Shock en obstetricia
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SHOCK EN LA PACIENTE OBSTETRICA
Dr. Julio MatuteEmergenciólogo
Médico Residente UCI Clínica Alemana - UDD
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OBJETIVOS
a) Analizar el concepto de SHOCK.b) Recordar los cambios fisiológicos de la mujer
embarazada.c) Revisar la fisiopatología del SHOCK.d) Diagnóstico clínico y manejo inicial.
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CONTENIDO
1. Introducción2. Repaso fisiológico de la paciente obstétrica3. Definición y tipos de Shock 4. Fisiopatología del Shock5. Reconocimiento del Shock en la embarazada6. Abordaje de la paciente obstétrica en Shock7. Conclusiones
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INTRODUCCION
• El Shock séptico y la hemorragia obstétrica están entre las primeras causas de mortalidad materna a nivel mundial.
• TMM Argentina 77 / 100.000 (año 2010)• TMM Reino Unido 12 /100.000 (año 2010)• En Chile año 2010
• Entre 20-34 años• TMM: 25 /100.000 • Relacionadas al parto y puerperio / HT del embarazo
*Pollock. Pregnant and postpartum admissions to the intensive care unit: a systematic review. Intensive Care Med 2010; 36(9): 1465-1474**Deis-Minsal
![Page 6: Shock en obstetricia](https://reader037.fdocuments.co/reader037/viewer/2022102717/556e22b8d8b42a6a2c8b518d/html5/thumbnails/6.jpg)
FISIOLOGIA PACIENTE OBSTETRICA
• En respuesta a las demandas del embarazo
CARDIOVASCULARES
RESPIRATORIOS
GENITOURINARIOS
GASTROINTESTINALES
HEMATOLOGICOS
INMUNOLOGICOS
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CARDIOVASCULAR1. Aumento del volumen sanguíneo (dilución) 50% 2. Disminución de la presión arterial (GC y RVS)3. Aumento de la frecuencia cardiaca (20%)4. Aumenta el Gasto cardiaco (50%); aumenta SV5. Disminuye la Resistencia Vascular Sistémica6. Cambio en Q sanguíneos regionales:– Riñón con FG aumentada el 30 hasta 50%– Piel con incremento hasta las 30SG -> disipa calor– Pulmón con mayor Q sanguíneo (32%)– Q útero-placentario -> 600 a 900cc/minuto, territorio de
baja resistencia (17% del GC); autotransfusión
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RESPIRATORIO– Hipervascularidad de la vía aérea superior– Cambios en la mecánica respiratoria, elevación del diafragma en 5cms– Distención abdominal y perdida de tonicidad de la musculatura -> disnea– Disminuye la CRF y EELV– Aumenta el drive ventilatorio -> aumenta el Vol minuto, VA, Vt– Cambios acido-base -> alcalosis respiratoria compensada
GENITOURINARIO– Dilatación de los cálices y pelvis renal; uréteres; compresión externa– Hidroureteronefrosis leve– Aumento del FG y del clearance de nitrogenados– Retención de agua; 1 a 2 litros al LIV y 4 a 7 litros al LEV -> retención de Na
GASTROINTESTINAL– Hipervascularidad de las mucosas– Aumento de la presión intragástrica; vasculatura hemorroidal– Disminuye el tono del EEI y la secreción gástrica– Dilatación leve de la VB y de la vía biliar
HEMATOLOGICO– Aumenta el vol plasmático > masa de GR -> hemodilución– Aumenta el recuento de GB y disminuye el recuento plaquetario (trombocitopenia gestacional)– Cambios en la coagulación -> a favor de la trombosis
INMUNOLOGICO– Disminuye la inmunidad celular > humoral
ENDOCRINOLOGICO– Aumento de tamaño de glándulas hipofisaria y tiroidea– Incremento de la función suprarrenal
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SINDROME DE HIPOTENSION SUPINA -> 8%
*Holmes F . Incidence of the supine hypotensive syndrome in late pregnancy . J Obstet Gynaecol Br Emp 1960 ; 67 : 254
![Page 10: Shock en obstetricia](https://reader037.fdocuments.co/reader037/viewer/2022102717/556e22b8d8b42a6a2c8b518d/html5/thumbnails/10.jpg)
¿Qué entendemos por SHOCK?
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DEFINICION
• “Estado patológico de hipoperfusión tisular, caracterizado por el aporte insuficiente de O2 y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales, asociado a una eliminación insuficiente de los productos celulares de desecho”
• Fisiopatológicamente -> “disfunción circulatoria progresiva y potencialmente irreversible que lleva a hipoperfusión, desbalance global entre transporte y consumo de Oxígeno llevando eventualmente a distrés celular y mitocondrial”
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HIPOPERFUSION TISULAR
APORTE DE O2DO2 = GC x CaO2
N: 1000 mlO2/min
CONSUMO DE O2VO2 = GC x (CaO2 – CvO2)
N: 250 mlO2/min
GC = SV x FC
CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,003)
CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (PvO2 x 0,003)
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VO2
DO2
UMBRALCRITICO
AUMENTO DE EXO2
SUBE LACTATO
CAE SvcO2
EXO2 = VO2/DO2 x 100
IEO2 = SaO2 – SvO2 SaO2
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GRASAS
CARBOHIDRATOS
CETONAS
CoA ATC
B-oxidación
Descarboxilación del pirubato
PIRIDINA
FLAVINA REDUCIDOS
CO2
+
H2O
ADP
+
P ATP Glucólisis
PIRUVATO
LACTATO
ANAEROBICA
EXTRACELULAR
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
![Page 16: Shock en obstetricia](https://reader037.fdocuments.co/reader037/viewer/2022102717/556e22b8d8b42a6a2c8b518d/html5/thumbnails/16.jpg)
Aumentar sustratos energéticos
BARRORECEPTORESREFLEJOS
ADRENERGICOS
FIBRAS
SIMPATICAS
GANGLIO ESTRELLADO
GANGLIOS REGIONALES
COMPONENTE
HORMONAL
HORMONAS
DE ESTRES
LACTATO
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
![Page 17: Shock en obstetricia](https://reader037.fdocuments.co/reader037/viewer/2022102717/556e22b8d8b42a6a2c8b518d/html5/thumbnails/17.jpg)
PROCESOS INFLAMATORIOS
NEUTROFILOS
MOLECULAS DE ADHERENCIA
ENZIMATICOS
MECANICOS
INFLAMATORIO
CITOCINAS
iNOS OXIDO NITRICO
VASODILATACION
PEROXINITRILODESTRUCCION
CELULAR
DISMINUYE EL INOTROPISMO
CALCIO XX
HIPOPERFUSIÓN
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
FOMSDOM
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ETAPAS CLINICAS
1. FASE COMPENSADA2. FASE DESCOMPENSADA3. FASE IRREVERSIBLE
A nivel celularAumento del lactatoSin acidosis
A nivel regionalRedistribución de flujos Zonas menos perfundidas
A nivel sistémicoAumento de EXO2 (Gradiente a-vCO2)Adrenergia (vasoconstricción, oliguria, conciencia, presión)
Aumento del lactato sanguíneoAcidosis metabólicaHipotensión arterialDisfunciones orgánicas
Acidosis severaColapsoFOM
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TIPOS DE SHOCK
![Page 20: Shock en obstetricia](https://reader037.fdocuments.co/reader037/viewer/2022102717/556e22b8d8b42a6a2c8b518d/html5/thumbnails/20.jpg)
En resumen, la mujer embarazada…• En una paciente hipotensa, taquicárdica, con
resistencias vasculares bajas, gasto cardiaco alto, hemodiluida, con redirección de los flujos sanguíneos, inmunidad algo deprimida…
• Pero bien perfundida!
¿Está en SHOCK? NO
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¿Cómo reconocemos el SHOCK en obstetricia?
Hipoperfusión global:• Hipotensión• Taquicardia• Oliguria• Llene capilar enlentecido• Alteración del sensorio• Lactato sanguíneo elevado• Saturación de O2 en sangre venosa central disminuida
Fisiopato…
![Page 22: Shock en obstetricia](https://reader037.fdocuments.co/reader037/viewer/2022102717/556e22b8d8b42a6a2c8b518d/html5/thumbnails/22.jpg)
PRINCIPIOS DEL MANEJO Meta principal: incrementar el aporte de oxígeno
para corregir la hipoperfusión• Se centra: aumentar GC y optimizar el contenido de
oxígeno en sangre• Determinantes del GC– Volumen sistólico, FC, ritmo
• Aporte de oxígenoDO2 = GC x CaO2
• Consumo de oxígenoVO2 = GC x (CaO2 – CvO2)
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MANEJO INICIALOBJETIVOS
Optimizar la oxigenaciónPerfusión con metas terapéuticasMonitorización hemodinámica y metabólicaBuscar etiología
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Etiologías principales
SHOCK HEMORRAGICO Anteparto• Placenta previa• Abruptio placentae• Vasa previa• Rotura uterina• Embarazo ectópico Postparto (“las cuatro T”)• Tono -> atonía uterina• Tejido -> placenta retenida• Trauma -> trauma genital• Trombosis - coagulopatía
SHOCK SEPTICO• Infección urinaria• Pielonefritis• Aborto séptico• Endometritis postparto
– Post cesárea– Post parto vaginal
• Corioamnionitis• Fasciitis necrotizante• Sd shock toxico
Ngeh N, Bhide A. Antepartum haemorrhage. Curr Obstet Gynaecol 1996; 16(2):79–83Belfort M. Critical care Obstetric; Fifth edition; cap 41; 2010
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MANEJO INICIAL
• SOPORTE RESPIRATORIO– Asegurar la VA y ventilar– Valorar manejo invasivo de VA
• SOPORTE CIRCULATORIO– Establecer accesos venosos – Examinar al paciente
• REPOSICION DE VOLUMEN– Cristaloides – Coloides – GRC– Revalorar después de cada bolo
¡TIEMPO DEPENDIEN
TE!
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![Page 27: Shock en obstetricia](https://reader037.fdocuments.co/reader037/viewer/2022102717/556e22b8d8b42a6a2c8b518d/html5/thumbnails/27.jpg)
SHOCK SEPTICO
![Page 28: Shock en obstetricia](https://reader037.fdocuments.co/reader037/viewer/2022102717/556e22b8d8b42a6a2c8b518d/html5/thumbnails/28.jpg)
1. Resucitación temprana en las primeras 6 horas 2. Pancultivar pre ABT 3. Buscar el foco de forma activa con imágenes 4. ABT de amplio espectro durante la primera hora; descalar con resultados5. Reanimación inicial con cristaloides; evaluar albúmina6. Volemizar mínimo 30ml/kg; desafío de volumen7. Vasopresor de elección es la Norepinefrina8. Evaluar inicio de DBT en caso de hipoperfusión o depresión miocárdica9. Evaluar transfusiones; VM protectiva; Sedoanalgesia protocolizada10. Control metabólico; Tromboprofilaxis; Nutrición precoz; Sustitución renal
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![Page 31: Shock en obstetricia](https://reader037.fdocuments.co/reader037/viewer/2022102717/556e22b8d8b42a6a2c8b518d/html5/thumbnails/31.jpg)
SHOCK HEMORRAGICO
• Reanimación parecida al SS• Los objetivos de la reanimación circulatoria son:
1) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de transporte de O22) El tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia -> CIRUGIA
• Soporte sistémico: SDRA, DVA, IRA, CID, Hipotermia…RECORDAR POSICION DECUBITO LATERAL IZQUIERDA EN LA
PACIENTE EMBARAZADA
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CONCLUSIONES
1. Las primeras causas de mortalidad maternal son el S Séptico y el S Hemorrágico
2. La mujer embarazada tiene cambios fisiológicos que la hacen especial
3. Shock es igual a hipoperfusión tisular4. Es una patología tiempo dependiente5. El reconocimiento y la reanimación inicial
sella el pronóstico de la paciente