Semana 1 - Gastroenterología I

8/17/2019 Semana 1 - Gastroenterología I

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GASTROENTEROLOGÍA - I

Dr. Roberto Avilés Gonzaga

Gerente Académico

Médico Internista – Servicio de Emergencia

Hospital Nacional Arzobispo Loayza


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TEMAI!

"# HEM!AGIA $IGESTI%A

$IAEA AG'$A ( )*NI)A

+# EN,EME$A$ -L)E!./0/TI)A

1# HE/ATITIS

2# )I!SIS HE/3TI)A


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HEMORRAGIA DIGESTIVA


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5/2/16 4


5/166

5/2/16 5


6/166

5/2/16 6


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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

ETI!L!GIA

'lcera /éptica %arices Eso4ag5 Gastritis $esgarroMallory 6eiss

/!N!STI)!

,7ente intensidad de sangradoEdad del paciente

/resencia en45 )oncomitantes

Estigmas 8emorragia reciente


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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

ETI!L!GIA

$ivert9c7losde Mee:el

En4ermedadesin4lamatorias

intestinales

T7mores;Neoplasias del

)olon

Is


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ISIO!ATOLOGIA HDA

HI/!%!LEMIA

Tension arterial etorno venoso

enina – Angiotensina . Aldosterona

5 eceptores de vol7men5 Liberaci=n de catecolaminas

SH!)>

8ipovolemico

%asoconstricci=n peri4érica

/aso de l9


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ISIO!ATOLOGIA HDA

Sangre en t7bo digestivo

a7mento peristaltismo

/roteinas de la sangre

/rocesadas por la 4loraintestinal bacteriana

Amonio

'rea


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MA"IESTA#IO"ES H.D.

H5 AG'$A H5 )!NI)A

H5 $5 A5 H5 $5 ?5

Hemato


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HEMORRAGIA DIGESTIVA!RESE"TA#I$" #L%"I#A

ORMA AG&DA' – )esa espontBneamente CD

ecidiva a las 1C–F& 8; &2 – /ersistente ; Masiva &D

ORMA #R$"I#A !c7lta#; Anemia cr=nica


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HEMORRAGIA DIGESTIVATI!OS

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) *+,

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB) -+,#OLO" RE#TO *,

I"TESTI"O DELGADO -,


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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA#A&SAS

ES!,AGITIS )3'STI)A %3I)E ES!,3GI)A )A)IN!MA $E ES*,AG! SN$!ME MALL!(.6EISS GASTITIS E!SI%A GAST!/ATA /!TAL HI/ETENSI%A -L)EA /0/TI)A /*LI/!S G3STI)!S LEI!MI!MA G3STI)! LEI!MI!SA)!MA G3STI)! )A)IN!MA G3STI)! $'!$ENITIS E!SI%A

HEM!?ILIA NE!/LASIA /A/ILA $'!$ENAL $I%ET)'L!S $'!$ENALES 'EMIA LESI!NES %AS)'LAES GAST!$'!$ENALES $IS)ASIAS SANG'NEAS


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#A&SAS $I%ETI)'L!SIS )!L*NI)A ANGI!$IS/LASIA )!L*NI)A /*LI/!S )!L!.E)TALES )3N)E )!L!.E)TAL )!LITIS 'L)EATI%A N! ES/E),I)A EN,EME$A$ $E )!HN SHIGELL!SIS )!LITIS IS'0MI)A -L)EA )!L*NI)A )!LITIS /! A$IA)I*N

LEI!MI!MA $E INTESTIN! $ELGA$! $I%ET)'L! $E ME)>EL ,ST'LA A!T!.ENT0I)A


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#A&SAS SN$!ME /E'TJ.KEGHES TELANGIE)TASIA HEM!3GI)A INTESTINAL )A)IN!MA $E INTESTIN! $ELGA$!

TI,!I$EA /!)TITIS A)TNI)A -L)EA S!LITAIA E)TAL -L)EA ESTE)!3)EA

HEM!!I$ES ,IS'A ANAL ,ST'LA ANAL


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I. S%"TOMAS SIG"OS GRADOI"TE"SIDAD DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

GRADO DEHEMORRAGIA

LEVE

MODERADA

SEVERA

#&ADRO #L%"I#O

/érdida "DDD ml sangre = &D del %5S5 /aciente 8emodinBmicamente estable

/érdida "DDD."2DD ml sangre o &D.&2 %5S5 Hipotensi=n post7ral; /7lso y /A Mareos /alidez moderada

/érdida O "2DD ml de sangre o O&2 del %5S5 Hipotensi=n Ta


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II. S%"TOMAS SIG"OS E" RELA#I$" ALTI!O DE SA"GRADO DIGESTIVO

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA'

HEMATEMESIS MELE"AS

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA'

HEMATO/&E0IA RE#TORRAGIA A"EMIA


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III. S%"TOMAS SIG"OS DE!E"DIE"TESDE LA E"ERMEDAD DE O"DO

EP5; Sangrado intestinal ag7do es mBs 4rec7ente enEn4ermedad $ivertic7lar o Ectasia vasc7lar de colon en O 2Da@os de edad5

EP5; Sangrado digestivo por $ivert9c7lo de Mec:el /=liposcol=nicos y En4ermedad In4lamatoria intestinal es mBs4rec7ente en pacientes P=venes5


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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TOI"I#IAL DE!E"DE DE'

A/I$EJ EQTENSI*N

L!)ALIJA)I*N

$EL SANGA$! $IGESTI%!


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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DELA HEMORRAGIA DIGESTIVA AG&DA

DE SOST1"

. )alc7lar vol7men de la pérdida 8emBtica y

. !rdenar reposici=n adec7ada de la volemia

DIAG"$STI#A

. )on4irmar el origen de la 8emorragia digestiva

TERA!1&TI#A

. )ontrol de la lesi=n sangrante;

. Medidas Inespec94icas

. Medidas Espec94icas


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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LAHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

MEDIDAS DE SOST1"

. ME$I$AS $E EANIMA)I*N

. TATAMIENT! INI)IAL

. HIST!IA )LNI)A


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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LA HDAMEDIDAS DE SOST1"

Antes 2e la Ana3nesis 4 E5a3en 6si7o'

!bservar los signos vitales; /7lso /A %ol7men 7rinario Enviar m7estras de sangre al Lab5Hb HctoR G5S5 y 8 'rea

)reatinina /5 coag7laci=n Gases arteriales )a5# )olocar 7na %9a Intravenosa S5,5R coloidesTrans45sang# )olocar sonda vesical )olocar %9a Intravenosa central /%);2."& cm H&!#

)olocar sonda nasogBstrica y N/! Lavado gBstrico# Monitoreo del sangrado digestivo Administrar por %9a I%; I?/ SG Gl7c5)a vit5 >


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VAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LA HDAIAG"$STI#A

#on2i7i8n' !a7iente 9e3o2in:3i7a3ente estable

ESTABLE#ER EL DIAG"$STI#O DE #ERTE0A'

. EN$!S)!/IA

. )ENTELL!GAMA

. ANGI!GA,A SELE)TI%A


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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LA HDA

TRATAMIE"TO I"ES!E#%I#O' AntiBcidos AH& = I?/

S7cral4ato /rostaglandinas 3cido traneBmico %asopresina I%

Somatostatina I% Sonda Sengsta:en . ?la:emore


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TRATAMIE"TO ES!E#%I#O'$epende del; . Sangrado contin7o o s7 a7sencia

. Alto riesgo operatorio

E"DOS#O!IA TERA!1&TI#A LO#AL;

. IN(E)T!TEA/IA

. EN$!LIGA$'A

. EN$!)LI/

. ES)LE!TEA/IA

. AG!N /LASMA )!AG'LA)I*N


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TRATAMIE"TO ES!E#%I#O' A"GIOGRA%A SELE#TIVA'

. %AS!/ESINA E%

. EM?!LIA GEL,!M

/&IR;RGI#O.<


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ALGORITMO DE LA HDASIG"OS VITALES'

I"ESTABLES REA"IMA#I$" ESTA?LE

HEM!AGIA MASI%A

INT'?A

VARI#EAL "O VARI#EAL

/ITESIN I%EN$!S)!/IA

INSATIS,A)T!IA IN)A/AJ )!NT!LA S5

S!N$A SENGSTA>EN.?

EN$!S)!/IAES)LE!TEA/IA

ESANGA$! EN$!S)!/IAES)LE!TEA/IA

ESANGA$!

#IR&G%A

ESTABLE SNG LA%A$! G3STI)!

SANGE !KA U/!S! $E )A,0V

EN$!S)!/IA 'G5 TEA/IA M0$I)A

TEA/IA L!)AL EN$!S)5TEA/5L

ESANGA$!

E/ETI EN$!S)!/IA

TEA/IA L!)AL

ESANGA$!

#IR&G%A


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E%AL'A)I*N ( TATAMIENT! $E LA H$?

SANGA$! M!$EA$!;

/!)T!SIGM!I$!S)!/IA

AN'S)!/IA SIGM!I$!S)!/IA )!L!N!S)!/IA

ME$I$AS TEA/0'TI)AS; LIGA$'A $E HEM!!I$ES IN(E)T!TEA/IA EN$!)LI/ AG*N /LASMA )!AG'LA)I*N

SANGA$! SE%E!; ESTA?ILIJA AL /A)IENTE

)!L!N!S)!/IA $E 'GEN)IA;

S7stancias %asoconstrictoras Arg=n /lasma )oag7laci=n GAMMAGA,A Hemat9e Tc WW; sangrado D5" mlmin# GAMMAGA,A ;/ertenectato Tc WW; En ni@os P=venes; $ivert9c5 Mec:el#

ANGI!GA,A; sangrado D52 mlmin# S'STAN)IAS %AS!)!NTI)T!AS S'STAN)IAS EM?!LIJANTES

ENTE!S)!/IA $!?LE ?AL!N )3/S'LA EN$!S)*/I)A )I'GIA $E 'GEN)IA


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DIARREA AGUDA Y CRÓNICA


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Generalidades

El tracto gastrointestinal recibe alrededor de "Dlitro de l9


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$e4inici=n

Se considera diarrea; Al a7mento del

nXmero de

deposiciones – &DD gd9a

A la consistencia mBs4l7ida – C2 de ag7a


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$iarrea Ag7da y )r=nica

$iarrea menor de dos semanas; AG&DA

$iarrea de dos a c7atro semanas;

!ERSISTE"TE

$iarrea mayor a c7atro semanas; #R$"I#A

Se debe distinguir de cuadros de pseudodiarrea o de incontinencia fecal


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$iarrea Ag7da y )r=nica

$iarrea ag7da – A7mento de 4rec7encia y consistencia de las

8eces menor a & semanas5

$iarrea osm=tica $iarrea secretora $iarrea por alteraci=n de la motilidad

$iarrea por en4ermedad in4lamatoria Esteatorrea


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$iarrea Ag7da . Etiolog9a

La mayor parte de casos de diarrea ag7da se deben aagentes in4ecciososR l7ego estBn los medicamentosingesti=n de s7stancias t=icas is


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Gr7pos de iesgoGr=>os 2e

riesgo%iaPeros Alimentos Inm7no

de4icienciasG7arder9as )entros de

asilo

Agentesin?e77iosos

En AL A4rica Asia;E5 coliETE))ampylobacter

S8igella Aeromonasnorovir7s)oronavir7sySalmonella5En 7sia

Giardia enNepal por)yclosporaen cr7cerospor vir7s deNorYal:

Salmonella)ampylobacterS8igella enpollos# E5 coliEHE)8amb7rg7esas#

?acill7s cere7sarroz#Stap8ylococc7sa7re7s oSalmonellamayonesa ocrema pastelera#

Salmonella87evos# %ibrioSalmonella o vir7sde la 8epatitis Amariscos#

SI$AMycobacteri7m)M% adenovir7sHS%)ryptosporidi7mIsospora belli

Microsporidia?lastocystis8ominis5Neisseriagonorr8oeaeTreponemapallid7m5

)8lamydia5

S8igellaGiardia)ryptosporidi7mrotavir7s yotros

agentes#

)lostridi7mdi44icile


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$iarrea Ag7da . )a7sas

Los e4ectos adversos de los medicamentos son la ca7sa noin4ecciosa mBs 4rec7ente de diarrea ag7da son importantes losantecedentes en este caso5

Medicamentos mBs 4rec7entes;◦ Antibi=ticos

◦ Antiarr9tmicos cardiacos

◦ Anti8ipertensivos

◦ AINES

◦ Antidepresivos

◦ AntineoplBsicos◦ ?roncodilatadores

◦ AntiBcidos

◦ Laantes


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$iarrea Ag7da – )a7sas

!tras ca7sas son colitis is


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$iarrea Ag7da . ,isiopatolog9a


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$iarrea Ag7da . )l9nicaLa 4isiopatolog9a


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$iarrea Ag7da – $iagn=sticoLa mayor parte de los episodios de diarrea ag7da son leves y a7tolimitados por lo


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$iarrea Ag7da . $iagn=stico Alg7nos casos convendrB 8acer c7ltivos especiales; Identi4icaci=n de E5

coli entero8emorrBgica o de otrostipos o las especies de %ibrio y de(ersinia5

El diagn=stico molec7lar de los agentes pat=genos se p7ede lograr poridenti4icaci=n de las sec7encias caracter9sticas del $NAR y con las técnicasde microcon4ig7raci=n aXn en 4ase de pr7eba5

Si no se identi4ica algXn 4actor pat=geno en el est7dio de las 8eces p7edeestar indicada 7na sigmoidoscopia para tomar m7estras de biopsia y laendoscopia de la zona alta de las v9as gastrointestinales con aspiraci=n

del contenido d7odenal y con toma de material para biopsia5

Si no se logra conocer la etiolog9a p7eden 7sarse mXltiples técnicas deimagen para descartar EII colitis is


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$iarrea Ag7da . Tratamiento

eposici=n de l9era3i2a in8ibe la secreci=n y la motilidad intestinal# en diarreade grado moderado sin 4iebre ni sangre en las 8eces sintomBtico5No 7sar si 8ay 4iebre p7ede agravar o prolongar la d7raci=n de ladiarrea5

S=bsali7ilato 2e bis3=to' alivio del v=mito y diarrea no debeadministrarse a los pacientes inm7nodeprimidos ante el riesgo deence4alopat9a por bism7to5


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$iarrea Ag7da . Tratamiento

Antibi=ticos5 Emp9ricamente;

En disenter9a 4ebril moderada o grave; #I!ROLO@A#I"A 2DD mg cada "& 8d7rante tres a cinco d9as#5

En giardiosis con METRO"IDA0Ol &2D mg cada [ 8 d7rante siete d9as#5

En los inm7nodeprimidos los


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$IAEA )*NI)A

$iarrea 47ncional Sind5 Intestino irritable /arasitosis intestinal

)Bncer de colon En45 In4lamatoria intestinal )olitis microsc=pica T?) intestinal Is


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HI% Lin4oma intestinal

,Brmacos Alco8ol Micosis intestinal Enteritis por radiaci=n Adenoma velloso

)ir7g9a previa colecistectom9a gastrectom9aresecci=n intestinal#

$IAEA )*NI)A


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)a7sas endocrinas; 8ipertiroidismo 8ipotiroidismo diabetes mellit7s En45 $e Addison

4eocromocitoma 8ipoparatiroidismo

Impactaci=n 4ecal Envenenamiento por metales pesados Ab7so de laantes T7mores ne7roendocrinos Amiloidosis Incontinencia anal

$IAEA )*NI)A


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ENFERMEDADÚLCERO-PÉPTICA


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ETIOLOGIA

Gastrinoma Jollinger.Ellison#

)Bncer; 2."D de 'G!tros; 'lcera de stress )M% bi4os4onato

H. >4lori' WD de '$ y FD de 'G5AI"ES' "2.+D de 'G5

UD : Entre 30- 50 !"#UG: Entre 55-$0 !"#M%# &re'(ente en )r"ne#


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E"ERMEDAD &L#ERO !E!TI#AHELI#OBA#TER !LORI Ba7ilo gra3 (irala2a 3i7roaero?ilo 4?lagela2o.

Esta >resente en el +obla7i8n general.

Esta aso7ia2o'

Gastritis 7r8ni7a ti>o BT=3or g:stri7o' A2eno7ar7ino3a lin?o3a MALT

Dis>e>sia no =l7erosa


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ELICOBACTER PYLORI:

DIAGNOSTICO

Serologia' S WD# y E CD#

>ara 2ete7tar anti7=er>os >araH!.

"o es til >ara el seg=i3iento>er3ane7e (F) se3anas o

aos.

Test 2e =reasa en res>ira7ion'

S (*C


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ELICOBACTER PYLORI:

DIAGNOSTICO

Test =reasa en bio>sia'S (*C


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E"ERMEDAD &L#ERO !E!TI#A

#LI"I#A Asintomatico (+,)' se >resentaabr=>ta3ente 7on =na 7o3>li7a7i8n.

Dolor abdominal epigástrico 3eora 7on las7o3i2as (2=o2enal) o e3>eora (g:stri7a).

"a=seas v83itos >irosis

Complicaciones: HDA (-C,) >er?ora7i8n (K<,) obstr=77i8n >il8ri7a (-


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E&!' TRATAMIE"TO

IB!' &D' se3. &G' se3.

Antagonistas re7e>tores H' &D' K se3.

&G' se3.#ito>rote7tores

Antia7i2os

Tto H. >4lori' -+


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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

RE#&E"#IA DEL !ROBLEMA

C+ro3iso 9e3o2in:3i7o.

-+, 3ortali2a2.


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ETIOLOGIA < !ER&

&l7era !é>ti7a (C+,)

Gastro>atia erosiva (LAM)

Vari7es Eso?:gi7as

#:n7er G:stri7o


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A#TORES DE RIESGO

#l6ni7os

En2os7o>i7os


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RIESGO #LI"I#O

E2a2 ( K+ a)

#oiratoria Renal o He>:ti7a)

Magnit=2 2e la !er2i2a


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RIESGO E"DOS#O!I#O

Etiolog6a

&l7eras ta3ao 4 lo7aliza7i8n.

As>e7to &l7eroso (orrestt)


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ORREST

I

Sn*r+" 't,)" I-A En '"rr" .#n*r+" /(#%t,1 I-B En n/ .#n*r+" n" /(#%t,1

- iesgo deresangrado22- Mortalidad""

ORREST


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ORREST

II E#t,*2# +e #n*r+" II-A V#" ),#,e II-B C"%*(" +er,+" II-C Mn' /,*2ent+

ORREST II i d


64/166

ORREST II


65/166

ORREST II


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ORREST III N" e#t,*2# +e #n*r+"

4#e ,2/,

- iesgo deresangrado 2

- Mortalidad &


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S#ORE DE RO#NALL P Bao riesgo Q -, 3ortali2a2 P Alto Riesgo +, 3ortali2a2


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ESTATI,I)A)I!N/E.EN$!S)!/IA e IN$I)A)I!N $E LA

EN$!S)!/IA


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TRATAMIE"TO RE#OME"DADO

En to2os los 7asos 3antener V Hb g3 eini7iar IB! e.v.

orrest I 4 IIa 4 IIb trata3iento en2os7o>i7o.

orrest II7 4 III solo 3aneo 3e2i7o.

O!#IO"ES DE TERA!IA


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O!#IO"ES DE TERA!IAE"DOS#O!I#A


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TERA!IA E"DOS#O!I#A

To2as las ?or3as 2e in4e7totera>iason ig=al3ente e?e7tivas.

Tera>ia 2e 7o3bina7i8n 2e in4e77i8n3as ter3o 7oag=la7i8n es 3ase?e7tiva =e 7=al=iera 2e las 2os

>or se>ara2o.


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ARMA#OTERA!IA !ARA


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ARMA#OTERA!IA !ARAHDA F HT!

Sangra2o Ag=2o' !ctreotide &2.2D7g8ora5

!osterior al Sangra2o' /ropranolol 1D.CD mgd9a \ Ligad7ra Endoscopica de

%arices5


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HEPATITIS


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AGUDA

Asintomáticos ++

CRÓN CA

Ictericia intermitente


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HEPATITIS CRÓNICA

-VIRAL

-TÓXICA

-Enfermedad autoinmune: CBP

HAI

-HEMOCROMAOSIS

-E!"ERME#A# #E $I%SO! -#E"ICIE!CIA #E A%"A &A A!IRIPSI!A

-CRIPO'E!ICA

Vir=s 7a=santes 2e He>atitis


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Vir=s 7a=santes 2e He>atitis

Tro>is3o 4 lesi8n 9e>:ti7a(7asi) e57l=siva

Tro>is3o 4 lesi8n 9e>:ti7a

(7asi) e57l=siva

A

E BdeltaC

o A-C

A

E BdeltaC o A-C

• El t!rmino e"cl#$e a otros %ir#s

&citomegalo%ir#s' Epstein-Barr'

(erpes simple"' entre otros) *#e

ocasionalmente son capaces de

lesionar el (+gado en ,orma similar


81/166

Mecanismo de trasmisiónMecanismo de trasmisión

A“Infeccioso”

“Suero”

Hep!i!is"ir#

Entericamente

transmisible

Transmisible

en forma

parenteral

$% G%& o!ros

E

NANB

4 D C

Fecal

Caracter+sticas de las .epatitis %+ricas


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HepatitiA

HepatitiB

HepatitC

HepatitiD

HepatitE

HepatitiG

Portadores No Sí Sí Sí No Sí

Mecanismofundamental

detransmisión

Fecal-oral

Parenteral

Seual!ertical

Parenteral

Parenteral

Fecal-oral

Parenteral

!iremia Bre"e Ele"ada Moderada

Mu#ele"ada

Bre"e Moderada

!acuna Sí Sí No $No% No No

HVA

HVB' ! i i) S


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INSUFICIENCIA

CARDIACA

INSUFICIENCIA

CARDIACA

.' !rns(isi)n: oral.* incu+ci)n: &2.2D

d.T!o espec,co: N!EQISTE

!i7ornaviri<2ae NA#

.' !rns(isi)n: Sparenteraltrans47sionesperinatal8orizontal.* incu+ci)n: [D."CD d.T!o espec,co:lamiv7dina telbiv7dina o

entecavir5-*ron)s!ico: empeora con la edad

He>a2naviri2ae $NA#

HV#.' !rns(isi)n: idem H%? /arenteral\\\.* incu+ci)n: [D ."&Ds.T!o espec,co: Inter4eronpegilado y rivabirina.!ron8sti7o' cronicidadCD.C2#

$#.i.iri/e


84/166

A B C D E G

*erio/o /eincu+ci)n0/,s1

5 650

70 6890

70 680

: 8 6 ; :

Infecci)nsin!o(2!ic

U#( C"2'er

',?n+e ,n&e'',

?n'r?n,'

/"rVH4

N"

C,rr"#,#Cr',n"

2e/t"'e(r

.epatitis A


85/166

.epatitis A(

Las %ac#nas e"istentes tienen #n b#en margen de

seg#ridad' inm#nogenicidad $ e,icacia

/e recomienda la inm#ni0aci1n en gr#pos de alto

riesgo *#e incl#$e t#ristas &%ia2eros)' personal militar$ %arones (omose"#ales

.epatitis B


86/166

.epatitis B 300 millones de portadores en todo el

mundo.

Prevalencia de la infección esta en relación

al modo predominante de transmisión y a la

edad de infección.

La infección aguda se maniesta como una

hepatitis subclínica, ictrica o fulminante.• La infección crónica puede manifestarse como un

portador asintom!tico, hepatitis crónica, cirrosis o

carcinoma hepatocelular.


87/166


88/166


89/166

3atrones serol1gicos de la in,ecci1n por (epatitis B


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3atrones serol1gicos de la in,ecci1n por (epatitis B.BsAg Anti.Bs anti .Bc .BeAg anti .Be Interpretaci1n

+ - IgM + - Infección aguda, infectividad alta

+ - IgG + - Infección crónica alta

infectividad

+ - IgG - + Infección aguda tardía

infección

crónica !a"a infectividad

+ + + + # - +#- $%&'(Ag de un (u!ti) *

anti&'(

eterti)ic c.n/

0%1rce( de (ercnver(ión

de &'(Ag a anti &'(rar/ - - IgM +#- +#- $%Infección aguda

0%2entana Anti &'c

- - IgG - +#- $%1rtadr de &'(Ag de !a" nivel

0%Infección reta en el )a(ad

- - - -

.epatitis C


91/166

p %as pruebas serol)gicas *anti + ,HC son de alta

sensibilidad para el diagn)stico en personasinmunocompetentes con ele.aci)n de transaminasas(

anto la infecci)n aguda como la cr)nica sonasintom/ticas en la ma0or1a de casos 0 se manifiesta en

ni.eles m1nimos de morbilidad en personas infectadas( El interfer)n es uno de los medicamentos efecti.os pero

solo en un pe2ue3o 4 de pacientes( Su combinaci)n con

riba.arina muestra un efecto sin5rgico(

(El interfer)n es uno de los medicamentos efecti.os pero

solo en un pe2ue3o 4 de pacientes( Su combinaci)n con

riba.arina muestra un efecto sin5rgico(

In,ecci1n .epatitis C Vir#s:In,ecci1n .epatitis C Vir#s:


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C#rso serol1gico t+pico C#rso serol1gico t+pico

S,n!o(s

Tie( o /es u5s /e # E6 osici)nTie( o /es u5s /e # E6 osici)n

T , ! u

#

o s

T , ! u

#

o s

n!i-HC"

ALT

Nor(#

7 8 9 ; < = 8 9 ;

>os>os'eses'eses


93/166

.epatitis D


94/166

.epatitis D

El factor m/s importante 2ue determina la efecti.idad de la

transmisi)n es la presencia de HBsAg en la persona infectada por

,H#(

Predomina en /reas de clima tropical o subtropical(

Puede ser de curso asintom/tico como e6presarse en formas agudas0 cr)nicas de desorden 7ep/tico(

!o 7a0 una diferencia cl1nica o 7istol)gica 2ue distingue la 7epatitis

# de la 7epatitis Bu otras formas de 7epatitis .iral(

ratamiento: Alfa + interfer)n8 efecti.o solo en el &9 + ;4 de las

formas no cirr)ticas de la enfermedad(

ransplante 7ep/tico es una opci)n terap5utica segura(

"epatitis # $#elta% &irus"epatitis # $#elta% &irus


95/166

"epatitis # $#elta% &irus"epatitis # $#elta% &irus

HBsAg

R"A

ant6geno


96/166


97/166

.epatitis E


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.epatitis E

Ataca preferentemente a adultos


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.epatitis 4


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.epatitis 4

#istribuci)n mundial(

Ma0or pre.alencia en Australia *=48 ,ietnam *9(>4 0 Sud/frica

*&&(&4(

Asociado a ,HB aguda *&= + ?4 0 cr)nica *? + 94 0 ,HC aguda

*&? + 994 0 cr)nica *&; + ;4(

ransmisi)n puede darse en forma .ertical o se6ual(

#iagn)stico solamente por la reacci)n en cadena de polimerasa

*PCR(

!o altera la 7istoria natural de otras enfermedades 7ep/ticas

cr)nicas(

Es susceptible de terapia anti.iral (

.epatitis o A o 4 &VTT)


101/166

.epatitis o A 5 o 4 &VTT)

#!A .irus(

,1a de transmisi)n parenteral *transfusional 08 posiblemente8

oro + fecal(

Agente infeccioso con una d5bil patogenicidad *dependiente de

factores propios del 7u5sped 0 del .irus

@ap)n: Presente en =; + 9;4 casos de 7epatitis fulminante(

Asociado a infecci)n por ,HB8 m/s no a ,HC8 en formasignificati.a(

Alteraciones de Laboratorio


102/166

Ele%aci1n de transaminasas – 'P8 de &; 7asta &;; .eces el m/6imo normal(

– raduce necrosis 7epatocelular – Su determinaci)n constitu0e la prueba de laboratorio m/s empleada8 tanto en el

diagn)stico como en el seguimiento de la 7epatitis .iral(

– !o tiene .alor pron)stico(

– Su ele.aci)n se inicia en el per1odo prodr)mico8 llega a su m/6imo en el momentode aparici)n de la ictericia8 0 su descenso es lento 0 progresi.o(

.iperbilirr#binemia – #e grado .ariable(

– Ele.aci)n de ambas fracciones pero con predominio de la B!C o indirecta(

– Intensa 0 prolongada en las formas colest/sicas(

–En las formas no colest/sicas8 ni.eles sobre ; mgdl son de mal pron)stico(

.ipoprotrombinemia – Constitu0e un buen 1ndice funcional(

– En caso de da3o 7ep/tico agudo8 un .alor ba


103/166

CIRROSIS HEP@TICA

#IRROSIS HE!ATI#A


104/166

#IRROSIS HE!ATI#A

Es el res7ltado 4inal de la inP7ria8epato cel7lar cr=nica eirreversible con 4ormaci=n de

4ibrosis y n=d7los deregeneraci=n5

#IRROSIS HE!ATI#A


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!ATOGE"IA

Necrosis de 8epatocito )olapso de la red de retic7lina y dep=sito de

colBgeno; septas de tePido conectivo aparecenen zonas periportales y pericentrales5

$istorsi=n del lec8o vasc7lar egeneraci=n nod7lar5

Evento central; Activaci=n de cél7las esteladasIT!# del 89gado


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#IRROSIS HE!ATI#A

AS!E#TO MOROLOGI#O

MA#RO"OD&LAR n=d7los de +mm a 2 cms#

/ost necr=tica

MI#RO"OD&LAR N=d7los de +mm# Alco8=lica Laennec

MI@TA


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#IRROSIS HE!ATI#A


108/166

ETIOLOGIA

In?e77iosa'Hepatitis %iral ? ) $

)itomegalovir7s

Epstein ?arr

?r7celosis

E


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ETIOLOGIA

Drogas 4 To5inas' – Alco8ol – Amioradone – Arsenicales –

)ontraceptivos orales – Alcaloides pyrrolidizinos yagentes antineoplasicos

Otras' – !bstr7cci=n biliar – ,ibrosis :ti7a


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Etiolog6a 2e la #irrosis He>:ti7a&ni2a2 2e H6ga2o. H"ERM

B=st6os 4 7ol . Rev Gastroenterol !er ++ ' P:ti7a


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#irrosis He>:ti7a

El c7adro cl9nico depende de las alteracionesmor4ol=gicas y re4lePan la severidad del da@o8epBtico; – $is47nci=n del 8epatocito; ictericia alteraciones

de la coag7laci=n y alteraciones metab=licas – La 4ibrosis y la distorsi=n vasc7lar llevan a

8ipertensi=n portal y s7s consec7encias

– Hipertensi=n portal y la ins74iciencia8epatocel7lar permiten la ascitis y laence4alopat9a metab=lica


112/166

#IRROSIS AL#OHOLI#A

Al7o9ol'


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!or7entae gra2o 4 7alor6as

/orcentaPe; e4erido al vol7men # dealco8ol;

– )erveza; + – C – %inos; "& – "1 – Licores; 1D – 2D

Grado; e4erido al contenido de alco8ol enlos licores destilados y es ig7al al vol7men# m7ltiplicado por &

)alor9as; F calor9as por gramo de alco8ol

E=ivalen7ias 2e , 2e al7o9ol


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E=ivalen7ias 2e , 2e al7o9ol

'na cerveza de "& onzas +22ml# ] 'na copa de vino de 2 onzas "1C ml# ] 'na copa de licor de " ^ onza 11 ml#

Tienen la misma cantidad de alco8ol y elmismo nXmero de calor9as5


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E"ERMEDAD HE!ATI#A AL#OHOL

En 8ombres; la ingesta de [D a CD grd "Da@os provoca en4ermedad 8epBtica severa5

En m7Peres; similar da@o se prod7ce con la

ingesta de &D a 1D grd por "D a@os

#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A


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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A#LI"I#A

SIN!NIMIA; – #IRROSIS DE LAE""E# MI#RO"OD&LAR

AsintomBtico por largo tiempo5 Hasta el 1D se desc7bren de maneraaccidental5

$ebilidad 4atiga dolores m7sc7lares

trastornos del s7e@o5 Anoreia5 Amenorrea impotencia esterilidad5



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#LI"I#A Aspecto de en4ermo cr=nico Telangiectasias eritema palmar

glositis


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#LI"I#A En 8ombres;

– $ismin7ci=n de vello corporal ginecomastia atro4ia

testic7lar distrib7ci=n ginecoide del vello p7biano5

En m7Peres; – Signos de virilizaci=n5 Amenorrea

H9gado; 4irme s7per4icie nod7lar5 Tama@ogrande normal o pe


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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A#LI"I#A' HALLA0GOS TARDIOS

Hemorragia digestiva; 8ematemesis Ascitis con o sin edema de miembros

in4eriores5 E47si=n ple7ral Ence4alopat9a; inversi=n del ritmo del s7e@o

astereis disartria delirio coma5

E


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DIAG"OSTI#O Signos 49sicos de en4ermedad 8epBtica

cr=nica; Estigmas 8epBticos5

,actor de riesgo; – Ante7e2ente 2e ingesta 2e li7or.

Sin e3bargo s8lo -+ a -C, 2eal7o98li7os 2esarrolla 7irrosis.

La in4ecci=n agregada con %H) acelerael desarrollo de cirrosis alco8=lica



121/166


LABORATORIO Ane3ia >or'

– Sangrado digestivo

– $e4iciencia n7tricional dismin7ci=nde Bcido 4=lico y vitamina?"

– Hiperesplenismo

– E4ecto s7presor de méd7la =sea poralco8ol

– Anemia 8emol9tica



122/166


LABORATORIO Test 2e =n7i8n 9e>:ti7a'

– $iscreta 8iperbilirr7b7nemia

– TG! AST#; menos de +DD ' – elaci=n TG! TG/ AST ALT# mayor a & – Alteraci=n del tiempo de /rotrombina – Hipoalb7minemia5 Inversi=n

AlbXminaGlob7lina


123/166


LABORATORIO $ist7rbios metab=licos;

– Intolerancia a gl7cosa esistencia a la

ins7lina end=gena# – Hiperventilaci=n central ; alcalosis

respiratoria – Hipomagnasemia e Hipo4os4atemia por

de4iciencia dietética e incremento de lapérdida 7rinaria


124/166

#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#AE@AME"ES ADI#IO"ALES

E)!GA,IA A?$!MINAL ES!,AG!GAST!$'!$EN!S)!/IA ?I!/SIA HE/ATI)A $IIGI$A si la

condici=n cl9nica lo permite#


125/166

BIO!SIA HE!ATI#A

)irrosis inactiva 4ibrosis y n=d7los deregeneraci=n# sin caracter9sticas de

en4ermedad s7byacente5 /7ede 8aber caracter9sticas de

en4ermedad alco8=lica 8epatitis

cr=nica 7 otras ca7sas de cirrosis


126/166



127/166

DIAG"OSTI#O DIERE"#IAL

)I!SIS /!ST HE/ATITI)A; – VIR&S B # D = OTROS TI!OS DE VIR&S – BRELOSIS S/&ISTOSOMIASIS E/&I"O#O#O#IS

NASH ESTEATOSIS HE!ATI#A "O AL#OHOLI#A)

/!ST HE/ATITIS A'T!INM'NE )I!SIS ?ILIA /IMAIA = SE)'N$AIA EN,EME$A$ES META?!LI)AS ;

HEM!)!MAT!SIS EN,EME$A$ $E 6ILS!N

$E,I)IEN)IA $E AL,A " ANTITI/SINA $!GAS y T!QINAS )I!SIS )A$IA)A


128/166


Si permaneciendo estable aparecen

sXbitamente signos de deterioro pensaren; – In4ecci=n – Trombosis de vena porta – )arcinoma 8epatocel7lar

EVAL&A#IO" DE ESTADIO DE E"ERMEDAD!&"TAJE #HILD


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!&"TAJE #HILD T&R#OTTE !&GH

)riterios; " & +Ence4alopat9a No Estad9o I.II Estad9o III.I%

Ascitis No Leve Moder a

Sever5?ilirr7bina; mgdL & & . + O +

AlbXmina; gdL O +52 &5C – +52 &5C

Tiempo de/rotrombina

"2V "2 – "FV O "FV

A' K 8 3enos B' a * #' -+ 8 3:s



130/166

TRATAMIE"TO

Abstinencia de alco8ol $ieta balanceada y apetecible

/rote9nas; F2 . "DD grd47ndamentalmente de origen vegetal5 estricci=n de sodio 2 gr&18rs#

Ingesta de 4ibra


131/166

#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#ARE#OME"DA#IO"ES

E%ITA SE$ANTES EQ)ES! $E $I'ETI)!SME$I)AMENT!S 'E )!NTENGAN AM!NI!

AS/IINAS A)ET!MIN!,EN )!NT!L SEMANAL $E /ES! )!NT!L $IAI! $E $I'ESIS %IGILA /EI!$I)I$A$ $E E%A)'A)I!NES

INTESTINALES %IGILA ITM! $EL S'E_! E%ITA IESG!S $E IN,E))I!NES


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OTRAS #A&SASDE #IRROSIS HE!ATI#A

#IRROSIS HE!ATI#A!OST HE!ATITI#A


133/166

!OST HE!ATITI#A

Sec7ndaria a Hepatitis ? ) $ /oblaci=n de riesgo;

– Los


134/166

InP7ria del sistema biliar intra y etra8epBtico Tipos;

– !ri3aria' in?la3a7i8n 7r8ni7a 4 estre79ez

?ibrosa 2e 7on2=7tos biliares intra9e>:ti7os. – Se7=n2aria' >or obstr=77i8n >rolonga2a 2e

7on2=7tos e5tra9e>:ti7os

Etiolog9a; desorden de la resp7esta inm7ne5

Se asocia a )EST s9ndrome de siccatiroiditis a7toinm7ne diabetes mellit7s tipo Ide4iciencia de IgA

#IRROSIS BILIAR#&ADRO #LI"I#O


135/166

#&ADRO #LI"I#O

AsintomBtica por a@os M7Peres +2 a [D a@os#; WD

/r7rito; s9ntoma inicial ,atiga astenia Melanosis en Breas ep7estas Qantelasmas o Qantomas ,alla en ecreci=n biliar; esteatorrea y

mala absorci=n de vitaminas liposol7bles

#IRROSIS BILIAR


136/166

# OS S

Laboratorio; – Eleva7i8n 2e os?atasa Al7alina C "=7leoti2asa

4 Ga3a Gl=ta3il Trans !e>ti2asa – Anti7=er>os anti 3ito7on2riales' *+,

– "iveles altos 2e Ig M – Hi>erli>i2e3ia

/atolog9a; 1 estad9os;I< Destr=77i8n 2e >e=eos 4 3e2ianos 7on2=7tos

biliares in?iltra2o in?la3atorio ag=2o 4 7r8ni7o.II< !roli?era7i8n 2=7t=lar

III< ibrosis

IV< #irrosis

#IRROSIS BILIAR


137/166

TRATAMIE"TO

SintomBtico; – Alivio 2el >r=rito'

#olestera3ina' a - gr2

Ri?a3>i7ina – Dieta baa en grasas – Vita3inas li>osol=bles – S=>le3entos 2e 7al7io.

Alen2ronato. – &rso2iol' -+


138/166

InP7ria sec7ndaria a severa congesti=n card9acaderec8a5

La 4alla cardiaca derec8a trasmite de maneraretr=grada la elevada presi=n venosa v9a venacava in4erior y venas s7pra8epBticas por lo


139/166

DIAG"OSTI#O

Hepatomegalia Historia de en4ermedad valv7lar cardiaca

pericarditis constrictiva cor p7lmonar demBs de "D a@os de d7raci=n e4l7Po 8epato y7g7lar presente5 $ $i4erencial;

– Hemocromatosis amiloidosis y otrasen4ermedades in4iltrativas


140/166

#OM!LI#A#IO"ES

DE LA #IRROSISHE!ATI#A

#IRROSIS HE!ATI#A#OM!LI#A#IO"ES


141/166

#OM!LI#A#IO"ES

HI!ERTE"SIO" !ORTAL S&S #O"SE#&E"#IAS – HDA !OR VARI#ES ESOAGO GASTRI#AS – E"#EALO!ATIA – AS#ITIS

I"S&I#IE"#IA HE!ATI#A #AR#I"OMA HE!ATO#EL&LAR RIESGO DE I"E##IO"ES SISTEMI#AS

SI"DROME HE!ATORE"AL

#IRROSIS HE!ATI#A#OM! I#A#IO"ES


142/166

#OM!LI#A#IO"ES

)!AG'L!/ATIA Hipercoag7labilidad# SIN$!ME HE/AT! /'LM!NA –

HI/ETENSI!N /!T! /'LM!NA )A$I!MI!/ATIA INS',I)IEN)IA A$ENAL

!STE!/!!SIS

HI!ERTE"SIO" !ORTAL


143/166

La presi=n venosa portal normal es de 2 a "DmmHg por


144/166

A #IRROSIS HE!ATI#A

La 8ipertensi=n portal es sin7soidal Se presenta en mBs del [D de cirr=ticos

Mayor sitio de 4l7Po colateral; – %enas de la 7ni=n cardio eso4Bgica – )anal anal; Hemorroides – Espacio retroperitoneal

– Ligamento 4alci4orme peri7mbilical o venascolaterales de la pared abdominal#

HI!ERTE"SIO" !ORTALSE#&"DARIA A #IRROSIS HE!ATI#A


145/166

SE#&"DARIA A #IRROSIS HE!ATI#A

)l9nicamente se mani4iesta por; Hemorragia digestiva alta por vBrices

eso4Bgicas o gBstricas Esplenomegalia con 8iperesplenismo )irc7laci=n colateral en abdomen Ence4alopat9a ag7da y cr=nica Ascitis

E"#EALO!ATIA HE!ATI#A


146/166

$esorden del SN) por 4alla 8epBtica para detoi4icarnoas5 /7ede ser ag7da y reversible o cr=nica y progresiva5

,actores patogénicos; – Severa dis47nci=n 8epatocel7lar

– S87nts portosistémicos – Amonio – ,alsos ne7rotransmisores – Incremento de la sensibilidad del SN) al GA?A

– Incremento de benzodiazepinas end=genas actXan através del GA?A – $ismin7ci=n de la actividad del ciclo de 7rea5

E"#EALO!ATIA HE!ATI#Aa7tores !re7i>itantes


147/166

a7tores !re7i>itantes

Incremento de la carga nitrogenada; – Eceso de prote9nas en la dieta – Estre@imiento – Hemorragia $igestiva

$ist7rbios 8idroelectrol9ticos alcalosis 8ipo:alemia 8iponatremia8ipovolemia# sec7ndario a eceso de di7réticos v=mitos diarrea $rogas; narc=ticos 8ipn=ticos y sedantes5 Medicamentos


148/166

Estadío Estado deconciencia

Asterexis

I Euforia o depresin!in"ersin de# sue$o!

ca&io de conducta

'/(

II )etar*ia! oderadaconfusin

' '

III +onfusin arcada!,aa inco,erencias!

sono#encia arcada

I- +oa! responde a#inicio a noxa as

ade#ante sin respuesta

(

E"#EALO!ATIA HE!ATI#A


149/166

MA"EJO TERA!E&TI#O

EQ)L'I !TAS )A'SAS $E $ES!$EN MENTAL ELIMINA ,A)T! /E)I/ITANTE ETIA = $ISMIN'I /!TEINAS $E LA $IETA5

– EINI)IA LA INGESTA /!TEI)A $E A)'E$! AE%!L')I!N; &D gr5d AL INI)I! A'MENTAN$!/!GESI%AMENTE "D gr5 c+.2 d

ENEMAS $E LIM/IEJA c"& Hr – Enema de Lact7losa; &D a +D

LA)T'L!SA; – %ia !ral; "2 a +D ml + a 1 vecesdia

AS#ITIS SE#&"DARIAA HI!ERTE"SIO" !ORTAL


150/166

!ATOGE"ESIS' $ismin7ci=n del vol7men intravasc7lar e4ectivo

Teor9a del baPo llenado#5 La resp7esta renales la retenci=n de Na y ag7a5

etenci=n primaria de sodio y ag7a Teor9a delsobrellenado# %asodilataci=n arteriolar peri4érica mediada por

=ido n9trico en a7sencia de depleci=n de vol7men5La

vasodilataci=n arterial esplBcnica conlleva 7nllenado baPo del espacio vasc7lar arterial lo


151/166

OTROS A#TORES !ATOGE"I#OS'

La 8ipertensi=n portal incrementa la presi=n8idrostBtica del lec8o esplBcnico

Hipoalb7minemia; red7ce la presi=n onc=tica ,l7Po lin4Btico 8epBtico aXn en a7sencia de8ipoproteinemia

,actores renales; 4alla para ecretar carga de

ag7a incremento en la reabsorci=n de Na incremento de aldosterona insensibilidad alpéptido natri7rético atrial

AS#ITIS' Eval=a7i8n ini7ial


152/166

)orregir 4actor precipitante /aracentesis diagn=stica;

– )aracter9sticas 49sicas del l9


153/166

leve a 3o2era2a

E/!S! ESTI))I!N $E S!$I!; No agregar sal a la

dieta alimentos man74act7rados contienen & . 2gr#

ESTI))I!N $E LI'I$!S si 8ay edema demiembros in4eriores = Na; "&D mE


154/166

3o2era2a a severa

SI N! HA( ES/'ESTA A ME$I$ASINI)IALES A_A$I; – ES/I!N!LA)T!NA; "DD mgd

– ,'!SEMI$A; 1D mgdSi 8ay poca resp7esta p7edeprogresivamente a7mentarse Espironolactona8asta 1DD mgd y ,7rosemida 8asta "[D mgd

)!NT!L $IAI! $E /ES! ( $I'ESIS M!NIT!E! $E ELE)T!LIT!S

Otra alternativa


155/166

Otra alternativa

Antagonista de receptores %&%asopresina#

Satavaptan; en investigaci=n para eltratamiento de la 8iponatremia y la ascitis


156/166


157/166

Trata3iento 2e as7itis severa


158/166

/aracentesis de poco vol7men 1 lts =

menos# para aliviar sintomatolog9a )ontin7ar con terapia clBsica5

Trata3iento 2e as7itis severa


159/166

/aracentesis de gran vol7men mBs de 1litros# \ in47si=n I% de; – Alb3ina 9=3ana +, (7o. 2e C+ 3l)'

gr >or litro 2e as7itis e5tra62a 8 – E5>ansores >las3:ti7os (Hae3a7el) =n

litro >or 7a2a Plts 2e l6=i2o e5tra62o =

– !oligelina P.C,' -C+ 3l >or litro 2e as7itis Anastomosis /ortosistémica Intra8epBticaTransy7g7lar TI/S#

!eritonitis ba7teriana es>ont:nea


160/166

>

Iniciar antibi=ticoterapia;

– Si el rec7ento cel7lar revela;

`/MN O &2D ml =`Gram es positivo;

– Si el rec7ento cel7lar es O &2D /MN y el c7ltivo es negativo

ALLA HE!ATI#A


161/166

/recipitada por alco8olismo cir7g9a ein4ecci=n5

Se mani4iesta por alteraci=n de 4actoresde coag7laci=n y alteracionesne7rol=gicas5

RIESGO DE I"E##IO"ES SISTEMI#AS


162/166

RIESGO DE I"E##IO"ES SISTEMI#AS

La dis47nci=n de las cél7las de >7p44erretic7lo endoteliales# y la dismin7ci=n

de la actividad ops=nica permiten elmayor riesgo de in4ecciones sistémicas5

HE!ATO#AR#I"OMA


163/166

Asociado a cirrosis de c7al


164/166

/7ede no sospec8arse 8asta


165/166

/acientes cirr=ticos estables presentan 7n dese


166/166

GA)IAS

.ab73e2i7allearning.7o3

Semana 1 - Gastroenterología I

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