Respuesta sistemica al trauma
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RESPUESTA SITÉMICA
AL TRAUMA
Dra. Ana Lilia Pacheco Carrillo R1CG
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALHOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 36
CIRUGIA GENERAL
TRAUMA O LESIÓN
Daño físico por exposición aguda a alguna forma de Energía (mecánica, térmica, química, eléctrica)
Daño inflingido al cuerpo por una Energía Ambiental superior a la resistencia del mismo
RESPUESTA A LA LESIÓN
Es la serie de ajustes a corto y largo plazo en los diferentes sistemas y aparatos que permiten que el organismo se adapte a los estímulos.
John Hunter 1794 “...durante el trauma existe un proceso
de especial importancia que no pertenece al daño sino al intento de cura”
Aubb 1920 “La disminucion del metabolismo basal
es proporcional a la severidad del choque”
En 1929 Cannon Homeostasis
Conjunto de procesos que tienden a mantener el medio interno estable, en contra de los estímulos ambientales que lo desestabilizan.
Carrel y Baker 1926“la alteracion en el metabolismo del tejido dañado juega un papel importante en el proceso de recuperacion”
Cuthberson 1942elabora las bases de la respuesta metabolica a la agresión:Edema reaccionarioInflamación traumática
Post shock metabolic response. Lancet, l942, pp 433 436
RESPUESTA A LA LESIÓN
La reacción depende de los recursos con los que cuenta el individuo en el momento de enfrentar al evento lesivo
OBJETIVO DE LA RESPUESTA
Restaurar las funciones tisulares
Erradicación de microorganismos invasivos
Movilización de sustratos para la recuperación
Suministro adecuado de oxígeno
Restablecimiento del flujo sanguíneo y mantenimiento de la perfusión
ALCANCE DE LA RESPUESTA
Si el grado de lesión traumático excede la capacidad del huésped para contenerla, la Respuesta Inflamatoria se torna Sistémica (RIS)
ALCANCE DE LA RESPUESTA
Si la RIS no actúa apropiada y oportunamente, habrá:
Pérdida resultante del metabolismo celular normal Alteración de la perfusión microcirculatoria
Conduciendo a la disfunción de otros órganos y sistemas conocido como Falla Orgánica Múltiple (FOM)
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Respuesta biológica ante una lesión
Organizada Secuencial Descriptible
Dirigida hacia:
La curación ó La falla orgánica múltiple
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Los estímulos aferentes son
Dolor Anestesia Hemorragia Hipovolemia Necrosis Hipoxia Infección
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Los estímulos aferentes se clasifican por su mecanismo en:
Estímulo hipovolémico de baroreceptores
Estímulo aferente directo del tejido sometido al traumatismo
Factores locales liberados de forma directa del tejido lesionado
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Está compuesta de dos fases:
Proinflamatoria Procesos celulares para restablecer la función de los
tejidos y erradicar microorganismos
Antiinflamatoria Para evitar el exceso de actividad inflamatoria y
restablecer la homeostasis del individuo
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Nota: La magnitud de la respuesta variará de acuerdo con la magnitud de la lesión y las carcaterísticas de la misma
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Clínicamente está determinado con al menos dos de los siguientes criterios:
Temperatura >38ºC ó <36ºC Frecuencia cardiaca >90 lpm Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32
mmHg ó ventilación mecánica Leucocitos >12000/mcl ó <4000/mcl ó >10% de
formas en banda
RESPUESTANEUROLÓGICA
RESPUESTA NEUROLÓGICA
El Sistema Nervioso Autónomo modula:
Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Presión sanguínea Motilidad gastrointestinal Temperatura corporal
Control reflejo de la inflamación (atenúa la liberación de mediadores)
RESPUESTA NEUROLÓGICA
RESPUESTA NEUROLÓGICA
La Acetilcolina principal neurotransmisor del SNA parasimpático:
Reduce la activación de macrófagos
Disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios FNT-alfa, IL-1, IL-8
Es un tipo de respuesta localizada (a diferencia de los mediadores humorales)
RESPUESTA NEUROENDÓCRINA
La respuesta más importante es la del eje Hipotálamo – Hipófisis – Suprarrenales
RESPUESTA NEUROENDÓCRINA
RESPUESTA NEUROENDÓCRINA
RESPUESTAENDOCRINO-METABÓLICA
RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
CRH Estimula la liberación de ACTH Estimula la liberación de catecolaminas Eleva el gasto cardiaco y la presión arterial
ACTH Estimula liberación de glucocorticoides Estimula la liberación de catecolaminas Estimula liberación de Angiotensina y
Vasopresina
RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA CORTISOL
Inhibe la glucólisis Estimula la gluconeogénesis
Aumenta la actividad de las transaminasas Aumenta la proteólisis muscular mediada por FNT Aumenta la lipólisis, los ácidos grasos libres y glicerol
séricos
Efecto inmunodepresor celular Inhibe Cels T, NK, MCF
Efecto inmunodepresor
Disminuye el nivel de K sérico Eleva el Na sérico
RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
GH
Estimula la síntesis protéica Incrementa el desplazamiento de lípidos Estimula la función de leucocitos y proliferación
celular
IFG-1 (insuline Grow Factor-1) - somatomedina C Efectos similares Atenúa efectos catabólicos por estrés quirúrgico
RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
Adrenalina
Estimula: Glucogenolisis Gluconeogénesis Lipólisis Cetogénesis Secreción de Glucágon
Inhibe: Liberación y efecto de insulina Liberación de aldosterona Mitosis de linfocitos
RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
Aldosterona
Mantiene el volumen vascular:
Conservación del Na+ Eliminación de K+ Eliminación de H+
Acción en la porción proximal del túbulo contorneado distal
RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
Insulina
Efecto anabólico global que estimula la:
Glucogenogénesis Glucólisis Hepática Transporte de GLU al interior de la célula Lipogénesis del tejido adiposo Síntesis de proteínas Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T Incremento en las poblaciones funcionales de linfocitos
T y B
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTASICA
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
Inflamación local:
Vasodilatación Infiltración serosa Formación de coágulo Liberación de enzimas lisosómicas,
catecolaminas vasoactivas y eicosanoides
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
Liberan citocinas:
Granulocitos y Mononucleares Endoteliales y Fibroblastos
Generando una respuesta sistémica (IL-1, IL-6, FNT-alfa):
Fiebre, Leucocitosis, Activación del sistema inmune Elevación de ACTH y glucocorticoides Activación de la cascada de coagulación Aumenta la sedimentación globular
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
Alteración de las Proteínas de Fase Aguda (PFA) hepáticas:
Positiva Antiquimotripsina alfa-1 Complemento C-3 Fibrinógeno Ceruloplasmina Haptoglobulina Proteína C reactiva
Negativa Albúmina Transferrina
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
Funciones de la PFA:
Opsonización para fagocitosis de partículas extrañas
Inhibidores de proteasas que limitan al tejido lesionado durante el periodo de la inflamación
Activación del complemento y la coagulación coagulación
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
Citocinas
Son los mediadores más potentes de la respuesta inflamatoria
FNT-alfa Interleucinas Factores estimulantes de colonias
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
Eicosanoides
Derivados de fosfolípidos por acción de fosfoliapasa A2 (-> ácido araquidónico)
Ciclooxigenasa Prostaglandinas Tromboxanos
Lipoxigenasa Leucotrienos HETE
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
Eicosanoides:
Aumentan la permeabilidad capilar Promueven adhesión celular Activan neutrófilos Bronco y vasoconstricción Impiden liberación de insulina Inhiben glucogenogénesis Inhiben la lipólisis
RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
Sistema calicreina-cinina
Bradicinina Aumenta permeabilidad capilar Vasodilatador renal
Estimula secreción de renina Activa la retención de Na y Agua
Origina dolor Inhibe gluconeogénesis
Histamina
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES
Respuesta endocrina Respuesta inflamatoria o inmunologica
Respuesta neurologica
HIPOTALAMOHor liberadoras
Corticotropina Tirotropina Crecimiento Luteinizante Hipófisis anterior ACTH Cortisol Glucocorticoide
TSH T3 y T4 H crecimiento H sexuales somatostatina
prolactina
Hipofisis posteriorHipofisis posterior vasopresina,
oxitocinaAldosterona Renina-angio Encefalinas
Insulina Glucagon
Citocinas Proteinas de choque x calor Respuesta celular radicales
libres, eicosanoides,serotonina, histamina
Respuesta mediada por el endotelio
SISTEMA AUTÓNOMO
Adrenalina Noradrenalina
SNC
GENERALIDADES
La respuesta metabólica tiene varias fases.
La primera es la llamada “ebb phase” (fase de altibajos).
La segunda es la llamada “flow phase” (fase de elevación). Fase catabólica y anabólica temprana y tardía.
FASE EBB Inicio hasta unas horas después de la lesión. Se caracteriza por:
Hiperglucemia. Producción normal de glucosa. Elevación de ácidos grasos. Concentración de insulina mínima. Elevados niveles de catecolaminas y glucagon.
FASE EBB
Elevación de lactato en sangre. Consumo disminuido de oxígeno. Estado cardiaco normal, pero con posibilidad de
descompensación rápida. Temperatura normal.
FASE DE FLUJO
Inestabilidad cardiovascular. Alteraciones en el volumen circulante. Alteración en la transportación de oxígeno. Actividad autónoma aumentada.
FASE DE FLUJO
Glucosa normal o ligeramente elevada. Incremento de la producción de glucosa. Acidos grasos normales o ligeramente
elevados. Insulina normal o elevada. Niveles altos de catecolaminas y glucagon. Niveles normales de lactato.
FASE DE FLUJO
Alto consumo de oxígeno. Aumento del gasto cardiaco. Aumento de la temperatura.
Puede durar meses, hasta que el paciente se alivie por completo.
CONCLUSIONES Las reacciones metabólica y neuroendócrina son
parte de este síndrome desencadenadas por una lesión orgánica
En circunstancias favorables, permite el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo
La función del CIRUJANO en este contexto es: Reconocer la respuesta Identificar sus variaciones No interferir en las reacciones favorables y Utilizar medios terapéuticos que supriman los
estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos
BIBLIOGRAFÍA Edward Lin, Steven E., et, al, Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo
metabólico. En Principios de Cirugía Schwartz, F. Charles Brunicardi, Mc Graw Hill, 8ª Edición, México, 2006
Villazón-Sahagún, Alberto. PAC MG-1- Programa de Actualización Médica Continua, Parte B, Libro 5, Medicina Crítica, México, 2009.
Ungston Beltrán, Romero Salas; Mediadores neurohumorales de la reacción al traumatismo quirúrgico. En Tratado de Cirugía General, Manual Moderno, 2ª Edición, Asociación Mexicana de Cirugía General A. C. Consejo Mexicano de Cirugía General A. C., México, 2008.