RNT con dificultad respiratoria

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Introducción

El término distrés respiratorio (DR) es sinóni-mo de dificultad respiratoria y comprende unaserie de entidades patológicas que se mani-fiestan con clínica predominantemente respi-ratoria. En conjunto, esta patología constitu-ye la causa más frecuente de morbi-mortali-dad neonatal y su gravedad va a estar en rela-ción con la causa etiológica y la repercusiónque tenga sobre los gases sanguíneos. Para eldiagnóstico suele ser de gran ayuda, con fre-cuencia definitiva, el estudio radiológico deltórax, en relación con los antecedentes y laexploración clínica.

Aunque el cuadro más significativo de difi-cultad respiratoria neonatal es la enfermedadde las membranas hialinas (EMH) o distrésrespiratorio por déficit de surfactante, vamosa ocuparnos de las entidades que se producencon mayor frecuencia en el neonato a térmi-no ya que aquélla se produce casi exclusiva-mente en el pretérmino y se trata de maneraindividualizada en otro capítulo.

Etiología

Las causas que pueden provocar un cuadro dedificultad respiratoria en el neonato a términoson muy variadas y se resumen en la tabla I.

Por su frecuencia desarrollaremos extensa-mente las siguientes: distrés respiratorio leve,taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN),síndrome de aspiración meconial (SAM), síndro-

me de escape aéreo (enfisema intersticial, neu-motórax, neumomediastino), neumonía perinatale hipertensión pulmonar persistente. Algunas delas entidades que vamos a tratar puedenobservarse también en el RN pretérmino aun-que con menor frecuencia, salvo la neumoníaperinatal que puede presentarse indistinta-mente en ambos tipos de RN. En la tabla II sepueden apreciar las características diferencia-les de los síndromes de dificultad respiratoriamás importantes en el neonato a término.

Distrés respiratorio leve

También denominado distrés transitorio es laforma más frecuente de dificultad respiratoriaen el RN (37%). Clínicamente se manifiestapor taquipnea y retracciones leves que estánpresentes desde el nacimiento. No se obser-van signos de infección y la clínica se norma-liza al cabo de 6-8 horas sin necesidad deadministrar oxígeno suplementario. La radio-grafía de tórax es normal. La etiología no estáaclarada aunque se piensa que es una formaatenuada de TTRN o maladaptación pulmo-nar.

Taquipnea transitoria del reciénnacido

Esta entidad fue descrita por primera vez en1966 por Avery y cols. Se denominó también"pulmón húmedo", "distrés respiratorio inex-plicable del RN", "taquipnea neonatal", "sín-

Recién nacido a término condificultad respiratoria:

enfoque diagnóstico y terapéuticoG.D. Coto Cotallo, J. López Sastre, B. Fernández Colomer, N. García López

y S. Campuzano Martín

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drome del distrés respiratorio tipo II" y, másrecientemente, "maladaptación pulmonar.Predomina en el neonato a término, perotambién se observa en pretérmino límitenacido por cesárea. Se estima una incidenciade 11‰ nacidos vivos y supone el 32% de loscuadros de DR neonatal. Es una alteraciónleve y autolimitada.

— Patogenia. Aunque la causa precisa de laTTRN no está perfectamente aclarada, lamayoría de los autores están de acuerdocon la teoría inicial de Avery y cols., quepostulan que esta entidad se produce porla distensión de los espacios intersticialespor el líquido pulmonar que da lugar alatrapamiento del aire alveolar y al descen-so de la distensibilidad pulmonar. Otrosconsideran que se produce por retraso de

la eliminación del líquido pulmonar porausencia de compresión torácica (partopor cesárea) o por hipersedación maternao bien por aumento del líquido inspiradoen cuadros de aspiración de líquidoamniótico claro. Finalmente, algunosmantienen que la TTRN puede ser conse-cuencia de una inmadurez leve del sistemade surfactante. En cualquier caso, lo que seproduce es un retraso en el proceso deadaptación pulmonar a la vida extrauteri-na, que habitualmente se produce enminutos y en estos neonatos se prolongadurante varios días.

— C l í n i c a . Se caracteriza por un cuadro dedificultad respiratoria presente desde elnacimiento, en el que predomina lataquipnea que puede llegar a 100-120 res-

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Causas de distrés respiratorio en el neonato a término

• Causas respiratorias

— Distrés respiratorio leve— Taquipnea transitoria del RN— Aspiración meconial— Neumotórax/neumomediastino— Neumonía perinatal— Hipertensión pulmonar persistente— Hemorragia pulmonar

• Malformaciones

— Hernia diafragmática— Atresia de esófago— Enfisema lobar congénito— Malformación quística adenomatoidea

• Obstrucción de vía aérea superior

— Atresia de coanas— S. de .Pierre-Robin

• Causas cardiovasculares

— Cardiopatías congénitas— Arritmia cardiaca— Miocardiopatía

• Causas infecciosas

— Sepsis/meningitis neonatal

• Causas metabólicas

— Acidosis metabólica— Hipoglucemia— Hipotermia/hipertermia

• Causas hematológicas

— Anemia— Hiperviscosidad

• Causas neurológicas

— Asfixia— Lesión difusa del SNC— S. de abstinencia a drogas

piraciones por minuto, solapándose enocasiones con la frecuencia cardiaca. Lapresencia de quejido, cianosis y retraccio-nes es poco común, aunque pueden obser-varse en las formas más graves de TTRN.La clínica puede agravarse en las primeras6-8 horas, para estabilizarse posteriormen-te y, a partir de las 12-14 horas, experi-mentar una rápida mejoría de todos los sín-tomas, aunque puede persistir la taquipneacon respiración superficial durante 3-4días. La auscultación pulmonar puede mos-trar disminución de la ventilación, aunquemenos marcada que en la EMH.

— Diagnóstico. Los hallazgos radiográficosestán mal definidos, variando desde la

normalidad a refuerzo de la trama bronco-vascular hiliar, presencia de líquido pleu-ral, derrame en cisuras, hiperinsuflación e,incluso, patrón reticulogranular. Dado quela clínica y la radiología son inespecíficasy compatibles con sepsis neonatal o neu-monía, deben realizarse los estudios perti-nentes para descartar esta etiología(hemograma, proteína C reactiva y culti-vos) iniciando tratamiento con antibiote-rapia de amplio espectro hasta establecerel diagnóstico definitivo. Ocasionalmentepuede plantearse diagnóstico diferencialcon la aspiración meconial e incluso conEMH leve, sobre todo si se trata de un pre-maturo de 35-36 semanas.

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Neonatología

TABLA II. Diagnóstico diferencial del DR en el neonato a término

Tipo de DR Edad Inicio Antecedentes Exploración Gasometría Rx. tórax Comentarios< 6 h >6 h

TTRN +++ - Cesárea Taquipnea Hipoxemia leve Hiperinsuflación Lo más frec.Frecuente Derrame en en RNAT

cisurasSAM +++ - Asp. meconial Meconio en Hipoxemia Patrón en " panal Diagnóstico por

Postmadurez tráquea mod./ grave de abeja" Hª clínica

NT/NM ++ + Hipoxia ↓ m.v Hipoxemia Diagnóstica -Reanimación ↓ ruidos Leve / mod.Enf. pulmonar cardiacos

Neumonía ++ +++ FR infección Séptica o de DR Hipoxemia Condensación o Ayudan PCR yvertical o Acidosis mixta similar a otro DR hemogramanosocomial

HPP +++ + A veces asfixia A veces soplo Hipoxemia Casi siempre DD con CC difícilmoderada suave Refractaria normal

Cardiopatía + +++ - Soplos CO2 N ó ↓ Puede orientar el ECG y ECO-Ccongénita Cardiomegalia Hipoxemia diagnóstico suelen ser

ICC variable diagnósticos

RNAT: recién nacido a término; FR: factores de riesgo; DD: diagnóstico diferencial; CC: cardiopatía congénita;ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma.

— Tratamiento. Debido a que la TTRN esautolimitada, el único tratamiento aemplear es la asistencia respiratoria ade-cuada para mantener un intercambio gase-oso suficiente durante el tiempo que dureel trastorno. Una evolución desfavorableinvalida el diagnóstico.

Síndrome de aspiración meconial

El síndrome de aspiración meconial (SAM)consiste en la inhalación de líquido amnióti-co teñido de meconio intraútero o intraparto.Su incidencia es variable, oscilando entre 1-2‰ nacidos vivos en Europa y 2-6‰ nacidosvivos en Norteamérica. Representa el 3% delos casos de DR neonatal y su incidencia dis-minuye a medida que mejora la atención obs-tétrica y los cuidados inmediatos del RN.

— E t i o l o g í a . El SAM es una enfermedad delneonato a término o postérmino siendoexcepcional en el pretérmino. La únicasituación en que se puede observar líquidoamniótico meconial en el RN prematuro esen asociación con listeriosis congénita.Etiológicamente se consideran factores pre-disponentes todos los responsables de hipo-xia perinatal crónica, y desencadenantes,t odos los causantes de hipoxia aguda intra-parto. Tanto el paso del meconio al líquidoamniótico como los movimientos respira-torios intrauterinos estarían provocadospor la hipoxia que al producir ↓O2 y ↓C O2

estimularían la respiración.

— Fisiopatología. Las anomalías pulmonaresobservadas en este síndrome son debidas ala obstrucción aguda de la vía aérea, ladisminución de la distensibilidad pulmo-nar y al daño del parénquima (figura 1). Elmeconio aspirado puede producir unaneumonitis química responsable de edemapulmonar y disfunción del surfactante res-

ponsable de ateletasias y desarrollo deshunt intrapulmonar lo que favorece lahipoxia, pero también puede producir obs-trucción aguda de la vía aérea que, cuandoes completa, da lugar a atelectasia regionalcon desequilibrio de la ventilación perfu-sión y aumento de las resistencias pulmo-nares, con instauración de cortocircuitoderecha-izquierda y síndrome de persisten-cia de circulación fetal. Si la obstrucciónes incompleta, por mecanismo valvular, seproduce atrapamiento aéreo, lo que facili-ta el desarrollo de enfisema pulmonarintersticial y neumotórax.

— Clínica. Clínicamente el SAM se observaen un RN con antecedentes de asfixia ylíquido amniótico meconial, sobre todo sise visualiza meconio por debajo de lascuerdas vocales durante la reanimación.Este síndrome incluye un espectro ampliode enfermedades respiratorias que vandesde un DR leve hasta enfermedad decarácter grave que puede llevar a la muer-te a pesar de un tratamiento correcto. Clá-sicamente el SAM se caracteriza por lapresencia de un DR intenso, precoz y pro-gresivo con taquipnea, retracciones, espi-ración prolongada e hipoxemia, en unneonato que presenta uñas, cabello y cor-dón umbilical teñidos de meconio. Sueleapreciarse aumento del diámetro antero-posterior del tórax por enfisema pulmonardebido a obstrucción de la vía aérea. Enlos cuadros graves es frecuente observar eldesarrollo de hipertensión pulmonar per-sistente con hipoxemia refractaria.

— Diagnóstico. Debe sospecharse ante unDR de comienzo precoz en un neonatocon hipoxia intraparto que precisó reani-mación laboriosa, observándose meconioen tráquea e impregnación meconial depiel y cordón umbilical.

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Radiológicamente lo más característico esla presencia de condensaciones alveolaresa l g odonosas y difusas, alternando conzonas hiperaireadas (imagen en "panal deabeja") (figura 2). Generalmente existehiperinsuflación pulmonar y en el 10-40%de los casos suele observarse el desarrollode neumotórax-neumomediastino. Noobstante, en muchos casos, las radiografíasde tórax pueden ser normales y no necesa-riamente las anomalías radiológicas más

severas se corresponden con la enferme-dad clínica más grave.

— Prevención. Prenatalmente la profilaxisse basa en la toma de medidas dirigidas adisminuir la hipoxia crónica y la asfixiaintraparto. En el momento del parto,hasta hace poco tiempo, se preconizaba laaspiración de la nasofaringe antes de lasalida de los hombros y antes de la prime-ra respiración, seguida de la aspiración tra-queal inmediatamente al nacimiento.

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Neonatología

Hipoxia

Aspiración meconial

Obstrucción Neumonitis Inactivación delmecánica química surfactante

Atrapamiento aéreo Atelectasias

Ventilación Shunt intrapulmonar deficiente

Neumotórax Hipoxemia HPP*Neumomediastino Acidosis

* HPP: hipertensión pulmonar persistente

Figura 1. Fisiopatología del síndrome de aspiración meconial.

Estas medidas disminuyeron la morbimor-talidad por SAM, pero este síndromesiguió observándose en neonatos que sonaspirados adecuadamente en la sala departos, lo que habla a favor de que en estoscasos la aspiración se produjo dentro delútero. Unido esto a los riesgos de infec-ción y de lesión mecánica por una reani-mación agresiva, actualmente la indica-ción de aspiración traqueal en todos losneonatos con aguas meconiales está enrevisión, y se recomienda intubación yaspiración traqueal inmediata solamentecuando el neonato está deprimido (Apgaral minuto ≤6), absteniéndose de estaactuación cuando se trata de un neonatovigoroso (Apgar ≥7). Mientras tanto, lalimpieza de la vía aérea y el estableci-miento de la respiración y la oxigenaciónsiguen siendo fundamentales para la reani-mación de todos los neonatos.

— Tratamiento. Inicialmente debe evitarsela ventilación pulmonar con mascarilla oa través de tubo traqueal antes de realizaruna aspiración traqueal rigurosa que per-mita extraer la mayor parte del líquidomeconial. El tratamiento debe ir dirigido a

mantener una saturación de O2 entre 85-95% y un pH superior a 7,20 medianteventilación inicial con CPAP nasal a pre-sión de 4-7 cm de H2O. Si falla lo anteriorse recurrirá a presión positiva intermiten-te, teniendo en cuenta que estos pacientestienen una resistencia elevada en la víaaérea, por lo que una frecuencia respirato-ria alta (>40) favorece la retención aéreay el neumotórax. En algunos casos seránecesario emplear ventilación de alta fre-cuencia, y si hay hipertensión pulmonar,óxido nítrico inhalado. En los casos demeconio a nivel broncoalveolar es aconse-jable el lavado bronquial con 1/5 de sur-factante y 4/5 de suero salino fisiológico,administrando 15 ml/kg repartidos en 4dosis. La administración sistemática deantibióticos es discutible, aunque estáindicada si existen factores de riesgo deinfección. El pronóstico va a depender nosólo de la gravedad del DR, sino de la posi-bilidad de desarrollar un cuadro de hiper-tensión pulmonar persistente y, sobretodo, de las consecuencias neurológicasdel sufrimiento fetal.

Escapes aéreos

Los escapes aéreos, o fugas de aire, consistenen presencia de aire ectópico dentro del tóraxe incluyen el enfisema pulmonar intersticial(EPI), el neumotórax (NT) y el neumome-diastino (NM), que pueden observarse simul-táneamente o de forma sucesiva. Se consideraque el NT/NM espontáneo ocurre en el 1-2%de los neonatos dentro del primer día de vida,aunque solo el 10% son sintomáticos. El diag-nóstico de NT/NM en el período neonataldepende del grado de sospecha ante un neo-nato con DR leve y de la facilidad para reali-zar estudio radiológico. El 15-20% de los NTson bilaterales, y cuando es unilateral, dos ter-cios ocurren en el lado derecho.

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Figura 2. Síndrome de aspiración meconial.Imágenes algodonosas alternando con zonashiperaireadas. Patrón en “panal de abeja”.

— Concepto. Se define el EPI por la presen-cia de aire ectópico en el tejido laxoconectivo de los ejes broncovasculares ylos tabiques interlobulillares. El NM oenfisema mediastínico consiste en la pre-sencia de aire ectópico en el espaciomediastínico, y se produce NT cuando elaire se localiza en el espacio pleural. Si elvolumen de aire es importante, dará lugara un grado variable de atelectasia pulmo-nar en el lado afecto y desplazamientomediastínico hacia el lado contrario. Elaire ectópico en el espacio mediastínicopuede disecar el tejido laxo del cuello,dando lugar a enfisema subcutáneo, o através del tejido conjuntivo laxo perieso-fágico y perivascular (aorta y cava) puedellegar al retroperitoneo, desde dondepuede romper el peritoneo parietal poste-rior dando lugar a neumoperitoneo (NP).Excepcionalmente el aire mediastínicopuede alcanzar el pericardio a través de undefecto en el saco pericárdico originandoneumopericardio.

— Etiología. Según la etiología, los NT/NMse puede dividir en:

• Espontáneos o idiopáticos. Aquellos enlos que no medió ninguna maniobra dereanimación, intervención quirúrgicao enfermedad cardiorrespiratoria. Estoscasos se producen en el periodo neona-tal inmediato y es posible que sean elresultado de altas presiones transpul-monares durante las primeras respira-ciones.

• Yatrogénicos. Secundarios a interven-ciones quirúrgicas sobre el tórax, trau-matismos y, sobre todo, a maniobras dereanimación intempestivas en las queno se controlaron de manera adecuadalas presiones de insuflación. También

aquellos casos secundarios a ventila-ción mecánica.

• Secundarios a enfermedad pulmonar. ElNT/NM complica frecuentementeotras patologías pulmonares, comoenfermedad de membranas hialinas,síndromes de aspiración, neumonía,taquipnea transitoria, atelectasia, age-nesia o hipoplasia pulmonar, etc.

— Fisiopatología. Una vez las diferentes cau-sas etiológicas producen la rotura alveolar,el aire llega al intersticio pulmonar, pro-gresando a través de los espacios perivas-culares y peribronquiales dando lugar aEPI. En la mayoría de los casos (figura 3)la progresión es centrípeta hacia el hiliopulmonar, donde, tras rotura de la pleuramediastínica, se produce NM. El airemediastinico puede irrumpir en el espaciopleural originando NT, y con menos fre-cuencia diseca los tejidos laxos del cuello,produciendo enfisema subcutáneo, o pro-gresa hacia el espacio peritoneal (NP) ohacia el espacio pericárdico (neumoperi-cardio). Con menor frecuencia la progre-sión es centrífuga, con formación de bullassubpleurales, cuya ulterior rotura da lugara NT. El acúmulo de aire en el espaciopleural puede elevar su presión por encimade la atmosférica, originando lo que sedenomina NT a tensión, que da lugar aatelectasia pulmonar y desplazamientomediastínico, pudiendo comprometer elretorno venoso al corazón. Esta situaciónrequiere tratamiento inmediato encami-nado a reducir la presión intratorácica.

— Clínica. Las manifestaciones clínicas pue-den ser muy variadas y están en relacióncon la cantidad de aire ectópico y su loca-lización en el tórax.

La existencia de un neumomediastino aisla-do generalmente cursa de manera asinto-

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Neonatología

mática al implicar un escape de aire pocoimportante. No suelen existir signos deDR y a la auscultación del tórax sueleapreciarse apagamiento de los ruidos car-diacos. Si en esta situación se realiza estu-dio radiográfico de tórax, puede observar-

se la presencia de aire en el espaciomediastínico.• El neumotórax implica habitualmente

un escape de aire mayor y suele pre-sentar clínica de DR de intensidadvariable según la gravedad del mismo.

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Etiología

Rotura alveolar

Enfisema pulmonar intersticial

Centrífuga Centrípeta

Bullas subpleurales Neumomediastino

Neumotórax Neumoperitoneo Enf. subcutáneo

Figura 3. Fisiopatología de los escapes aéreos neonatales.

La auscultación torácica muestra dis-minución del murmullo vesicular ydesplazamiento del latido cardiacohacia el lado contrario, cuando es uni-lateral. En los casos de NT a tensiónexiste mayor dificultad respiratoria,con cianosis y abombamiento torácico,y los gases sanguíneos pueden mostrarhipoxemia y acidosis mixta. Los casosque complican una enfermedad pul-monar previa suelen manifestarsecomo un empeoramiento brusco delestado general. La presencia de enfise-ma subcutáneo a nivel del cuello indi-ca la presencia de NT/NM importan-tes.

• El enfisema pulmonar intersticial, queprecede obligatoriamente al desarrollode NT/NM, suele tener una evoluciónfugaz en el neonato a término y cursade manera asintomática, siendo excep-cional su observación en la radiografíade tórax.

— Diagnóstico. Debe sospecharse NT/NMante un neonato con patología respirato-ria, tratada o no con ventilación asistida,que presenta un agravamiento brusco conaumento de la dificultad respiratoria y quea la auscultación pulmonar se observahipoventilación de un hemitórax y dismi-nución del murmullo vesicular. Ante unDR leve, etiquetado muchas veces comodistrés transitorio, debe sospecharse esca-pe aéreo cuando a la auscultación deltórax se aprecia apagamiento de los ruidoscardiacos o pulmonares. En las situacionesprevias es obligatorio el estudio radiológi-co del tórax, que casi siempre va a precisarel diagnóstico.

Son signos radiológicos de NM lossiguientes (figuras 4 y 5): signo del "aire

paracardial", que es una zona hiperclaraque rodea los bordes cardiacos y que estáseparada del campo pulmonar vecino poruna línea nítida, proyección de la pleuramediastínica; signo de la "vela de balón"que se observa cuando el aire acumuladoen el espacio mediastínico desplaza loslóbulos tímicos hacia arriba; signo del"aire retrosternal", que es una colecciónde aire, de forma triangular, que se obser-va por detrás del esternón en la proyec-

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Neonatología

Figura 4. Neumomediastino. Zona hiperclara ala derecha del corazón. Signo del “aire paracar-dial”.

Figura 5. Neumomediastino. Signo del “aireretrosternal” y “aire extrapleural”.

ción lateral; signo del "aire extrapleural",que se observa como una colección de airesituada entre la pleura parietal y el dia-fragma, simulando una colección de aireen el espacio pleural inferior. La presenciade enfisema subcutáneo se considera signoclínico y radiológico de NM

El NT se diagnostica radiológicamentepor los siguientes signos (figura 6): "des-pegamiento parietal" que traduce la sepa-ración de la pleura visceral de la pleuraparietal por la interposición de unacolección de aire en el espacio pleural.Sin la presencia de este signo radiológicono es posible diagnosticar NT. El "despla-zamiento mediastínico" se observa siem-pre que hay despegamiento parietal, a noser en casos de NT mínimo o derramegaseoso bilateral. Finalmente, siempre seaprecia un grado variable de "atelectasiapulmonar", que traduce la disminucióndel volumen pulmonar ipsolateral por lacompresión del aire acumulado en elespacio pleural. Cuando se produce NT atensión es posible que se produzca blo-queo aéreo mediastínico, que se traduce

radiológicamente por microcardia, apla-namiento o inversión de los diafragmas yatelectasia pulmonar importante.

Cuando en un RN con patología respira-toria, con o sin ventilación mecánica, seaprecia aire libre peritoneal, se diagnosti-ca neumoperitoneo espontáneo, una vezdescartada la perforación digestiva. Enestos casos el NP indica la presencia pre-via de NM, aunque éste no es siempredemostrable. El aire libre es más fácil deprecisar cuando se realiza radiografía enposición erecta, observándose una línearadiotransparente por debajo del diafrag-ma (figura 7).

Algunos autores consideran de utilidadpara el diagnóstico de NT en neonato atérmino la transiluminación torácica conuna fuente de luz de fibra óptica de altaintensidad, que permite apreciar el aireectópico en el espacio pleural.

— Tr a t a m i e n t o . Está en función del estadoclínico del paciente. En los casos asinto-máticos, de diagnóstico casual, se reco-mienda tratamiento conservador, con

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Figura 6. Neumotórax derecho. Se observa el“despegamiento parietal” y el “desplazamientomediatínico” hacia el hemitórax izquierdo.

Figura 7. Neumoperitoneo espontáneo. Línearadiotransparente por debajo del diafragma.

monitorización de la saturación de O2 yvigilancia clínica del paciente, siendohabitual la normalización radiológica enpocas horas.

En los casos de NT con dificultad respi-ratoria leve o moderada, puede emplearseel "lavado de nitrógeno", que consiste enmantener al paciente en una atmósferade oxígeno al 100%, que desplaza elnitrógeno del aire ectópico en el espaciopleural, gas que se reabsorbe muy lenta-mente mientras que la velocidad deabsorción del oxígeno es mucho mayor.

En los casos de NT/NM a tensión, queindica un escape de aire importante, deberealizarse con urgencia una toracocentesis,colocando un drenaje pleural. Se utilizaun trocar de tamaño adecuado (nº 10-12French) con orificio terminal y laterales,radiopaco, conectado a un sistema coloca-do bajo agua. El sitio preferente de pun-ción es en el 2º espacio intercostal, líneamedia clavicular. El drenaje se conecta aun sistema de aspiración continua con unapresión negativa de 10-20 cm H2O (Pleu-rebac®). Habitualmente se observa unarápida mejoría del paciente, aunque esnecesario realizar una radiogafía de con-trol para comprobar la localización delcatéter y la disminución o resolución delNT. Una vez resuelto, se suprime la aspi-ración y se pinza el drenaje, y si en 24horas no hay recaída, se retira. En ocasio-nes, si se demora la realización de esta téc-nica, puede realizarse punción pleural conaguja, en la misma localización, conectan-do el sistema a una jeringa de 50 ml connivel líquido y una llave de tres pasos, rea-lizando aspiraciones sucesivas mientras seobserve burbujeo a través del líquido de lajeringa.

Neumonía perinatal

La neumonía es causa importante de morbi-mortalidad neonatal, tanto en el RN a térmi-no como en el pretérmino. Se estima queafecta al 10% de los pacientes en UCIN, sien-do responsable de una mortalidad del 5-20%.

Las neumonías perinatales pueden ser de dostipos, que tienen una etiología y un mecanis-mo de transmisión diferentes:

a) Neumonías de transmisión vertical, que unasveces es adquirida por vía transplacenta-ria, como ocurre con algunas neumoníasproducidas por virus (rubéola, citomega-lia, varicela-zoster, herpes simple, inmu-nodeficiencia humana, adenovirus, ente-rovirus, etc.) y también por algunas bac-terias (L. monocytogenes, M. tuberculosis,T. pallidum), y otras veces por vía ascen-dente o por contacto durante el parto,como ocurre con el estreptococo β-hemo-lítico del grupo B (EGB), algunas entero-bacterias gramnegativas (E. coli, Klebsie-lla, etc.) y algunas bacterias atípicas (C.trachomatis, U. urealiticum).

b) Neumonías de transmisión horizontal/ noso-comial, que a veces son adquiridas en lacomunidad, casi siempre de etiología víri-ca (virus sincitial respiratorio, influenza,parainfluenza) y con mayor frecuencia enel medio hospitalario, siendo en estoscasos la etiología casi siempre bacteriana(grupo K l e b s i e l l a - E n t e r o b a c t e r- S e r r a t i a ,Pseudomonas, Proteus, S. aureus, S. epider-midis) y con frecuencia creciente fúngica(C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis,etc.). La mayor susceptibilidad del neona-to a la neumonía puede estar en relacióncon la inmadurez del sistema mucociliar yla disminución de las defensas del hués-ped. También favorecen el desarrollo deneumonía los procedimientos invasivos

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Neonatología

como la intubación traqueal y el barotrau-matismo durante la ventilación mecánica,y la asepsia defectuosa en el manejo de losniños y del material de diagnóstico y tra-tamiento.

— Clínica. Las manifestaciones clínicas de laneumonía perinatal van a estar en funcióndel mecanismo de transmisión y del agen-te etiológico responsable.

En general, las neumonías víricas trans-placentarias producen poca clínica respi-ratoria y se diagnostican al realizar radio-grafía de tórax en un niño con rubéola ovaricela congénita. La neumonitis es pococomún en la citomegalia o el herpes con-génito. La afectación pulmonar por elvirus de la inmunodeficiencia humanasuele manifestarse después del period oneonatal.

Las infecciones bacterianas transplacenta-rias son causa poco frecuente de neumo-nía. La listeriosis suele presentarse comoun cuadro séptico y distrés respiratorioinespecífico. Los hallazgos radiográficosson inespecíficos y consisten en infiltradosintersticiales difusos. La tuberculosis con-génita se presenta en neonatos de madrescon infección primaria, con clínica respi-ratoria que se inicia entre la segunda ycuarta semana de vida. En la sífilis congé-nita, el compromiso pulmonar es poco fre-cuente, aunque la neumonía alba es unhallazgo necrópsico habitual en pacientesfallecidos de esta enfermedad.

Las neumonías bacterianas adquiridas porvía ascendente o por contacto durante elparto suelen presentar clínica precozmen-te, en forma de síndrome séptico inespecí-fico con distrés respiratorio predominante.El agente etiológico más frecuente es elEGB y los signos radiológicos pueden ser

indistinguibles de los que se observan enla EMH, la TTRN o el SAM. La presenciade condensaciones alveolares o derramepleural orienta la etiología bacteriana delproceso. Las neumonías por C. trachomatisse manifiestan a las 2-8 semanas de vidacon clínica respiratoria de vías altas, tos yapneas, siendo frecuente el antecedentede infección conjuntival. Radiológica-mente suele observarse infiltrado intersti-cial e hiperinsuflación. El U. urealyticumes causa rara de neumonía neonatal aguday se asocia con enfermedad respiratoriacrónica del RN.

Las neumonías nosocomiales se observanen neonatos sometidos a procedimientosinvasivos de diagnóstico o tratamiento,sobre todo con ventilación mecánica pro-logada, manifestándose con clínica de sep-sis y distrés respiratorio de gravedad varia-ble. La radiología suele ser inespecífica,observándose un patrón intersticial oalveolar. La neumonía causada por Candi-da spp. se presenta en el contexto de laenfermedad invasiva.

Las neumonías neonatales adquiridas en lacomunidad son casi siempre víricas y sue-len presentarse de forma estacional y epi-démica, por lo que el diagnóstico etiológi-co casi siempre está orientado. La clínicase inicia con manifestaciones de vías altas,seguidas de tos y dificultad respiratoriaprogresiva, que en las debidas a virus sin-citial respiratorio con frecuencia hacenecesaria la hospitalización del paciente.La radiología suele mostrar hiperinsufla-ción e infiltrado intersticial.

— D i a g n ó s t i c o . Dado que la clínica y la radio-logía suelen ser inespecíficas, en la mayoríade los casos el diagnóstico debe basarse enlos antecedentes sugerentes de infección yen los hallazgos microbiológicos.

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En las neumonías congénitas debe valo-rarse la existencia de infección maternaen la gestación (rubéola, varicela, herpessimple, lúes, etc.) y realizar los estudiosmicrobiológicos y serológicos pertinentesen el recién nacido.

En las neumonías verticales bacterianasdeben tenerse en cuenta los factores deriesgo de infección (rotura prolongada demembranas, infección urinaria al final delembarazo, corioamnionitis, fiebre intra-parto, etc.) y realizar un chequeo infeccio-so que debe incluir: recuento y fórmulaleucocitaria con índices de neutrófilos,proteína C reactiva, hemocultivo y culti-vo de exudados periféricos.

Las neumonías nosocomiales se diagnosti-can por la clínica y la radiología, pero parael diagnóstico etiológico debe tenerse encuenta le ecología predominante en el ser-vicio, la presencia de factores de riesgo ylos resultados del chequeo infeccioso, quedebe incluir además los cultivos seriadosdel aspirado traqueal que pueden tener unpapel orientador.

Cuando se sospecha infección por C. tra-chomatis deben realizarse cultivos y prue-bas serológicas específicas.

— Tr a t a m i e n t o . Además de las medidasgenerales y de soporte respiratorio comu-nes a otras causas de DR, debe realizarsetratamiento antibiótico precoz una vezque existe sospecha clínica de neumonía.En general el tratamiento empírico inicialserá el mismo empleado en la sepsis neo-natal, utilizando en las neumonías bacte-rianas verticales la asociación de ampicili-na-gentamicina, y en las nosocomiales,vancomicina-gentamicina. Una vez obte-nidos los resultados bacteriológicos, se

procederá según antibiograma. Cuando sesospeche infección por C. trachomatis seempleará eritromicina.

Un aspecto controvertido es la duraciónde la antibioterapia que en general semantendrá durante 10 días, aunque algu-nos autores proponen guiar la duración deltratamiento por determinaciones seriadasde proteína C reactiva, y suspender losantibióticos cuando se obtengan dosdeterminaciones negativas separadas por24-48 horas.

Hipertensión pulmonar persistente

La hipertensión pulmonar persistente neona-tal (HPPN) es una situación fisiopatológicacompleja, común a varias dolencias cardio-pulmonares, caracterizada por la persistenciaanormalmente elevada de las resistencias vas-culares pulmonares, además de una vasorreac-tividad pulmonar elevada, condicionando unshunt derecha-izquierda a nivel del canalarterial o del foramen oval. Este shunt extra-pulmonar da lugar a una hipoxemia arterialcrítica que responde mal al O2 inspirado y/o alos fármacos vasodilatadores. Esta situaciónrefleja un fallo en los mecanismos responsa-bles del descenso de las resistencias pulmona-res después del nacimiento. La incidencia dela HPPN es de 1/1.500 nacidos vivos y se laconsidera responsables del 1% de los ingresosen UCIN.

— Etiología. Desde el punto de vista de laetiología se distinguen dos situaciones deHPPN:

• HPPN primaria, que ocurre cuando noes posible determinar una causa etioló-gica responsable. Se corresponde conla denominada persistencia de la circu-lación fetal.

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Neonatología

• HPPN secundaria, cuando se puederelacionar con varias enfermedades, yasean pulmonares, cardiacas, neurológi-cas o metabólicas, que afectan al RNen el periodo neonatal inmediato.

La hipoxia perinatal es el factor deter-minante al ser responsable de vaso-constricción prolongada de las arterio-las pulmonares, que incrementa laresistencia pulmonar al flujo sanguíneocon aumento de presión en arteria pul-monar, aurícula y ventrículo derechos,que origina un shunt derecha-izquier-da. En la tabla III se resumen las prin-cipales causas etiológicas de la HPPN.

— F i s i o p a t o l o g í a . Básicamente se diferen-cian tres aspectos fisiopatológicos que se

involucran en la génesis de la HPPN: a)en algunos casos se produce un aumentode las resistencias vasculares pulmonarescon una vasorreactividad pulmonar altera-da, que sería responsable de cortocircuitoderecha-izquierda a través del ductus arte-rioso y/o foramen oval; b) otras veces exis-te patología pulmonar, responsable deshunt intrapulmonar, que puede compli-car la evolución y la respuesta a determi-nadas terapias (SAM, neumonía por EGB,etc.); c) finalmente, en ocasiones, se pro-duce una alteración de la función miocár-dica, con disminución del gasto ventricu-lar izquierdo, que origina hipotensión sis-témica, que favorece el cortocircuito dere-cha izquierda. En cualquier caso, la conse-cuencia es la incapacidad para hacer la

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TABLA III. Causas responsables de HPP en el neonato a término

Sin anomalías estructurales de los vasos pulmonares

• Hipoxia perinatal aguda

• Aspiración aguda de meconio

• Sepsis o neumonía (sobre todo por EGB)

• Hipotermia, acidosis

• Hipoglucemia, hipocalcemia

• Depresión neurológica

• Shock

Con anomalías estructurales de los vasos pulmonares

• HPP primaria o idiopática

• Hipoxia fetal crónica: toxemia, insuficiencia placentaria,...

• Cierre fetal del ductus por ingestión materna de inhibidores de las prostaglandinas

• Hipoplasia pulmonar: hernia diafragmática congénita, S. de Potter, distrofias torácicas,...

• Ventrículo único sin estenosis pulmonar

• Hipertensión pulmonar crónica: RVPAT*, lesiones obstructivas del corazón izdo

*RVPAT: retorno venoso pulmonar anómalo total.

transición de una resistencia vascular pul-monar elevada y un flujo sanguíneo pul-monar bajo, característicos de la vidafetal, a una resistencia vascular pulmonarbaja y un flujo sanguíneo pulmonar eleva-do propios del neonato.

— Clínica. Esta entidad se manifiesta contaquipnea y distrés respiratorio con ciano-sis de progresión rápida, asociada a hipo-xemia refractaria y acidosis. Casi siemprese recogen entre los antecedentes obstétri-cos factores relacionados con asfixia peri-natal. Los síntomas se inician entre las 6-12 horas de vida y se hacen rápidamenteprogresivos si no se inicia un tratamientoprecoz y adecuado. La exploración cardio-pulmonar puede ser normal y revelar unlatido palpable del ventrículo derecho, unsegundo ruido desdoblado o único y regur-gitación tricuspídea, indicativo de unapresión en arteria pulmonar igual o mayorque la presión arterial sistémica.

— Diagnóstico. Desde el punto de vista clí-nico debe sospecharse HPPN en un neo-nato con hipoxemia refractaria desde lasprimeras horas de vida, con hipercapniaasociada frecuentemente. La PaO2 mues-tra importantes oscilaciones ante estímu-los poco aparentes. Un gradiente igual osuperior a 10 mmHg entre las presiones deoxígeno de brazo y extremidad inferiorderechos indica un shunt derecha-izquier-da a través del conducto arterioso queavala el diagnóstico de HPPN. Si el shuntse realiza a otro nivel (intracardiaco o pul-monar), no se observa este gradiente.

En niños intubados puede realizarse ladenominada prueba de hiperventilación-hiperoxia, mediante la administración deoxígeno al 100% y una frecuencia de 100-15 respiraciones por minuto. Si la hiper-ventilación es adecuada, la PaCO2 des-

ciende a niveles críticos de 20-30 mmHg,al tiempo que disminuye la presión enarteria pulmonar, se invierte el shunt yaumenta la PaO2 incluso por encima de100 mmHg. Una respuesta positiva confir-ma el diagnóstico de HPPN y descarta lacardiopatía congénita cianosante.

También puede demostrarse el cortocir-cuito por ecocardiograma bidimensional.Con la Eco Doppler "pulsada" de colorpuede precisarse el shunt y la hipertensiónpulmonar en base a la velocidad del cho-rro regurgitado en la válvula tricúspide opulmonar.

El diagnóstico diferencial de la HPPNincluye enfermedades parenquimatosaspulmonares graves como SAM, neumoníay hemorragia pulmonar y cardiopatíascongénitas como transposición de losgrandes vasos, estenosis pulmonar grave,corazón izquierdo hipoplásico o coarta-ción aórtica grave. Habitualmente losneonatos con enfermedad parenquimatosagrave sin HPPN responden bien al trata-miento con oxígeno o ventilación mecá-nica, mientras que si asocian HPPN per-manecen hipóxicos a pesar de altas con-centraciones de O2 en el aire inspirado,mejorando la oxigenación con la hiper-ventilación asociada o no a la alcaliniza-ción. En los neonatos con cardiopatíacongénita cianógena, la hipoxemia nosuele responder al O2, la ventilaciónmecánica, la hiperventilación o la alcali-nización.

— Tratamiento. El manejo de esta patologíacomprende dos aspectos fundamentales:

• Tratamiento de soporte, que consiste enla corrección de las anomalías conco-mitantes como son policitemia, hipo-glucemia, hipotermia, hernia diafrag-

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Neonatología

mática o cardiopatía congénita cianó-gena. Debe mantenerse una correctapresión arterial sistémica mediante elempleo de vasopresores y debe corre-girse la acidosis metabólica, para evitarel efecto vasoconstrictor de la mismamediante la administración de bicar-bonato sódico.

• Tratamiento específico de la HPPN diri -gido a aumentar el flujo sanguíneo pul-monar y disminuir el shunt derecha-izquierda. Hay que procurar unapaCO2 entre 20-30 mmHg, recurrien-do si es necesario a la ventilaciónmecánica, por el efecto vasodilatadorpulmonar de la hipocapnia, y una paO2

entre 80-100 mmHg por el estímulovasodilatador de la hiperoxia. En lasformas leves puede ser suficiente elempleo de ventilación mecánica con-vencional con parámetros poco agresi -vos. Si la hipoxemia persiste, puedeintentarse la hiperventilación utilizan-do frecuencias altas (>100 /min), conPIP de 40 cm de H2O y FiO2 del 100%con el fin de conseguir una PaCO2

entre 20-30 cm de H2O para reducir lapresión en arteria pulmonar, lo quemejora la oxigenación. Cuando fallanestas técnicas se recurre a diferentestratamientos de rescate que han mos-trada efectividad creciente.

El empleo de fármacos vasodilatadorescomo la tolazolina y algunas prosta-glandinas no ha tenido éxito al notener un efecto vasodilatador específi-co de los vasos pulmonares, ocasionan-do vasodilatación e hipotensión sisté-mica. En cambio, la utilización delóxido nítrico inhalado (INO) hademostrado ser eficaz al actuar especí-ficamente dilatando la vasculatura pul-

monar sin provocar dilatación de losvasos sanguíneos sistémicos. El INOasociado a ventilación convencionalmejora la oxigenación en el 30% de losneonatos con HPPN, y alrededor del25% de los casos en que el INO no hasido eficaz responden al combinarlocon ventilación de alta frecuencia, yaque esta técnica ventilatoria reclutamejor los alveolos atelectásicos. Deigual manera, la repuesta al INO en laEMH y el SAM mejora al agregar altratamiento surfactante exógeno conel fin de mejorar el reclutamiento alve-o l a r. Finalmente, en los casos deHPPN refractaria al tratamiento médi-co ha demostrado ser útil la oxigena-ción con membrana extracorpórea.

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Neonatología

NOTAS

RNT con dificultad respiratoria

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