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Reflujo Gastroesofágico Patológico

Dr. Danny Oksenberg R.

Sección de

GastroenterologíaHospital Clínico U. de Chile

RGEP Definición

Presencia de síntomas crónicos (> 3

meses) y/o de complicaciones

morfológicas o funcionales, esofágicas o

extra-esofágicas, secundarias al reflujo de

contenido gástrico o entérico en el

esófago


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RGEP EPIDEMIOLOGIA

• Sd. multifactorial en su origen

• Enfermedad más común que afecta al

esófago

• Mayor responsable del consumo de

antiácidos

• Considerable morbilidad, baja mortalidad

RGEP EPIDEMIOLOGIA EN CHILE

• 1 de c/3 adultos lo sufre ocasionalmente

• 1 de c/10 adultos lo sufre regularmente

• De c/ 100 RGE, 10-20 tienen esofagitis

endoscópica (pero el 80% no será extensa)

• De c/100 RGE, 10-15 tendrán Esófago de Barrett

• La gran mayoría de los pacientes, responderá al

tratamiento médico


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!

RGEP EPIDEMIOLOGIA

• Población muy heterogénea ! concepto del “Iceberg”

• 50 – 60% ! síntomas leves o esporádicos ! no

requieren atención médica

•20 – 30% ! síntomas frecuentes (1-3 veces/semana)

! consultan al médico general

•10 – 15% ! síntomas severos diarios y/o

complicaciones ! manejo por especialista

Barrera Antirreflujo

•Esfínter esofágico inferior

•Crura diafragmática

•Esófago abdominal

Contenido Gástrico

•Volumen ingesta alimentaria

•Capacidad secreción ácida

•Vaciamiento gástrico

•Reflujo duodenogástrico

RGEP


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Hiato diafragmático

Efecto de pinza

sobre esófago

distal

Reflujo

Gastroesofágico

Fisiológico

Clearence

Esofágico


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Esfínter Esofágico Inferior

Aumentan tono ( poco) Disminuyen tono (mucho)

• Hormonas:

Gastrina, Motilina,

Sustancia G

• Neurotransmisores:

Agonistas colinérgicos

• Alimentos:

Proteínas

• Otros: Histamina, antiácidos,

proquinéticos

• Hormonas:

Secretina, CCK, Glucagón,

Somatostatina, Progesterona

• Neurotransmisores:Agonistas " adrenérgicos

Antagonistas # adrenérgicos

Agentes anticolinérgicos

• Alimentos: grasas, alcohol, café,

chocolate, menta

• Otros: Tabaco, teofilina, morfina,

diazepam, embarazo, cítricos

Factores asociados a Esofagitis

Sustancias injuriantes

• Componentes gástricos

- ácido clorhídrico

- pepsina

• Componentes duodenales

- sales biliares

- fosfolípidos ?

- enzimas pancreáticas ?

Defensa Esofágica

• Limpieza Esofágica

- motilidad

- neutralización salival

• Resistencia Epitelial


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Jugo gástrico Jugo duodenal

PepsinaHCl Sales biliares Enz. pancreat

Permeabilidad epitelial aumentada

Esofagitis erosiva

No Conj.Conj.

pH <2 >72-4 2.7 5-8

Potenciación

Mecanismos de defensa esofágica

• La salivación neutraliza el ácido por su

contenido de Bicarbonato

• Reflejo esófago-salival:

- cuando pH < 1.8

- cuando hay pirosis

• Recordar que no hay salivación durante el

sueño


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Mecanismos de Reflujo

•Relajación transitoria (80% normales / 60% pacientes)

Dent y Holloway

• Esfinter Hipotensivo (± 60 % de pacientes)

DeMeester

• Aumento de Presión Intragástrica

• Aumento de Presión Intrabdominal

Distensión gástrica

Aflojamiento mecánico

porción distal del EEI

Exposición epitelio escamoso

a jugo gástrico y duodenal

ESOFAGITIS BARRETT ?

Incompetencia EEI

Peristalsis

defectuosa

RGE crónico

Salivación/deglución

frecuente

Estómago como iniciador del RGE


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Manifestaciones clínicas esofágicas

Típicas Atípicas

• Pirosis

• Regurgitación

• Disfagia

• Dolor retroesternal

Manifestaciones clínicas Extraesofágicas

Respiratorias ORL

• Asma Bronquial

• Tos crónica

• Ahogo nocturno

• Disfonía

• Otitis

• Glositis

• Daño dental

Algoritmo de estudio del RGEP

Endoscopía

Lesión (+) Lesión (-)

Prueba terapéuticaEstudio funcional

Fracaso

Síntomas


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Utilidad de la Endoscopía en RGEP

• Certifica lesión epitelial

• Permite sospechar Barrett

• Permite tomar biopsias

• Descarta otras lesiones (UGD,

Cáncer)

• Tratar estenosis

Pero no olvidar que el dg es clínico!!

Utilidad de la Radiología en RGEP

• Documento objetivo y permanente

• Evidencia reflujo gastroesofágico

• Certifica dilatación del cardias

• Evidencia Hernia Hiatal

• Certifica estenosis y úlcera

No es necesaria para diagnóstico


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Cuerpo esofágico

Esfínter esofágico inferior

Manometría en el estudio del RGEP

Manometría en el estudio del RGE

• Cuantifica características esfinterianas

• Cuantifica características motoras del

cuerpo esofágico

• Permite posicionar sonda de ph-metría

• La manometría no diagnostica RGEP


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Manometría del esfínter esofágico inferior (EEI)

Características manométricas EEI Incompetencia

• presión de reposo = 15 mmHg (6 - 25) < 6 mmHg

• largo total = 4 cm ( 2 - 5) < 2 cm

• largo abdominal = 2 cm ( 1 - 2.5 ) < 1 cm

pHmetría en el estudio del

RGEP


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pHmetría en el estudio del RGE

• Correlación reflujo / síntomas

• Correlación reflujo / motilidad

• Evaluación de tratamiento

• Sensibilidad 96 % ; Especificidad 100 %

cuando hay esofagitis

Define patrón de exposición al ácido

Jamieson J; Am J Gastroenterol 1992

Utilidad de la Bilimetría ambulatoriaen el estudio del RGE

• Correlación reflujo ácido / biliar (estudio combinado pHmetría / bilimetría)

• Correlación reflujo / síntomas

• Evaluación de tratamiento

• Define patrón de exposición a la bilis

Limitaciones de la Bilimetría ambulatoria

en el estudio del RGE

• Subestima reflujo biliar a pH ácido


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Manometría / pH metría / Bilimetría

Deben solicitarse cuando:• Barrett

• Evaluación pre-operatoria

• Paciente no responde al tratamiento

• Duda diagnóstica

• Sospecha de trastorno motor asociado

• Síntomas extraesofágicos

No deben pedirse en la práctica clínica habitual

Objetivos

Tratamiento Médico RGEP

•Aliviar los síntomas

•Prevención y resolución de las

complicaciones

•Prevención de las recurrencias


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debe ajustarse de acuerdo a:


•Severidad de los síntomas (duración e intensidad)

•Presencia o no de esofagitis

•Presencia de síntomas atípicos

•Edad

Clasificación de Savary-Miller para Esofagitis

• Grado 1: lesión única, exudativa y/o erosiva, oval,

triangular o lineal, que compromete sólo un pliegue

longitudinal

• Grado 2: múltiples lesiones no circunferenciales, erosivas

y/o exudativas, que comprometen más de un pliegue

longitudinal, con o sin confluencia

• Grado 3: lesión(es) erosiva(s) y/o exudativa(s) que

compromete(n) todo el perímetro esofágico

(circunferencial)


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Clasificación de Savary-Miller para Esofagitis

• Grado 4: lesión(es) crónica: úlcera, estenosis y/o esófago

corto, aislado o asociado con lesiones de grado 1, 2 o 3.

• Grado 5: epitelio de Barrett distribuido en forma de

islotes, proyecciones digitiformes o circunferencial.

Aislado o asociado con lesiones de grado 1 a 4.

Fase I: Medidas no Farmacológicas


• Modificación de la dieta (evitar grasas)

• Normalizar peso corporal

• Elevación cabecera de la cama

• Evitar decúbito 2 horas postprandial

• Restricción tabaco y alcohol

• Evitar medicamentos adversos: antagonistas

de calcio, relajantes musculares, benzodiacepinas


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Fase II: Bloqueadores H2


• Efecto antisecretor y reductor del volúmen de la secreción

gástrica, con potencia variable: 20 a 40 veces

• Mayor efectividad en secreción ácida basal: > utilidad en

dosis nocturnas

• En tratamiento agudo ! 2 dosis diarias

• Dosis máximas diarias: Ranitidina 800 , Famotidina 80 mg,

Nizatidina es muy cara y no tiene mayores ventajas

• No usar con antiácidos ! reducen biodisponibilidad

Fase II: Bloqueadores H2


• 34 estudios randomizados (12 semanas de

tratamiento)

- placebo: alivio sintomático ! 28%

curación de esofagitis ! 24%

- Anti H2: alivio sintomático ! 60 – 75%

curación de esofagitis ! 48%

(Mayo Clin Proc 1994; 69: 867)


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Fase II Prokinéticos: Cisaprida


• Reflujo con síntomas moderados, sin

manifestaciones atípicas ni complicaciones

• Sin esofagitis

•Considerar doble dosis diaria

• Precaución en > 50 años ! prolonga QT

• Rol del levosulpiride (Dislep®) y Domperidona

Activation of H+/K+-ATPase


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Fase III: PPI Farmacología

• Prodrogas lipofílicas, bases débiles con pKa 4.0;

sensibles al ácido (gránulos pH-sensibles, liberan la

droga sólo a pH> 6.0); absorción intestinal; protonadas y

activadas a pH ácido en canalículo célula parietal

(sulfenamida catiónica). Unión covalente con sulfhidrilo

e inactivación H+-K+ATPasa (cisteína 813).

• Acción >>> vida media plasmática.

• Metabolismo hepático: P450

• Hipergastrinemia, escape nocturno

Fase III Omeprazol y derivados


• No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal

o hepática

• No tiene efecto rebote post suspensión

• Se puede dar por SNG (Losec Mups®)

• No afecta secreción de factor intrínseco ni vit B12

• Efectos adversos 1 – 2%


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Farmacología PPI: implicancias clínicas

• Dosis única PPI < potente y mas lenta que

bloq. H2 (uso sintomático no aconsejable)

• Administrar antes desayuno y/o cena (junto

con las comidas)

• No usar junto con bloq H2

• Suspender 1 sem antes de pHmetría.

Familia PPI

• Omeprazol

Lansoprazol

Pantoprazol

Rabeprazol

Esomeprazol

• Diferencias farmacocinéticas claras

• Diferencias farmacodinámicas dudosas

• Diferencias clínicas no demostradas

(probablemente inexistentes)


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Efectos Colaterales / Riesgos

• Inespecíficos: cefalea, náusea, diarrea, etc:

5% (= placebo)

• Hipersensibilidad: efectos cutáneos

(compartidos)

• Interacción con drogas (P450)

• Riesgo carcinoide

• Sobrepoblación bacteriana

• Malabsorción de nutrientes

Alta seguridad incluso en uso prolongado

sinimplicanciasclínica

PPI: ¿Cuál indicar?

Omeprazol

1 Omeprazol L.CH. Chile

2 Omeprazol Mintlab3 Omeprazol Chemopharma

4 Omeprazol Benguerel

5 Ulcrux Pratter6 Omeprax Sanitas

7 Micromex Recalcine

8 Ulc-Out Raffo

Fuente: www.prvademecum.com

0

5000

10000

15000

20000

25000

30000

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

$

9 Omeprazol Master

10 Togran Silesia11 Zomepral Chile

12 Ulcelac Bago

13 Lomex Saval14 Trofaron Beta

15 Losec AstraZeneca

Costo

x 2

8 c

om

p.

*

*


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Uso Clínico PPI: Resumen

• Respetar farmacología

• RGE: indicación principal

– Sin esofagitis: control sintomático

– Con esofagitis: control endoscópico

– Con Barrett: control acidimétrico

• Uso prolongado es seguro

• Todos los PPI clínicamente equivalentes

• Se necesitan estudios de costo -efectividad de

las diferentes marcas comerciales.

Fase IV Tratamiento de mantención


• Ausencia de Esofagitis inicial

- La tasa de recaídas sintomáticas al año es

variable

- La progresión al desarrollo de esofagitis es baja

• Presencia de Esofagitis inicial

- La tasa de recaídas, sintomática o endoscópica,

a un año, es de ~ 70 – 85%

- Aumenta probabilidad de complicación post

primera recaída


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Fase IV Tratamiento de mantención


• Sin esofagitis inicial: Anti-H2 dosis unica o PPI

Monoterapia en dosis baja intermitente

• Esofagitis grado I: Anti-H2 dosis doble +

Prokinético o PPI dosis diaria matinal

•Esofagitis > grado II: PPI dosis doble diaria o PPI

de última generación dosis única diaria


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Indicación Operatoria: considerar

1. Dependientes de droga (IBP) (recurrencia precoz)

2. Reflujo ácido patológico intratratamiento (pH 24

horas)

3. Esfínter Esofágico Inferior muy incompetente

4. Pacientes jóvenes

5. Barrett

6. Hernia hiatal asociada

¿cuando derivar al especialista?

1. Esofagitis erosiva > moderada

2. Síntomas persistentes pese al tratamiento

3. Duda diagnóstica

4. Síntomas extraesofágicos

5. Barrett

6. Hernia hiatal asociada


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PATOLOGÍAS RELACIONADASCON LA ACIDEZ

E. ACIDO

PÉPTICA

DISPEPSIAFUNCIONAL

REFLUJOGASTROESOFÁGICO

GASTROPATÍAPOR AINES

ULCERAGASTRODUODENAL

SÍNDROMEZOLLINGER-ELLISON

HEMORRAGIADIGESTIVA ALTA

LESIONES G-DUODENALESESTRÉS


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¿Qué es la úlcera péptica?

• Se define como una rotura de la

integridad de la mucosa del

estómago y del duodeno a causa

de una inflamación activa

originada por el ácido y la

pepsina, que se extiende como

mínimo hasta la muscularis-

mucosa.


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Etiología De La Úlcera Gastroduodenal

Etiología

Relacionadas

con el

Helicobacter pylori

Relacionadas

con el consumo de

AINEs

U. Duodenales

85-95%

U. Gástricas

70-80%

¿Cuáles son los síntomas de una úlcera péptica?

• En la mayoría de los pacientes no presentan sintomatología, especialmenteancianos y consumidores de AINEs.

• Dolor epigástrico es el síntoma más frecuente

– Es de carácter sordo y persistente.

– En el caso de la úlceras duodenales:

• Durante el día se presenta entre dos y tres horas después de comer.

• En la noche, aparece el dolor en la madrugada. Se mitiga con antiácidos y conalimentos.

• El paciente con úlcera duodenal evita períodos prolongados de ayuno y no esfrecuente que tenga pérdida de peso.

– En las úlceras gástricas:

• El dolor comienza más temprano, tras las comidas.

• Es más difícil que se calme con antiácidos o al ingerir alimentos.

• Menos frecuentes los despertares nocturnos.

• Más frecuente la pérdida de peso


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¿Qué es el Helicobacter pylori?

Microbiología:

• Bacilo curvo, Gram (-),

microaerófilo

• Ureasa (+)

• Reservorio: (humanos), mucosa

gástrica antral.

Epidemiología

• Distribución mundial

• Transmisión por vía oral

• Contacto persona a persona

• Relación inversa con el nivel socio-

económico

Objetivos en el tratamiento de la úlcera péptica

• Aliviar la sintomatología

• Cicatrización de la lesión

• Evitar las posibles complicaciones

• Prevenir la recidiva ulcerosa.

• Determinar si el paciente con úlcera es H. pylori + o no. Su

presencia o ausencia determina la pauta de actuación.


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¿A QUE PACIENTES TRATAR?

• A todo paciente que tenga úlcera gástrica o duodenal y

que sea H. p. (+). Independiente de que sea el 1º u otro

brote.

• Pacientes en terapia de mantenimiento que presenten

recidivas.

• Caso de úlceras complicadas con hemorragias o

estenosis pilórica relativa.


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METODOS DIAGNOSTICOS DE LAINFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

1. Directos (invasivos) por endoscopía

• Histología

• Cultivo

• Test de la ureasa.

2. Indirectos (no invasivos)

• Serología

• Test del aliento (C13 C14)

¿Cuáles son las bases del tratamientode la úlceras G.D?

• Se considera como una enfermedad infecciosa.

– Erradicación de la enfermedad infecciosa:

• Con antibióticos activos frente a H. pylori.

• No hay una terapia antibiótica ideal, hay varias opciones.

– Aliviar síntomas, facilitar cicatrización y potenciar el efecto de losantibióticos:

• Terapia antiulcerosa (Anti H2-Omeprazol).

• Prevenir recidivas:

– Tratamiento de mantenimiento: indicado en úlceras rebeldes.

– En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse el consumo deAINEs, interrumpiendo su administración si es posible.


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EVOLUCION DEL TRATAMIENTO DE LA ULCERA PEPTICAEN LOS ULTIMOS 40 AÑOS

Omeprazol, Lanzoprazol, Rabeprazol,..

(IBP).

Antibióticos.

Década de los 90:

Vagotomías selectivas

Ranitidina, Famotidina, SucralfatoDécada de los 80:

Vagotomías tronculares

Cimetidina (anti H2)Década de los 70:

Resecciones quirúrgicas

Antiácidos, AnticolinérgicosDécada de los 60:


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¿Con qué se trata la infección por H.P?

Erradicación

• Antibióticos

– Beta lactámicos (Amoxicilina)

– Macrólidos (Claritromicina)

– Tetraciclinas

– Nitroimidazoles: Metronidazol,

Tinidazol

– Fluorquinolonas.

CARACTERISTICAS DEL TRATAMIENTOERRADICADOR IDEAL

• Eficacia > 90%

• Corta duración

• Resultados consistentes

• Escasos efectos secundarios

• Fácil cumplimiento


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Estrategia a seguir ante un paciente con úlceragastroduodenal

Ulcera gastroduodenal

H. p. (+) H. p. (-)

Tratamiento

erradicador

Tratamiento

Anti-secretor

– Monoterapia escasa efectividad.

– No existe ninguna combinación que actualmente

asegure una erradicación del 100%


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0 20 40 60 80 100

CA

CAO

40%

92%

IMPORTANCIA DEL OMEPRAZOL EN LA TERAPIA

ERRADICADORA DEL H.P.

C= claritromicina

A = Amoxicilina.

O = Omeprazol

TRATAMIENTO TRIPLE

Omeprazol + Claritromicina + Amoxicilina

por 7 a 10 días. Cada uno dosis doble.

PAUTAS DE TRATAMIENTO

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