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Jissel Carolina Díaz VilleroInterna FUSM
Hospital San Rafael – Jericó, Antioquia
Síndrome Coronario agudo sin elevación del ST
Angina inestable Infarto sin elevación del ST
* La arteria responsable del infarto esta permeable y con flujo , aunque con estenosis severa .
Fisiopatología
Trombo no oclusivoEmbolismo de material trombótico a la
vasculatura distal
Enfermedad coronaria Isquemia Lesión Necrosis Isquemia miocardica: Aparición de ondas T
negativas ( alteración de la dirección de repolarización )
Normal : Despolarización ventricular : Endocardio-
epicardioRepolarizacion : Epicardio-endocardio
Enfermedad coronaria
En isquemia: Repolarización endocardio-epicardio.
Isquemia subendocárdica : No hay alteración en la dirección de la repolarización y la onda T permanece positiva.
DX: Depresión del segmento ST
Electrocardiograma Derivaciones Región
DI-aVL Cara lateral alta
V5-V6 Cara lateral baja
V1-V2 Cara posterior o septal pura
V1-V2-V3 Cara anteroseptal
V1-V2-V3-V4 Cara anteroseptoapical
V1-V2-V3-V4-V5-V6 Cara anteroseptolateral
V3R-V4R Ventrículo derecho
DII-DIII-aVF Cara inferior
DII-DIII-Avf-v1-v2 Cara posteroinferior
Cuadro clínicoAngina Inestable:
Angina en reposo: En ausencia de
actividad física y g/ > 20 minutos
Angina de inicio reciente: Se presenta con
esfuerzos mínimos y limita la actividad
física ordinaria
Angina Incremental: Cuadro de angina
que cambia su patrón al aumentar
frecuencia , severidad y duración
Cuadro clínicoPresentación Atípica ManifestacionesMujeres Ancianos Diabéticos
Disnea Fatiga SíncopeDolor epigástricoDolor en los hombros Dolor en el cuello
Enfermedades no coronarias con elevación de troponina
Insuficiencia cardíaca grave aguda o crónica Disección aórtica, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica Contusión cardíaca, ablación, estimulación, cardioversión, biopsia
endomiocárdica Miocarditis o miopericarditis Crisis hipertensiva Taquiarritmias o bradiarritmias Embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar grave Hipotiroidismo Insuficiencia renal crónica o aguda Enfermedad neurológica aguda (accidente vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea) Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis,
esclerodermia) Quemaduras (el 30% de la superficie corporal) Rabdomiólisis Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis
ClasificaciónAngina inestable IM sin STElevación transitoria del
segmento STDescenso del segmento
STCambios de la onda TECG normal
Elevación de marcadores enzimáticos.
Estratificación del riesgoObjetivo: Establecer el riesgo a corto plazo
de complicaciones cardiovasculares mayores:
MuerteInfarto y Angina
Recurrente
Definir sitio de tratamientoTratamiento
Terapia invasiva temprana
Probabilidad de que los signos y síntomas representen un SCA secundario a EC(ACC/AHA)
Característica Alta probabilidad (1 de los siguientes)
Probabilidad moderada ( 1 de los sts sin factores de alto riesgo)
Baja probabilidadNo características de alta o moderada probabilidad , 1 de estos
Historia Dolor o disconfort precordial o en brazo izquierdo como síntoma principal , similar a episodios previos de angina. Hria de enf Coronaria .
Dolor o disconfort precordial o en brazo izquierdo como síntoma principal . Edad > 70 años MasculinoDM
Probables síntomas isquémicos sin probabilidad intermedia .Uso reciente de cocaína.
EF Hipotension,diaforesis, edema pulmonar o crepitos
Enfermedad vascular extra cardiaca
Dolor torácico a la palpación
ECG Desviación del ST 1 mm (nuevo)o inversión T en precordiales
Ondas Q fijas , depresión ST 0.5 -1mm o T invertida >1mm
T plana o T invertida en derivaciones con R dominantes . ECG normal
Enzimas cardiacas
Elevadas Normal Normal
Puntaje de riesgo TIMI > 65 años > 3 FR coronario ( hria familiar
de enf coronaria, hipertensión , hipercolesterolemia, dm, fumador activo)
Enfermedad coronaria conocida ( estenosis coronaria> 50% en arteriografía coronaria previa)
> 2 episodios de angina en las ultimas 24 horas
Uso de aspirina en los últimos 7 días
Elevación transitoria o descenso del ST en ECG inicial
Marcadores de daño miocardico elevado
Bajo riesgo : 0-2 4.7%-8.3) Riesgo intermedio : 3-4 puntos
(13.2-20%) Riesgo alto 5-7 puntos (26.2%-
40.9%)
Riesgo a 14 días de un evento como mortalidad total , infarto del miocardio y angina severa recurrente que requiere revascularización.
Clasificación de Braunwald, de la AI y IM sin STGrupos Definición Mortalidad o IAM a
1 añoSeveridad clase I
clase II
clase III
Angina de inicio reciente o aumento en la cantidad de episodios Angina en reposo , pero sin angina en las ultimas 48 horasAngina en reposo en las ultimas 48 horas
7.30%
10.30%
10.80%
Circunstancias asociadas A ( 2ria) condiciones extra cardíacas que exacerban la angina( anemia, hipoxemia)B (1ria) no factores extra cardiacos C post-infarto : Angina en las 2 semanas sts a un IM con ST
14.10
8.50%
18.50%
Tratamiento 1 Sin tto previo para enf coronaria2Con tto previo para enf coronaria 3 Episodios isquémicos a pesar de tto para AI
ECG Negativo : Sin cambios durante la anginaPositivo: Cambios ST o T asociados con la angina
Troponina NegativoPositivo
< 2%20%
Estratificacion del riesgo según ECG Alta probabilidad de enfermedad coronaria
Probabilidad intermedia
Probabilidad baja
Elevación o depresión del ST > O = 1 mmInversión simétrica y profunda de la T ( > de 2 mm) en múltiples derivaciones precordiales ( lesión proximal art descendente anterior)Cambios dinámicos del ST-T ( se resuelven al ceder los síntomas)
Depresión del ST > o =0.5 mm y < 1mm T invertida > o = 1 mm, en derivaciones con R dominanteCambios no especificosde ST-T ( T invertida < 1mm , desviación leve del ST o T aplanadaT hiperagudas ( > 50%de la R)
Cambios inespecíficos de la T ( aplanamiento)Cambios inespecíficos del STECG normal
Hallazgos de alto riesgo: Ritmo de marcapasos, HVI, BRIHH
( DIFICULTAN INTERPRETACION)Riesgo menor: inversión simétrica T ,
aislada > 2 mm
Marcadores bioquímicos de daño miocardico
Especificidad cardiaca
Efecto por falla renal
Inicio de deteccion
Duracion de la elevacion
CK total No No 4-8 horas 24 horas
CK-MB ++ Si 4 horas 36-48 horas
Troponina I +++ Si 4-6 horas 7-10 dias
Troponina T +++ Si 4-6 horas 10-14 dias
Mioglobina No Si 1-3 horas 18-24 horas
Anderson, J. L. et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157
Anderson, J. L. et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157
Tratamiento Terapia anti isquémica
Terapia anticoagulante y Antiplaquetarios
Tratamiento invasivo temprano ( Arteriografía coronaria temprana y revascularización )
Manejo a largo plazo
Uso de estatinas En pacientes mayores de 18 años que se
presentan al servicio de urgencias con SCA, inicio de estatinas más tratamiento estándar comparado con tratamiento estándar únicamente, reduce la incidencia de re-infarto no fatal y muerte a 30 días
Terapia anti isquémica
Oxigeno:Sat 02 < 90%Cianosis Disnea
Reposo absoluto Uso de laxantes
Sedación con Benzodiacepinas
DISMINUYEN CONSUMO DE O2 MIOCARDICO
Terapia anti isquémicaNitratos:Nitroglicerina Vasodilatadores ( disminuye la precarga )Incrementa circulación colateral Aumenta FC ( usar B-B Si no CI)
Dosis : Iniciar con nitratos sublinguales 5 mg repetir según rta
hasta 3 dosis .Angina persistente:
Nitroglicerina iv a 10 mcg/min y
incrementar 10 cada 3-5 min ( max 200 mcg o
hipotensión)
EA: Cefalea e Hipotensión
CI: PAS < 90, Bradicardia
severa : < 50 lpm,
Taquicardia > 100 o IVD
Terapia anti isquémicaMorfina Efecto: Analgésico , ansiolítico,
hemodinámica favorable (Venodilatación, < FC y PAS)
Indicaciones:Angina no mejora con uso de NTG
Angina recurrente a pesar de uso de NTG en infusiónEdema pulmonar
Agitación
Dosis :1-5 mg iv
Si compromiso hemodinámi
ca o depresión
respiratoria Naloxona
0.4- 2.0 mg iv
EA: Hipotensión, bradicardia, depresión
respiratoria , nauseas , vomito
Terapia anti isquémicaBetabloqueadores
Efectos:1. Disminución de la contractilidad, actividad del nodo sinusal y conducción del nodo AV
Contraindicaciones:1.Inestabilidad hemodinámica. 2. Bradicardia sinusal severa < 50 lpm 3. Hipotensión . 4. Bloqueo AV de primer grado , 2 y 3 grado en ausencia de marcapasos funcionante e asma
Precauciones:EPOC severa
Los mas usados: Metoprolol – propanolol- atenolol- carvedilolDosis :Metoprolol iv 5 mg en 1-2 min se puede repetir c/ 5 min hasta 15 mg , control síntomas , FC 50-60 .Luego de 15 min de ultima dosis iniciar oral
25-60 mg c/6-8 hrs Esmolol : Bolo 0.5 mg /kg en 2-5 min y luego infusión de e 0.1 mg/kg con aumentos 0.05
mg/kg c/1-15 min según rta.Oral : debe titularse hasta fc 50-60y mantenerse
como tto a largo plazo
Terapia anti isquémicaCalcioantagonistas
Indicaciones: Si CI B-B o no funcionan . Usar no Dihidropirídinicos como Verapamilo o Diltiazem
No usar nifedipino ( Dihidropiridínico) por aumento de la mortalidad
No usar Calcioantagonistas si disfunción ventricular izquierda : solo es útil amlodipino
Terapia anti isquémicaIECAS:Disminuyen la mortalidad en IM con
disfunción ventricular izquierda .Recomendado en :Diabéticos- HTA no controlada con B-B o
nitritos – en disfunción ventricular izquierda FE < 0.4.
Si intolerancia: Usar inhibidores de Angiotensina -2
Terapia antiplaquetarios
Inhibidor de la ciclo oxigenasa: ASPIRINA
Inhibidores del receptor P2Y: CLOPIDOGREL, PRASUGREL .
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Terapia antiplaquetarios Inhibidor de la ciclo oxigenasa: ASPIRINA Piedra angular : Bloqueador de la agregación
plaquetaria inducida por el acido araquidonico
CI: Alergia, sangrado
activo, hemofilia , hemorragia
retiniana activa
Dosis : Inicial 160-325 mg
masticados para una rápida absorción . En pcts que la tomaban previamente debe
continuarse 100 mg/dDosis de
mantenimiento :75-100 mg/ d
Manejo a largo plazo
Dosis: 80-100 mg /d
100 mg ( mas
sangrado, sin beneficio clínico )
Terapia antiplaquetaria TIENOPIRIDINICOS NO TIENOPIRIDINICOS
ProdrogasAntagonistas
irreversibles del receptor P2Y
1 Generación : Ticlopidina
2 Generación: Clopidogrel
3 Generación: Prasugrel
No requieren activación Son reversiblesTicagrelor : uso oralCangrelor: uso iv Elinogrel: uso vo y iv
TIENOPIRIDINICOSClopidogrel Efecto antiagregante plaquetario Pico: 4-7 días luego de su administración Bolo 300 mg vo inhibe activación ,
agregación plaquetaria y adhesión a la superficie de colágeno en 6 horas y en 2 horas si se da 600 mg especialmente con aspirina
Efecto prolongado: 7 días
Clopidogrel
Utilizarlo en SCA sin ST independiente del riesgo
Cuándo usarlo?1. Pacientes no candidatos a revascularización miocardica
quirúrgica2. En pcts en los que se planea tto conservador . Dosis
bolo recomendada 300 mg y continuar 75 mg/ d durante 1 año
3. Pacientes a los que se les va realizar ICP con stent se recomienda un bolo inicial de 600 mg en 2 horas
( idealmente antes de la intervención y continuar 75 mg/d por 1 año
4. En pcts alérgicos a la aspirina dosis bolo 300 mg y continuar 75 mg /d indefinido
Terapia dual antiplaquetaria En pacientes mayores de 18 años que se
presentan al servicio de urgencias con SCA, el inicio temprano de ASA + clopidogrel comparado con ASA únicamente, reduce la incidencia de infarto no fatal, muerte, evento cerebro-vascular, sangrado mayor a un año
Aspirina-ClopidogrelJuntos incrementan riesgo de sangrado En paciente programado para para
revascularización miocardica quirúrgica suspender el clopidogrel 5 días antes.
Tratamiento indefinido:Múltiples FR: Dm con enfermedad coronaria
difusa o con revascularización incompleta.
PrasugrelNo sufre hidrólisis por estereasas y solo
requiere un paso en su activación; se genera mayor concentración siendo su efecto 10 veces mayor que el clopidogrel
Indicaciones:1.Debido al incremento de tasas de sangrado no usar en <
60 kg y > 75 años . CI: ICT o ECV2.Dosis: 60 mg en bolo y luego 10 mg/ día por 1 año
No tienopiridínicosTicagrelor:Reversible
Recomendaciones:1.No en ICP con stent que no sea un SCA
DOSIS: 180 mg en bolo y continuar 90 mg c/ 12 hrs durante un año
2. En caso de CX suspender 5 días antes ya que se obtiene seguridad 72 horas antes de suspender el
medicamento
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIaActúan en la fase final de la agregación
plaquetaria .Abcixima
bDosis:
Bolo 0.25 mg/kg , luego 10mcg min por
12 horas
TirofibánDosis: 0.4
mcg/kg/min por 30 min y luego 0.1 mcg/kg/min
EptifibatideDosis: Bolo 180 mcg /kg con un
segundo bolo igual a los 10 min y
mantenimiento con infusión a 2
mcg/kg/min por 24 – máx. 72 hrs
Para pcts de alto riesgoNo indicado en pcts bajo riesgo
Terapia anticoagulanteHeparina no fraccionada Se une a la antitrombina y la convierte en un
inhibidor rápido de la trombina(factor IIa), del factor Ixa y Xa.
Poca biodisponibilidadMonitorización de TPT
Heparina no fraccionada
Recomendaciones Efectos adversos
Dosis: bolo 60-70 u/kg , luego infusión 12 u/kg/h.Control de PTT a las 6 hrs de iniciada la infusión .Mantener PTT entre 50-70 segundos Duración del tratamiento aun no definida : Generalmente entre 2-5 días.
SangradoTrombocitopenia leve 10-20%Trombocitopenia severa 1-2 %Aparece entre el día 4 y 14 del tratamiento .Usualmente se recupera al suspender la infusión .
Heparinas de bajo peso molecular Efecto de inhibición mayor sobre el factor Xa.
1.Vida media de 4 horas ( HNF vida media 1 hora) se pueden administrar cada 12 horas
2. No requieren monitorización ya que no son neutralizadas por proteínas plasmáticas
3. La trombocitopenia inducida por heparina es menos frecuente con HBPM
4. La nodraparina y la dalteparina no han demostrado un beneficio clínico superior a HNF
5. Enoxaparina es la única que ha demostrado beneficio sobre la HNF (no usar en depuración de creatinina < 30 ml/min)
Inhibidores directos de la trombina
Hirudina BivalidurinaSe une en forma directa a
la trombina y la inhibe en forma irreversible
Actúa en la trombina libre como en la unida al trombo
Respuesta anticoagulante predecible y estable
RECOMENDACIÓN: Solo en trombocitopenia severa inmune inducida por heparina y asociada con trombosis
Ha demostrado beneficio clínico
Su alto costo lo hace poco practico en nuestro medio.
FondaparinuxAnálogo sintético del pentasacarido que une las
heparinas con la antitrombina y ejerce su efecto anticoagulante
Excelente biodisponibilidad (sc)Vida ½ 17 horas Dosificación c/ 24 horasNo revierte con Sulfato de Protamina Bajas tasas de sangrado En ICP usar HNF 50-60 u/kg iv Dosis: 2.5 mg sc/díaNo en ERC ( Creatinina > 2.5 mg)
Recomendaciones en el manejo de AI y IM sin STRiesgo alto o intermedio, cambios en ST, enzimas positivas a los que se les realizara manejo invasivo temprano usar: HNF bolo 60 u/kg e infusión 12 u/kg /h ( menor riesgo de sangrado)Enoxaparina en < 75 sin falla renal bolo 30 mg iv , luego 1 mg/kg sc c/12 h Bolo adicional 0.3 mg/kg si ICP
Paciente < 75 sin falla renal Manejo conservador o se difiere coronario grafía por mas de 48 horas usar: Enoxaparina bolo 30 mg iv luego 1 mg/kg sc c/ 12 h ò Fondaparinux 2.5 mg sc/d este se puede usar en pacientes > 75 años El fondaparinux puede preferirse en alto riesgo de sangrado
Pacientes de alto riesgo tratados con inhibidores de la GP IIb/IIIa se puede usar HNF ò enoxaparina .
Se recomienda disminuir la dosis :Enoxaparina 0.75 mg /kg SC cada 12 horas
Enoxaparina 75 años : No usar bolo inicial y disminuir dosis a 0.75 mg/kg sc c/ 12 hDepuración de creatinina < 30 ml/min : Disminuir a 1 mg/kg sc c/ 24 h
Recomendaciones en el manejo de AI y IM sin STGeneralmente los pacientes con SCA sin ST son referidos a IV nivel con enoxaparina o HNF ya iniciadas se recomienda continuar las mismas dosis ya que cambios se relacionan con > complicación tanto de infarto, muerte y hemorragias.
En caso de usar Fondaparinux tener en cuenta usar HNF durante la intervención coronaria : Por altas tasas de trombosis del catéter guía si se usa solo.
Tiempo de tratamiento recomendado con anticoagulantes :1.HNF: 48 horas2.Enoxaparina y Fondaparinux: 8 días3.O hasta ICP ò alta del paciente.
Terapia invasiva temprana VS Manejo conservador Terapia invasiva temprana
Manejo conservadorCoronario grafía temprana
y revascularización percutánea o quirúrgica
Temprana ( primeras 24 hrs de iniciado el manejo)
Retardada( después de 36 horas)
Indicación: Alto riesgo o intermedio es el tto de elección luego de inicio de anticoagulación , anti agregación y anti isquémicos
12-24 Hrs ( alto riesgo)24 Hrs ( no alto riesgo)
Coronario grafía solo si esta indicada .
revascularización percutánea o quirúrgica si hay falla con el manejo medico
Terapia invasiva temprana Características de alto riesgo: Idealmente entre 12-24 horas
Angina recurrente en reposo o con bajo nivel de ejercicio en presencia de adecuado tto anti isquémico
Troponinas T ò I elevadas
Depresión del ST nueva o probablemente nueva
Angina o isquemia recurrente , con signos de falla cardiaca como galope s3 , edema pulmonar
Compromiso de la función sistólica ( FE < 40%)
Inestabilidad hemodinámica
Taquicardia ventricular ò fibrilación ventricular
Angioplastia coronaria en los 6 meses previos
Historia de revascularización miocardica quirúrgica
Angina inestable postinfarto
Paciente con DM
Terapia invasiva temprana En pacientes mayores de 18 años con SCA sin
ST la estrategia invasiva temprana inmediata (<24 horas) comparada con la diferida (24-72 horas), reduce la incidencia de isquemia refractaria, re-infarto no fatal, evento cerebro-vascular, muerte a 30 días
Pacientes de bajo riesgo Si se descarta causa extra cardiaca ( fiebre ,
anemia, arritmia , hipertensión hipoxemia)Evaluar con un test no invasivo ( Prueba de
esfuerzo)Si la prueba es positiva con características de
alto riesgo : Realizar coronario grafía de manera inmediata
Pacientes de bajo riesgo Características de bajo riesgo
Ausencia de angina recurrente durante la hospitalización
ECG sin cambios significativos del segmento ST u onda T
Marcadores de daño miocardico como troponina negativas en 2 muestras evaluadas en un periodo mínimo de 12horas
Manejo a largo plazo Programa de prevención secundaria
Dieta y peso adecuado
Programa de ejercicio regular
Control FR ( HTA , DM, hipercolesterolemia y tabaquismo)
Detección de diabetes no reconocida previamente
Aspirina 100 mg/ día indefinido- BB- clopidogrel en forma individualizada- estatinas y si compromiso de función sistólica IECAS ò ARA-2
Estatinas ( iniciar antes del alta) LDL < 100 mg/dl – Y < 70 en alto riesgo HDL < 40 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl considerar fibratos para obtener colesterol no HDL < 130 mg/dl
BibliografíaGuías de manejo de los síndromes coronarios agudos
sin elevación del ST . Estado actual – guías de manejo en enfermedades cardiacas y vasculares .
Guía de práctica clínica para el Síndrome Coronario Agudo- Sistema General de Seguridad Social en Salud – Colombia(Para uso del personal de salud 2013)
Electrocardiografía básica – William Uribe.Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST.Evaluación inicial. Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva. Modalidades de revascularización M. Camprubí, J. Guarinos, M. Mohandes y A. Bardají Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España