SEPSIS:

ACTUALIZACION EN DIAGNOSTICO Y MANEJO INICIAL

DR. MARIO LUPPI N.

INFECCION

ENTRADA, ESTABLECIMIENTO Y MULTIPLICACION

DE MICROORGANISMOS EN LA SUPERFICIE

O EN EL INTERIOR DE UN HUESPED,

EL QUE REACCIONA CON UNA RESPUESTA

DE CARACTER DEFENSIVO: LA INFLAMACION

INFLAMACION

PROCESO COMPLEJO QUE SIRVE PARA:

- LOCALIZAR Y CONTROLAR LA INVASION MICROBIANA

- INICIAR LA REPARACION DEL TEJIDO AGREDIDO

SUS PRINCIPALES CARACTERISTICAS SON:

- ACTIVACION DE CELULAS FAGOCITICAS

(FIJAS Y CIRCULANTES)

- GENERACION SIMULTANEA DE MEDIADORES

(PROINFLAMATORIOS Y ANTIINFLAMATORIOS)

SITIO DE LA INFECCION

ACTIVACION DEL ENDOTELIO

MOLECULAS DE ADHERENCIA

QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS

ACTIVACION DE PMN

AGREGACION Y MARGINACION LIBERACION DE MEDIADORES

DIAPEDESIS Y MIGRACION VASODILATACION LOCAL E

HIPERHEMIA

FAGOCITOSIS DE BACTERIAS DE PERMEABILIDAD

Y DETRITUS MICROVASCULAR

REPARACION TISULAR

ACTIVACION DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS

LIBERACION DE CITOKINAS FNT , IL -1 , IL - 2 , IL - 6

LIBERACION DE MEDIADORES FAP , LEUCOTRIENOS ,

PROINFLAMATORIOS CININAS, PG.

AMPLIFICACION DEL PROCESO LOCAL

REPARACION TISULAR

RESTAURACION DE LA HOMEOSTASIS

RESPUESTA PRO- INFLAMATORIA

SISTEMICA MASIVA

SISTEMICA LEVE

LOCAL

LOCAL

SISTEMICA LEVE

SISTEMICA MASIVA

RESPUESTA ANTI-INFLAMATORIA COMPENSATORIA

INFECCION

INFECCION LOCAL

RESPUESTA INFLAMATORIA DESCONTROLADA

SRIS SEPSIS

SEPSIS GRAVE

SHOCK SEPTICO

RECUPERACION SDOM MUERTE

The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee

(Chest 1992; 101: 1644-55)

Roger C. Bone, Chairman

Robert A. Balk

Frank B. Cerra

R. Phillip Dellinger

Allan M. Fein

William A. Knaus

Roland MH. Schein

William J. Sibbald

SINDROME DE RESPUESTA

INFLAMATORIA SISTEMICA

COMPLEJA RESPUESTA INFLAMATORIA GATILLADA POR UNA

INJURIA EVENTUALMENTE LOCAL O FOCAL, QUE SOBREPASA

LOS MECANISMOS DE CONTROL, PRODUCE IMPACTO SISTEMICO

Y PONE EN RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE

OBLIGA A PONER EN MARCHA TODOS LOS MECANISMOS

PROPIOS PARA RESTAURAR LA HOMEOSTASIS, LOS QUE

GENERALMENTE SON INSUFICIENTES Y REQUIERE APOYO

MEDICO INTENSIVO

LAS MANIFESTACIONES BASICAS DE ESTE SINDROME SON

COMUNES A VARIAS CAUSAS Y ESTAN BIEN DEFINIDAS

SINDROME DE RESPUESTA

INFLAMATORIA SISTEMICA

PRESENCIA DE DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES:

TEMPERATURA > 38ºC o < 36ºC

FRECUENCIA CARDIACA > 90 LATIDOS POR MINUTO

FREC RESPIRATORIA > 20 POR MINUTO O PaCO2 < 32 mmHg

LEUCOCITOS > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% INMADUROS

CAUSAS DE SRIS

INFECCION

TRAUMA

PANCREATITIS AGUDA

QUEMADURAS

OTRAS (RADIACION, TOXICOS, QUIMICOS, ISQUEMIA-NECROSIS)

SEPSIS

RESPUESTA SISTEMICA A LA INFECCION

SRIS DESENCADENADO POR UNA INFECCION,

SOSPECHADA O DEMOSTRADA

SEPSIS GRAVE (SEVERA)

SEPSIS ASOCIADA A:

DISFUNCION ORGANICA

HIPOPERFUSION TISULAR

- HIPERLACTACIDEMIA

- OLIGURIA

- COMPROMISO DE CONCIENCIA AGUDO

LOS TEJIDOS ENTRAN EN DEUDA DE OXIGENO

SHOCK SEPTICO

SEPSIS SEVERA (HIPOTENSION E HIPOPERFUSION TISULAR)

EN LA QUE NO SE LOGRA RESPUESTA A UNA ADECUADA

REPOSICION DE VOLUMEN Y DROGAS VASOACTIVAS

LOS TEJIDOS ESTAN EN DEUDA MAXIMA DE OXIGENO

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

(DOM)

ALTERACIONES AGUDAS, ADITIVAS Y EN CADENA, DE DIVERSOS

ORGANOS O SISTEMAS, DE FORMA QUE LA HOMEOSTASIS

NO PUEDE SER MANTENIDA SIN INTERVENCIONES EXTREMAS

ES POTENCIALMENTE REVERSIBLE

FALLA ORGANICA MULTIPLE

(FOM)

CUANDO TODOS LOS MECANISMOS DE HOMEOSTASIS

NO RESPONDEN A LAS MEDIDAS OFRECIDAS,

SE LLEGA A ESTA FASE

LA DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE SE HACE IRREVERSIBLE

PUEDE LLEVAR A LA MUERTE

CASCADA DE INJURIAS

Macrófago

Productos y Componentes Bacterianos

Coagulación Complemento Factor Tisular Fibrinolisis

Activación Plaquetaria Activación de Neutrófilos

Radicales de Oxígeno Proteasas

Tromboxano A2 PGS, LTS

Citoquinas FAP

Liberación de IL-2, INF-g, GM-CSF

Daño Endotelial

Injuria Tisular

Disfunción Orgánica

Adaptado de Bone RC. Ann Intern Med. 1991;115:457-469

COHEN J. MEDICINE 2008; VOL 37,N°10: 562 - 565

*Sands KE et al. JAMA. 1997;278:234-40

†Based on data for septicemia.

§Murphy SL. National Vital Statistics Reports.

‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001

IMPACTO DE LA SEPSIS SEVERA

CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN EL MUNDO

– CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN UCI NO CORONARIA (USA)*

– 11ª CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE GLOBAL (US) †

MAS DE 750.000 CASOS ANUALES DE SEPSIS SEVERA EN USA‡

MAS DE 500 MUERTES DIARIAS POR SEPSIS SEVERA EN USA‡

MARTIN G., NEJM 2003; 348:1546-1554

PATOGENOS CAUSANTES DE SEPSIS SEVERA

SOLO UN 60% DE LOS CASOS DE SEPSIS SEVERA O SHOCK SEPTICO

SE ASOCIAN CON INFECCION CONFIRMADA

LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD ES SIMILAR, INDEPENDIENTE DEL PATOGENO CAUSANTE

Gram negativos

Gram positivos

Hongos

Polimicrobianas

Otras mixtas

No aclarados

20%

19%

10%

45%

3% 3%

OBJETIVOS DE LA

SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN

OPTIMIZAR EL DIAGNOSTICO DE LA SEPSIS (PRECOZ)

OPTIMIZAR LAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS

MEJORAR LA SOBREVIDA DE LA SEPSIS

INICIATIVA GLOBAL DE COOPERACION E INTERCAMBIO DE DATOS

(INTERNACIONAL Y MULTIDISCIPLINARIA)

RECOMENDACIONES DE LA SSC

1. RESUCITACION INICIAL

2. DIAGNOSTICO

3. TERAPIA ANTIBIOTICA

4. CONTROL DEL FOCO

5. TERAPIA CON FLUIDOS

6. VASOPRESORES

7. TERAPIA INOTROPICA

8. ESTEROIDES

9. PROTEINA C ACTIVADA RH

RECOMENDACIONES DE LA SSC

10. USO DE HEMODERIVADOS

11. VM (IPA O SDRA) INDUCIDO POR SEPSIS

12. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NM

13. CONTROL DE LA GLICEMIA

14. REEMPLAZO RENAL

15. USO DE BICARBONATO

16. PROFILAXIS DE TVP Y ULCERA DE STRESS

17. LIMITACIONES DE SOPORTE VITAL

18. CONSIDERACIONES EN PEDIATRIA

RESUCITACION INICIAL

EN LAS PRIMERAS 6 HORAS LOS OBJETIVOS SON:

– PRESION VENOSA CENTRAL 8 – 12 mmHg

– PAM ≥65 mmHg

– DIURESIS ≥0.5 ml/Kg/hora

– SVO2 >70% (VCS) O >65% (SVMM) (1C)

EN PACIENTES CON LACTATO ELEVADO,

DIRIGIR LA RESUCITACION PARA NORMALIZARLO (2C)

SI NO SE CONSIGUE SVO2 DE 70% CON PVC 8 A 12 MMHG

• EVALUAR DVA Y TRANSFUSIONES

DEBE INICIARSE TAN PRONTO SE RECONOZCA LA SEPSIS, INDEPENDIENTE DEL LUGAR DONDE ESTÉ EL PACIENTE

FLUIDOTERAPIA

CRISTALOIDES SON EL FLUIDO DE ELECCION INICIAL EN LA

REANIMACION DE LA SEPSIS SEVERA Y EL SHOCK SEPTICO (1B)

NO RECOMIENDAN USO DE ALMIDONES PARA LA REANIMACION (1B)

USO DE ALBUMINA SOLO SI EL PACIENTE REQUIERE VOLUMENES

SUBSTANCIALES DE CRISTALOIDES (2C)

INICIO DE LA REANIMACION EN PRESENCIA DE HIPOPERFUSION Y

SOSPECHA DE HIPOVOLEMIA POR LO MENOS CON 30 ML/KG DE

CRISTALOIDES (1C)

REPETIR SEGUN RESPUESTA CLINICA, EN AUSENCIA DE SIGNOS

DE SOBRECARGA, GUIADO POR VARIABLES ESTATICAS (FC, PA)

Y DINAMICAS (CAMBIOS EN LA PRESION DE PULSO Y EN SV) (SG)

ANTES DE INICIAR UNA TERAPIA ANTIMICROBIANA,

SE DEBEN OBTENER AL MENOS DOS HEMOCULTIVOS

•AL MENOS UNO OBTENIDO POR VÍA PERCUTÁNEA

•AL MENOS UNO OBTENIDO A TRAVES DE CADA DISPOSITIVO

DE ACCESO VASCULAR, SI SE ENCUENTRAN INSTALADOS

DESDE HACE MAS DE 48 HORAS (1C)

LOS DEMAS CULTIVOS (HERIDAS, ORINA, LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO,

SECRECIONES RESPIRATORIAS, OTROS FLUIDOS CORPORALES),

SE DEBEN OBTENER DE ACUERDO A LA SITUACION CLINICA

OTROS ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO (IMAGENES Y MUESTREOS)

SE DEBEN REALIZAR INMEDIATAMENTE, PARA DETERMINAR

EL ORIGEN Y EL ORGANISMO CAUSANTE DE LA INFECCION (SG)

• ESTO PUEDE ESTAR LIMITADO POR LA ESTABILIDAD DEL PACIENTE

Weinstein MP. Rev Infect Dis 1983;5:35-53

Blot F. J Clin Microbiol 1999; 36: 105-109.

DIAGNOSTICO

Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.

DENTRO DE LAS PRIMERAS 3 HORAS DE RECONOCIMIENTO

DE LA SEPSIS SEVERA, SE DEBE INICIAR UNA TERAPIA ANTIBIOTICA

INTRAVENOSA, LUEGO DE OBTENER LOS CULTIVOS APROPIADOS. (1B)

LA ELECCION EMPIRICA DE ANTIMICROBIANOS DEBE INCLUIR

UNA O MAS DROGAS CON ACTIVIDAD CONTRA LOS PATOGENOS

MAS PROBABLES, TANTO BACTERIANOS COMO FUNGICOS (1B)

– DEBE PENETRAR A LA SUPUESTA FUENTE DE INFECCION (1B)

– GUIADO POR LA EPIDEMIOLOGIA Y LOS PATRONES

DE SUSCEPTIBILIDAD DE LA COMUNIDAD Y DEL HOSPITAL

– CONTINUAR LA TERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO HASTA

DEFINIR EL ORGANISMO CAUSANTE Y SU SUSCEPTIBILIDAD

– DEESCALAR A UN ESQUEMA AJUSTADO A LOS HALLAZGOS

MICROBIOLOGICOS (1B)

– DEBE SUSPENDERSE SI SE COMPRUEBA CAUSA NO INFECCIOSA

(ROL DE LA PROCALCITONINA) (2C)

Kreger BE. Am J Med 1980;68:344-355.

Ibrahim EH. Chest 2000;118:146-155.

Hatala R. Ann Intern Med 1996;124-717-725.

TERAPIA ANTIBIOTICA

Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.

CARACTERISTICAS IDEALES DEL

ESQUEMA ANTIMICROBIANO APROPIADO

• ANTIMICROBIANO/S BACTERICIDA/S

• SINERGISMO (EN CASO DE TERAPIA COMBINADA)

• ADMINISTRACION ENDOVENOSA

• AMPLIO ESPECTRO

• BAJA TOXICIDAD

• BAJO POTENCIAL DE DESARROLLO DE RESISTENCIA

• PERFIL FARMACOCINETICO FAVORABLE

• CONSIDERAR DOSIS MAYORES Y FRECUENCIAS MAYORES

DADO EL ESCENARIO DE LA SEPSIS SEVERA

BURKHE CUNHA. CRITICAL CARE INFECTIONS. MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA. JAN 2001.

TERAPIA ANTIBIOTICA

LA TARDANZA EN EL INICIO DE UN ESQUEMA ATB

O LA ELECCION DE UN ESQUEMA INAPROPIADO,

TIENEN CONSECUENCIAS EN EL PRONOSTICO,

YA QUE AUMENTAN LA MORTALIDAD

EL RETRASO EN EL INICIO DE TERAPIA ANTIBIOTICA EFECTIVA ES

UN DETERMINANTE CRITICO EN LA SOBREVIDA DEL SHOCK SEPTICO

-ESTUDIO

MULTICENTRICO

-USA Y CANADA

-14 UCIs

-2731 PAC.

-JULIO 1989

A JUNIO 2004

KUMAR A. CRIT CARE MED 2006; 34: 1589 - 1596

CONTROL DEL FOCO

TODOS LOS PACIENTES CON SEPSIS SEVERA DEBEN SER

EVALUADOS EN BUSCA DE FOCOS INFECCIOSOS POSIBLES

DE SER ELIMINADOS, IDEALMENTE ANTES DE LAS PRIMERAS

12 HRS DE DOCUMENTADO (1C)

– DRENAJE QUIRURGICO, DEBRIDACION

– REMOCION DE ACCESOS VASCULARES SI PROCEDE (SG)

• ASEGURAR OTRO ACCESO

EL PROCEDIMIENTO ELEGIDO PARA CONTROLAR EL FOCO

DEBE SER EL QUE PROVOQUE MENOR AGRESION AL

PACIENTE (SOPESAR RIESGO – BENEFICIO) (SG)

(ABORDAJE QUIRURGICO V/S PROCEDIMIENTO PERCUTANEO)

VASOPRESORES

TERAPIA INICIAL PARA LLEVAR LA PAM A 65 mmHg (1C)

NORADRENALINA ES EL VASOPRESOR DE ELECCION (1B)

DOPAMINA ES UNA ALTERNATIVA EN PACIENTES SELECCIONADOS

(BAJO RIESGO DE ARRITMIAS, BRADICARDIA, ETC) (2C)

USO DE ADRENALINA ASOCIADA CUANDO SE NECESITA UN

SEGUNDO AGENTE PARA MANTENER PAM ADECUADA (2B)

NO USAR DOSIS BAJAS DE DOPAMINA PARA PROTECCION RENAL (1A)

INOTROPOS

SE RECOMIENDA INFUSION DE DOBUTAMINA

SOLA O ASOCIADA A VASOPRESOR EN CASO DE:

- DISFUNCION MIOCARDICA (PCP ELEVADA, GC BAJO)

- HIPOPERFUSION PERSISTENTE A PESAR DE ALCANZAR

UNA PAM Y VOLUMEN INTRAVASCULAR ADECUADOS (1C)

NO SE RECOMIENDA EL AUMENTO DEL INDICE CARDIACO

A NIVEL PREDETERMINADO SUPRANORMAL (1B)

CORTICOIDES

USO LIMITADO A LOS CASOS DE SHOCK SEPTICO

EN QUE NO SE LOGRA RESTABLECER LA ESTABILIDAD

HEMODINAMICA A PESAR DE FLUIDOTERAPIA Y

VASOPRESORES EN DOSIS ADECUADAS (2C)

SSC SUGIERE HIDROCORTISONA SOLA EN DOSIS DE

200 MG/DIA EV (2C)

NO RECOMIENDAN USO DEL TEST DE ACTH (2B)

NO USAR EN SEPSIS SEVERA SIN SHOCK (1D)

SUSPENDER CUANDO YA NO ESTE CON VASOPRESORES (2D)