Resp01 patologia respiratoria
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Función respiratoria Normal
• Ventilación y perfusión Adecuadas.
• Difusión Alvéolo capilar adecuada.
• Intercambio gaseoso por difusión
Insuficiencia Respiratoria
• Se define como la situación en que la PO2 es inferior a 60 mmde hg y/o la PCO2 es superior a 50 mm de hg.
• LA FUNCION DE INTERCAMBIO NO SE AJUSTA A LAS NECESIDADES.
• Hipoxemia:disminución de PO2
• Hipercapnia: Aumento de PCO2
Síndrome de Distres respiratorio Síndrome de Distres respiratorio del adultodel adulto(SDRA)
• Síndrome pulmonar agudo, causado por una lesión alveolar y capilar difusa.
• Clínica:
• Insuficiencia Respiratoria Grave
• Hipoxemia y cianosis en sangre arterial
• Resistencia a la oxigenoterapia
• Puede conducir a falla orgánica Múltiple
Mecanismo de lesión inflamatoria
• Lesión Endotelial a través de mediadores proinflamatorios,radicales libres de oxígeno,complemento y eicosanoides.
• Edema intersticial.• Exudado intralveolar.• Membranas hialinas.
Evolución Clínica
• Pronóstico muy malo(60 % delos enfermos muere en la fase aguda ).
• Falla Orgánica Múltiple.
• Los sobrevivientes pueden desarrollar lesiones cicatrizales que llevan a Fibrosis Pulmonar.
• Pocos pacientes se recuperan sin secuelas en 4-6 meses.
DisneaDisnea
• Dificultad Respiratoria
• Causas:
• Insuficiencia Cardíaca Izquierda.Insuficiencia Cardíaca Izquierda.
• Neumopatías(obstructiva ,restrictiva)Neumopatías(obstructiva ,restrictiva)
• Disminución del transporte de oxígeno.Disminución del transporte de oxígeno.
• Alteraciones psicógenas.Alteraciones psicógenas.
Neumopatías
• OBSTRUCTIVA:aumento de la resistencia al flujo de aire,debido a obstrucción parcial o completa a cualquier nivel de las vías respiratorias.
• RESTRICTIVA:expansión reducida del parénquima pulmonar con disminución de la capacidad pulmonar.
Neumopatías Obstructivas
• Bronquitis Crónica.
• Enfisema.
• Asma.
• Bronquiectasias.
• Limitación del flujo Espiratorio Máximo en Espiración forzada.
Bronquitis Crónica
• Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios.
• Hipertrofia de las glándulas submucosas de tráquea y bronquios.
• Aumento de las células caliciformes en las vías pequeñas.
• OBSTRUCCIÓN E INFECCIÓN OBSTRUCCIÓN E INFECCIÓN SECUNDARIASECUNDARIA
Asma Bronquial
• Enfermedad crónica,recurrente caracterizada por hipereactividad de las vías respiratorias,con broncoconstricción reversible desencadenada por distintos estímulos Exógenos y Endógenos.
• Clínica:TOS,SIBILANCIAS,DISNEA,OPRESION
• Causas:EXTRINSECAS:HP tipo I(atópicas ,laborales)
• INTRINSECAS:mecanismos no inmunológicos (aspirina,infecciones pulmonares,frío,estrés)
Etiopatogenia
• Asma Atópica :polarización excesiva hacia la respuesta de LTh 2,liberación de IL4 y 5 estimula a LB a producir IgE,aumenta la concentración de mastocitos y eosinófilos.
• No Atópica : la inflamación por virus o bacterias disminuye el umbral de excitación de los receptores vagales subepiteliales.
Enfisema
• Aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de paredes sin signos de Fibrosis.
• Patogenia:• Desequilibrio de proteasas y antiproteasasDesequilibrio de proteasas y antiproteasas• Déficit de alfa 1 antitripsina.• Tipos:• Centroacinar, Panacinar, Paraseptal.
Rol del Tabaquismo
• Los fumadores tienen más neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos.
• El tabaquismo aumenta la liberación de elastasas por los neutrófilos.
• El tabaquismo aumenta la actividad de la elastasa de los macrófagos.
• Los oxidantes del humo del cigarrillo y los radicales libres de los neutrófilos inhiben la alfa 1 antitripsina.
Evolución Clínica
• Se requiere aproximadamente un tercio de parénquima afectado para ser evidente clínicamente.
• Tos y Sibilancias cuando se asocia a EPOC y Asma.
• Pérdida de peso.
• Tórax en tonel.
• Disnea y Espiración prolongada
Bronquiectasias
• Dilatación permanente de Bronquios y Bronquiolos debido a una destrucción del músculo y tejido elástico de sostén,consecuencia de infecciones necrosantes,facilitadas por procesos congénitos u obstrucción bronquial crónica.
• Patogenia: Obstrucción -Dilatación anormal de bronquios+ infección persistente crónica.
Etiopatogenia
• Cualquier enfermedad que modifica o destruye las estructuras de soporte bronquial.
• Se asocia habitualmente a enfermedades infecciosas necrotizantes de la pared bronquial y del parénquima,interviniendo factores de tipo hereditario,congénito o mecánico.
• Alteraciones defensivas locales :inflamación -proteolisis.
Evolución Clínica
• Tos grave y persistente con expectoración mucopurulenta.
• Hemoptisi franca.
• Episodios precipitados por infecciones en la vía aérea superior.
• Dedos en palillo de tambor.
EPOCEPOC
• Término clínico que abarca a un grupo de procesos patológicos que tienen en común la Disnea y Obstrucción crónica y recidivante al paso del aire.
• Bronquitis Crónica• Enfisema pulmonar• Asma Bronquial• Bronquiectasias
Etiopatogenia de EPOC
• Hipersecreción de mucus en las grandes vías aéreas.
• Causas:
• Tabaquismo.
• Irritantes aéreos:dióxido de sulfuro y nitrógeno.
• Infección microbiana sobreagregada.
Factores de riesgo asociados
• Consumo de tabaco :80-90%
• Exposición laboral;polvo mineral o vegetal.
• Contaminación atmosférica.
• Factores genéticos:déficit de alfa 1 antitripsina.
• Neumopatías pediatricas:tabaquismo pasivo,infecciones virales de la infancia.
• Hiperreactividad bronquial y atopía
Neumonías
• Cualquier infección pulmonar.
• Presentación aguda o crónica.
• Las formas agudas producen exudados ricos en neutrófilos en alvéolos ,bronquios y bronquiolos o infecciones mononucleares peribronquiales e intersticiales
Tipos de Neumonías
• Neumonía Lobar:• Infección que afecta
gran parte de un lóbulo pulmonar
• Bronconeumonía:• Consolidación
pulmonar en parcelas o focos dispersos.
Agentes Etiológicos
• Neumonías bacterianas agudas.
• Adquiridas en la comunidad o Nosocomiales.
• Neumonías atípicas:Virales y por micoplasma.
• Neumonías crónicas:
• Granulomatosas
• Abcesos pulmonares crónicos
• Anaeróbios mixtos.
• Aeróbios.
• Neumonías de los inmunodeprimidos.
Factores predisponentes
• Edad:extremos de la vida.
• Capacidad inmunológica.
• Enfermedades pulmonares previas.
• Aspiración de contenido gástrico.
• Infecciones virales de las vías aéreas superiores
Cáncer pulmonar
• Cáncer broncogénico:tumores broncopulmonares más frecuente ,estirpe escamoso,adenocarcinoma,carcinoma microcítico(de células pequeñas),carcinoma de células grandes.
• Influencias carcinogénicas.• Tabaquismo.• Contaminación ambiental.• Contaminación ocupacional
Clasificación
• Carcinoma Escamoso:30% ,diagnóstico tardío por signos de obstrucción.Estrecha relación con tabaquismo
• Adenocarcinoma:35-40 %,se desarrolla en la periferia pulmonar,menor relación con el tabaco que el anterior.
• Carcinoma de células pequeñas:20%,se puede asociar a síndromes paraneoplásicos.
• Carcinoma de células grandes:10%