papila

Hipotensión, fiebre, otros datos exploratorios según foco

Ant. epilepsia, convulsiones, clonías focales

TCE

Focalidad neurológica

Intoxicaciones

Hiper/hipotermia

Trastornosmetabólicos

Infeccionessistémicas graves

Meningitisbacteriana

Encefalitisvírica

Hemorragiasubaracnoidea

Meningitiscarcinomatosa

Ant. FRV/cardiopatía embolígena/trastornos de la coagulación, inicio brusco, HTA, TCE

Inicio progresivo

Fiebre, infección sistémica, neurocirugía

HTA, bradicardia, FO: papiledema

Trastornos vascularesIsquemia - hemorragia

(múltiples etiologíasy localizaciones)

InfeccionesAbsceso - empiema -

encefalitis

MisceláneaEncefalomielitis aguda

diseminada, PTT...

Tumorcerebral

Hidrocefaliaaguda

Estatus epilépticoo postcrisis

Encefalopatíahipertensiva

Conmocióncerebral

Estados finalesde patología

degenerativa yenfermedad de

Creutzfeldt-Jakob

No

Meningismo

Sí

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL PACIENTE EN COMA

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

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coma, pero si es unilateral implica generalmente daño de la vía corticoespinal. Las posturas anormales asociadas al coma son revisadas a continuación.

Postura de descerebración. Postura con miembros supe-riores en extensión, aducción y rotación interna y miembros inferiores en extensión, causada generalmente por lesión de mesencéfalo bilateral o de puente (ocasionalmente encefalo-patías severas o lesiones supratentoriales bilaterales).

Postura de decorticación. Postura con miembros superio-res en flexión y aducción y miembros inferiores en extensión, con escaso valor localizador.

Estudios complementarios

De forma inmediata, a todo paciente en coma se realizará un análisis de sangre (electrolitos, glucemia, función hepática y renal, amonio, CK, gasometría, hemograma y coagulación) y de orina. La prioridad del resto de pruebas complementarias vendrá guiada por la sospecha clínica más importante: tomo-grafía computarizada (TC) craneal (si existe focalidad neuro-lógica, datos de hipertensión intracraneal), hemocultivos/urocultivo/punción lumbar (PL) (si hay fiebre o meningis-mo), estudio de tóxicos en sangre/orina, electroencefalogra-ma (EEG), ampliación de estudio analítico, resonancia mag-nética y otros que pueden ser muy numerosos si no se detecta la causa (fig. 1).