“AÑO DE LA DE LA DIVERSIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO

DE LA EDUCACIÓN"

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Unidad De Ejecución Curricular: Fisiologia humana

Catedrático: Karen De La Vega

Estudiantes:

Mescua Vasquez Melissa

Turno: Mañana Ciclo: IV

pág. 1

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

HUANCAYO – PERU2015

ÍNDICE

Pág.

Introduccion

Indice

CAPITULO I

pág. 2

DEDICATORIA

Quiero dedicarle este trabajo

A Dios que me ha dado la vida y fortaleza

A mis padres por la ayuda incondicional

que me brindan y a mi maestra por

hacernos un buen profesional día tras

día.

Planteamiento del problema 7

Formulacion del problema 7

Definición del problema 8

Justificacion 8

Objetivo de la investigacion 9

Objetivo general 9

Objetivos especificos 9

CAPITULO II

Marco teórico 10

Sistema renina angiotensina aldosterona 10

Activación del sistema 10

Efectos de la angiotensina II 13

Generalidades sobre aspectos funcionales del

Sistema renina angiotensina aldosterona 14

Sistemas de angiotensinas locales y sistémicos 14

Sistema circulante 14

Sistema de tejidos 15

Enzima convertidora de angiotensina (Eca) 16

Eca somática 16

Eca testicular o germinal 17

Eca plasmática o soluble 17

Clasificación de la enfermedad 17

Cuadro clínico 19

Tratamiento 20

Efectos farmacológicos 20

Medicamentos disponibles 20

pág. 3

Farmacos combinadas 21

Complicaciones 22

Conclusiones 23

Bibliografia 24

Webgrafia 24

INTRODUCCION

El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona

(RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presión sanguínea y

el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las células granulares del

aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente. Esta enzima cataliza la

pág. 4

conversión del angiotensinógeno (proteína secretada en el hígado) en angiotensina I que,

por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las células

endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riñones), se convierte en

angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberación de aldosterona.

El sistema puede activarse cuando hay pérdida de volumen sanguíneo, una caída en la

presión sanguínea (como en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la

osmolaridad del plasma. El sistema RAA se dispara con una disminución en la tensión

arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco aórtico y en el seno

carotídeo, que producen una activación del sistema simpático. Las descargas del sistema

simpático producen una vasoconstricción sistémica (lo que permite aumentar la presión

sanguínea) y una liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las

nefronas del riñón.

La renina es una proteasa que activa el angiotensinógeno presente en la circulación

sanguínea y producida en el hígado, generándose así angiotensina I. Al pasar por los

pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II por acción de la ECA

Por su parte, el sistema simpático utiliza adrenalina y noradrenalina como

neurotransmisores, que se unen a los receptores α1 presentes en las células musculares

lisas de los vasos sanguíneos. La activación de estos receptores también produce un

aumento de la producción de IP3, y por tanto, vasoconstricción.

A nivel renal, la vasoconstricción generada por efecto de la A-II y el sistema simpático, al

aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente, producirá una disminución

del tasa de filtración glomerular , se filtrará menos líquido, lo cual disminuirá el volumen de

orina, para prevenir la pérdida de fluido y mantener el volumen sanguíneo.

Por otro lado, la A-II va a estimular la producción de aldosterona (hormona

mineralocorticoide producida por la zona glomerular de la corteza suprarrenal) que a su

vez va a activar la reabsorción de agua y sodio por los tubulos renales (a nivel del tubo

colector), que son devueltos a la sangre. La retención de sodio y de agua producirá un

incremento de volumen sanguíneo que tiene como resultado un aumento en la tensión

arterial.

pág. 5

Los Autores.

CAPITULO I

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 FORMULACION DEL PROBLEMA

pág. 6

La Hipertensión Arterial es una enfermedad muy común y representa el principal

factor de riesgo para eventos cardiovasculares. En años recientes se ha puesto un gran

empeño para detectar y tratar pacientes con Hipertensión.

Se piensa que una variedad de factores puede explicar la estrecha relación entre

presión arterial alta y enfermedad coronaria: esta asociación ha tratado de explicarse a

través de tres componentes fundamentales a saber: Anormalidades vasculares

intrínsecas en la cual el SRAA es, claramente, el escenario para el desarrollo de cambios

patológicos en las paredes de las arterias; Factores de riesgo con un componente

predominantemente hereditario y la variabilidad de la presión sanguínea, que es

característica de la hipertensión, parecen desempeñar un papel crucial en la

desestabilización potencial del desarrollo de la enfermedad ateromatosa, todo lo cual

contribuye a explicar las complicaciones de la hipertensión.

Se han utilizado muchas drogas que actúan por mecanismos farmacológicos

diferentes para el tratamiento individual del paciente hipertenso y las complicaciones

cardiovasculares.

1.2 DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

La importancia del Sistema Renina Angiotensina en la regulación de la presión

sanguínea ha sido bien establecida. La alta actividad del Sistema ha sido implicada con

alto riesgo cardiovascular en pacientes con hipertensión esencial. En estudios

epidemiológicos en curso, se trata de determinar si la renina en sí mismo es un factor de

riesgo para enfermedad cardiovascular o actúa como marcador para otros factores de

riesgo.

1.3 JUSTIFICACION

La hipertensión arterial hace que su corazón trabaje más y esto puede dañar los

vasos sanguíneos de su cuerpo. Si los vasos sanguíneos de sus riñones son dañados,

pág. 7

estos pueden dejar de eliminar los desechos y fluidos extra de su cuerpo. Los fluidos extra

hacen aumentar aún más la presión arterial. Es un ciclo peligroso.

La hipertensión es una de las principales causas de insuficiencia renal. Cada año,

la hipertensión causa más de 15.000 nuevos casos de insuficiencia renal

1.4 OBJETIVO DE LA INVESTIGACION

A) OBJETIVO GENERAL

La insuficiencia renal es un factor pronóstico adverso en pacientes con

insuficiencia cardiaca (IC). Hemos evaluado la prevalencia de insuficiencia renal

en una cohorte de pacientes ingresados por IC y su valor pronóstico.

B) OBJETIVOS ESPECIFICOS

La insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICAD) es causa frecuente de

hospitalización y se asocia con riesgo de empeoramiento de la función renal

(EFR).

La hipertensión arterial (HTA) constituye un problema de salud a nivel mundial, no

solo por su elevada prevalencia, sino también por su contribución a las elevadas

tasas de morbilidad y mortalidad cardiovascular que ocasiona

Revisar las principales características de la presión arterial, teniendo en cuenta su

definición, criterios de clasificación.

pág. 8

CAPITULO II

2. MARCO TEÓRICO

2.1. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

El sistema renina-angiotensina (RAS) o renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)

es un sistema hormonal responsable de la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico,

así como de la presión arterial. En él interactúan varias hormonas y enzimas para formar

la angiotensina II que finalmente tiene varios efectos en el cuerpo. 

pág. 9

2.2. Activación del sistema

La liberación de la hormona renina inicia el proceso. Esto ocurre cuando un tejido

especializado del riñón, el aparato yuxtaglomerular detecta ciertos cambios en la sangre.

El aparato yuxtaglomerular se compone de tres tipos de células diferentes:

Células especializadas de la arteriola aferente, que lleva la sangre al glomérulo.

Células mesangiales, un tipo de células que son contráctiles y capaces de

fagocitar.

La mácula densa, una región del túbulo que se encuentra entre el asa de Henle y

el túbulo contorneado distal, y que pasa muy cerca de la arteriola aferente.

Localización del aparato yuxtaglomerular

dentro de la nefrona.

pág. 10

Aparato yuxtaglomerular (AY), detalle.

Células mesangiales rosa, mácula densa roja,

células de la arteriola aferente verde.

El aparato yuxtaglomerular mide la presión arterial en la arteriola aferente, la

concentración de sal en la orina y reacciona a señales del sistema nervioso vegetativo y

ciertas hormonas. Las células mioepiteliales de los vasos aferentes sintetizan y

almacenan la renina en vesículas. Los siguientes estímulos causan una mayor liberación

de esta sustancia:

Perfusión disminuida del glomérulo.

Disminuición de la presión sanguínea, detectada por los baroreceptores situados en

la arteriola aferente del glomérulo.

Disminuición de la cantidad de líquido que es filtrado por el glomérulo (índice o tasa

de filtración glomerular, IFG o GFR).

Concentración baja en iones de cloruro, detectada por la mácula densa.

Activación del sistema nervioso simpático.

pág. 11

Eso signífica que la renina es liberada cuando la presión sanguínea disminuye o el cuerpo

pierde sal y agua (es decir, el volumen de sangre disminuye).

La renina es liberada por los riñones y pasa a la sangre donde ejerce su

función como proteasa. Actúa sobre el angiotensinógeno, un péptido producido por el

hígado, convirtiéndolo en angiotensina I. Éste se compone de 10 aminoácidos (lo que se

denomina decapéptido) y necesita la acción de la enzima convertidora de la angiotensina

(ECA) para convertirse en angiotensina II.

pág. 12

EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II

Primeramente, la angiotensina II actúa sobre sus receptores en los vasos

sanguíneos más finos dónde origina vasoconstricción lo que lleva directamente al

aumento de la presión sanguínea.

En los riñones tiene este efecto mayormente en las arteriolas eferentes, es decir

en las que llevan la sangre filtrada fuera del glomérulo. La resistencia vascular aumentada

en esos vasos eleva la presión en los capilares intraglomerulares, así que, a pesar de la

disminución de la tensión arterial, la tasa de filtración glomerular puede ser mantenida

estable.

En la corteza adrenal la angiotensina II causa la liberación de aldosterona, una

hormona esteroide producida en la zona glomerulosa de este órgano. La aldosterona

aumenta la resorción de agua y NaCl desde la orina lo que aumenta el volumen

sanguíneo.

En la hipófisis, la aldosterona estimula la liberación de la hormona antidiurética

(HAD o ADH) conocida también con el nombre vasopresina, la cual inhibe la excreción

del agua por parte de los riñones.

3. GENERALIDADES SOBRE ASPECTOS FUNCIONALES DEL SISTEMA RENINA

ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

SISTEMAS DE ANGIOTENSINAS LOCALES Y SISTEMICOS

Las acciones de AII se explican a través de dos eventos primordiales: Primero, el

SRA comprende dos sistemas que interactúan, el sistema tisular local y el circulatorio,

de esa forma el sitio de producción de AII podría dictar la función de los péptidos en

pág. 13

cuestión. Segundo, los diversos eventos biológicos atribuidos a AII pueden explicarse

por las proteínas G relacionados con los receptores de AII.

SISTEMA CIRCULANTE

El sistema circulante de angiotensina produce AII por el procesamiento enzimático a

pasos de angiotensinògenos y la pro hormona angiotensina I (AI) por renina y la ECA

respectivamente. La reacción ocurre en la sangre circulante, a medida que la renina

liberada por los riñones separa la AI del angiotensinògeno producido por el hígado,

por esta vía se obtiene sólo entre 1 y 10% de la angiotensina II. La ECA, anclada en

la superficie plasmática del endotelio pulmonar y vascular, hidroliza la AI en AII. La

AII, originada en la sangre, alcanza los receptores meta para transmitir una señal

biológica por difusión en el fluido intersticial.

SISTEMA DE TEJIDOS

Se ha demostrado que el parénquima de muchos tejidos (vasos, corazón, cerebro y

riñón) manifiesta todos los componentes para la generación local de los péptidos AII.

La mayor parte (entre 90 y 99%) de la enzima convertidora de angiotensina

(angiotensin-converting enzyme, ACE) en el organismo se ubica en los tejidos. En

este caso AII es producida dentro de los compartimientos intersticiales, en sus

receptores meta o cerca de ellos.

El corazón expresa la codificación del ARN para renina, el angiotensinògeno, ECA y

el subtipo AT1 del receptor AII. Evidencias similares se describen en atrocitos y

cardiomiocitos. En contraste con el SRA circulante, los sistemas tisulares locales

envían señales biológicas de comportamiento paracrino o autocrino; es decir, la AII

producida in situ puede estar limitado en su rango de acción, porque la difusión del

péptido fuera del área inmediata al sitio de producción puede estar impedida por el

ambiente circundante altamente proteolítico, o cuando los receptores específicos

meta estén ausentes. Es probable que la angiotensina II se produzca en los tejidos, a

través de una vía que no depende de ACE (vía de la quimasa). La angiotensina II es

pág. 14

un potente vasoconstrictor que también ejerce diversos efectos sobre la estructura y

la homeostasis vascular.

Los hallazgos en varios estudios en animales han sugerido que la angiotensina-[1-

7], es un vasodilatador que puede conferir efectos cardioprotectores al oponerse a las

acciones de la angiotensina II sobre el crecimiento y la reactividad vascular. Al

contrario de la angiotensina II la angiotensina [1-7], no causa vasoconstricción,

liberación de aldosterona, sed ni facilitación de neurotransmisión noradrénergica.

Este efecto vasodilatador es mediado por la liberación de NO y bradikinina endotelial.

La Angiotensina II tiene diversas acciones fisiológicas; por ejemplo, incrementa el

volumen extracelular, la resistencia vascular periférica y la presión sanguínea y está

también implicada en la regulación del crecimiento y diferenciación celular. El clonado

molecular y los estudios farmacológicos han definido dos principales clases de

receptores de Angiotensina, designados como AT1 Y AT2. Muchos de los efectos de

la Angiotensina II son producto de su unión al receptor AT1 de las membranas

celulares. Los receptores subtipo AT1 de la Angiotensina II se encuentran localizados

predominantemente en el tejido vascular y miocárdico y también en el cerebro, riñón y

células glomerulosas de las suprarrenales, las cuales secretan Aldosterona (11). Las

principales funciones mediadas por el receptor ATI incluyen efecto vasoconstrictor,

estimulación de la síntesis y liberación de aldosterona, reabsorción tubular renal de

sodio, crecimiento cardiaco, proliferación de músculo liso vascular, aumento de la

actividad noradrenérgica periférica, aumento de la actividad central del sistema

nervioso simpático, estimulación de la liberación de vasopresina e inhibición de la

renina renal. Por su parte los receptores subtipo AT2 se encuentran en la médula

suprarrenal y posiblemente en el sistema nervioso central, están ampliamente

distribuidos en el tejido fetal (12).

Además de las respuestas inmediatas, los receptores AT1 estimulan el crecimiento

de las células vasculares y del músculo cardiaco, acción mediada por expresión

genética (14). La selectividad del antagonista por el receptor no peptídico subtipo AT1

disponibles actualmente para uso clínico prometen no tener desventajas terapéuticas.

pág. 15

Los Antagonistas del sistema renina angiotensina son derivados imidazólicos

reconocidos como drogas altamente efectivas para el tratamiento de la hipertensión

en todos sus estadios y la insuficiencia cardiaca. Esto es posible debido a que

antagonizan los efectos de la Angiotensina II al bloquear sus receptores de manera

específica, es decir, impiden la unión de la AII a su receptor AT1 (15,16). Como resultado

de este bloqueo, los niveles de AII circulantes se incrementan por no hallar su sitio de

unión al receptor(14); estos niveles circulantes de AII quedan libres para unirse a otro

receptor de AII, en este caso la AII se une preferentemente al receptor AT2. A pesar

de que la mayoría de las acciones mediadas por el receptor AT2 parecen ser

beneficiosas y su estimulación pudiera ser útil, pudiera haber efectos adversos a

largo plazo mediadas por este u otros receptores de la angiotensina aún no

determinados.

4. ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA)

La ECA es estructuralmente una metalopeptidasa de zinc y funcionalmente una

ectoenzima unida a membrana que representa el paso enzimático final en la producción

de AGII a partir de AGI.1,5,6.

Existen 3 isoformas principales de la ECA:

a) ECA somática,

b) ECA testicular o germinal

c) ECA plasmática o soluble.

a) ECA SOMÁTICA

Es una glucoproteína de 170 KDa que se encuentra en varios tejidos (vasos

sanguíneos, riñones, corazón y cerebro principalmente). Es una ectoenzima

pág. 16

bilobulada unida a la membrana celular y que tiene una región hemodimérica

extracelular, la cual a su vez tiene 2 dominios homólogos con un sitio catalítico activo

cada uno (Sitio activo N-terminal y sitio activo C terminal), un dominio de anclaje

transmembrana y una cola corta de carboxilo intracelular.1,7,8 El sitio C terminal es el

responsable del 75% de la actividad de la ECA y el principal responsable de la

conversión de la AGI a AGII

b) ECA TESTICULAR O GERMINAL

Es una glucoproteína de 90 KDa que se encuentra exclusivamente en las células

germinales de los testículos, se diferencia a la ECA somática en que sólo tiene un

amino terminal en la región extracelular y por lo tanto tiene un sitio catalíticamente

activo1,9.

c) ECA PLASMÁTICA O SOLUBLE

Se piensa que ésta deriva de la segmentación proteolítica de la región C-terminal de

la ECA somática desde la membrana celular y carece del dominio transmembrana en

la porción intracelular; por lo tanto, la ECA soluble corresponde a la región

extracelular de la ECA somática.

La ECA somática es la enzima principal para la producción de angiotensina II.1,12 La

ECA inactiva la bradicinina mediante la liberación del dipéptido Phe-Arg del extremo

terminal del péptido. Y también tiene la capacidad de escindir di y tripéptidos de la

región C-terminal de sustancias como la sustancia P, encefalinas, neurotensina,

colecistocinina, bombesina y hormona liberadora de hormona luteinizante.

La actividad de la ECA tiene un pH óptimo de 7 a 8 y cae rápidamente con la

disminución del PH. En un estudio reciente con ratones transgénicos en los cuales se

bloqueó la expresión de la ECA a nivel endotelial, se observó que las presiones

pág. 17

arteriales de estos ratones se encontraban más bajas que el promedio, esta

diferencia no fue significativa,

Mostrando con esto que la ECA es importante, pero no esencial para la regulación de

la presión arterial.

4.1. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD

Casi todas las acciones del sistema renina se ejercen a través de la angiotensina-II

generada, que actúa básicamente sobre 2 tipos de receptores (AT1 y 2). La angiotensina-

II actúa sobre la fibra muscular lisa vascular (vasoconstricción), el músculo cardíaco

(contractibilidad miocárdica), el riñón y el intestino (aumento de la reabsorción de sodio),

las suprarrenales (secreción de aldosterona) y el sistema nervioso (apetencia de sal, sed,

secreción de vasopresina, descarga simpática, etc.

Todos estos efectos son el resultado de la acción de la angiotensina-II sobre los

receptores AT1. Además, la angiotensina-II tiene otros efectos que, aunque menos

conocidos, son fisiopatológicamente más importantes a largo plazo e independientes de

los efectos sobre la presión arterial. Así, la angiotensina-II estimula la fibrosis tisular

mediante la activación de monocitos-macrófagos (inflamación y fagocitosis de las

lipoproteínas de baja densidad [LDL] oxidadas), aumenta los valores del factor de

crecimiento de transformación-ß (TGF-ß), estimula la síntesis de matriz proteínica

(colágeno tipo IV, laminina y fibronectina) y disminuye su degradación.

El sistema renina es un potente estimulador de la aldosterona, que a su vez tiene

múltiples efectos cardiovasculares extrarrenales, pues interviene en la fibrosis y el

remodelado tanto vascular como miocárdico, en la trombogénesis y en la progresión de la

insuficiencia renal.

pág. 18

Por la acción de la angiotensina-II sobre los AT2, se inducen efectos antiproliferativos,

vasodilatación y natriuresis, efectos mediados en parte por un aumento de las

bradicininas y del óxido nítrico. Como en la mayoría de los órganos predominan los AT1,

casi todas las acciones de la angiotensina-II se ejercen a través de ellos.

Sólo en circunstancias especiales, como ocurre en el caso de la reparación tisular, se

observa un aumento transitorio de los receptores AT2 que, temporalmente, pueden

predominar sobre los AT1. También en fases de desarrollo corporal tienen importancia los

receptores AT2, por lo que el bloqueo del sistema renina-angiotensina (SRA) está

contraindicado durante el embarazo.

5. CUADRO CLÍNICO

Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de adaptación a la

insuficiencia cardiaca son mediados por la puesta en marcha de una serie de

sistemas neurohormonales, entre los que hay que destacar el sistema renina-

angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático.

La angiotensina II tiene una acción inotrópica positiva. En la insuficiencia cardiaca

de origen isquémico el aumento de la contractilidad incrementa el consumo de O2,

pudiendo agravar la isquemia subyacente.

También tiene acción promotora del crecimiento celular, que en parte es responsable

de la producción de hipertrofia ventricular; al mismo tiempo, la aldosterona induce la

producción de fibrosis miocárdica y contribuye a la retención hidrosalina.

pág. 19

La A-II aumenta también el tono vascular. El aumento del tono vascular tiene su

sentido en la insuficiencia cardiaca, aunque también sus inconvenientes. El aumento

del tono venoso ayuda a desplazar el pool venoso hacia el territorio pulmonar,

aumentando la precarga ventricular izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto

cardiaco en función del mecanismo de Frank-Starling.

Pero en estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca, cuando la curva se

encuentra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una mayor congestión

pulmonar y no en una mejoría del gasto. Por otra parte, el aumento de las

resistencias periféricas pretende mantener la presión de perfusión en órganos clave.

Este mecanismo funcionaría bien en un corazón normal, de función no deprimida, ya

que el gasto no se modifica para una amplia gama de valores de resistencia

periférica. Sin embargo, en el corazón insuficiente el aumento de las resistencias

condiciona una reducción adicional del gasto cardiaco.

6. TRATAMIENTO

Efectos farmacológicos

Los Antagonistas de los receptores AT1 de la Angiotensina II previenen y revierten

todas las funciones conocidas de la Angiotensina II, estas incluyen:

Respuesta presora rápida y respuesta presora lenta.

Efecto estimulador sobre el sistema nervioso simpático periférico

todos los efectos sobre el Sistema Nervioso Central ( tono simpático, liberación de

vasopresina, sed).

liberación de catecolaminas por las suprarrenales y secreción de Aldosterona.

acciones que promueven el crecimiento celular.en la hemodinámica renal induce

vasoconstricción renal directa, incremento de la neurotransmisiòn noradrenérgica

en riñones, aumento del tono simpático renal (SNS) todo lo cual explica la

respuesta presora lenta.

pág. 20

Sobre la estructura cardiovascular la Angiotensina II induce:

a) Expresión aumentada de protooncogenes,

b) Incremento de la producción de factores de crecimiento

c) Aumento de la síntesis de proteínas de matriz extracelular; efectos hemodinámicos

que producen incremento de la poscarga cardiaca y aumento de la tensión de la

pared vascular todo lo cual da como resultado Hipertrofia y remodelamiento

vascular y cardiaco.

Medicamentos disponibles

Candesartán Cilexetil (oral), Irbesartán (oral)

Losartán Potásico (oral), Losartán (oral)

Telmisartán (oral), Valsartán (oral)

Eprosartán (oral), Eprosartán mesilato

Fármacos combinadas

El control de la Hipertensión y el manejo concomitante de la condición fisiopatológica

puede requerir el uso de múltiples drogas por lo cual se encuentran en el mercado

combinaciones de Antagonistas de los receptores AT1 de la Angiotensina II y diuréticos,

las cuales en ocasiones muestran ser más efectivos que la droga sola. Entre las

combinaciones disponibles tenemos:

Irbesartán/ Hidroclorotiazida (oral)

Losartán potásico/Hidroclorotiazida (oral)

Valsartán/ Hidroclorotiazida (oral)

Losartán es el primer derivado de los Antagonistas de los receptores AT1 que

desarrolla un gradual y prolongado efecto sobre los valores sistodiastólicos de

sujetos hipertensos. Es una sustancia sintética de naturaleza no peptídica, que por

pág. 21

su semejanza estructural compite con el receptor específico de la Angiotensina II

inhibiendo de esta manera su unión renal, por lo que se debe emplear con

precaución en sujetos con insuficiencia renal o hepática.

7. COMPLICACIONES

El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del

músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria

coronaria. Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo. Si el

músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona

muere y no se regenera.

La hipertensión renovascular o simplemente hipertensión renal es un síndrome

que consiste en una hipertensión arterial causada por la disminución del diámetro de

las arterias que vascularizan los riñones (estenosis de la arteria renal). Es una forma

de hipertensión secundaria, en la que se conoce la causa que la produce.

Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos

sanguíneos, entre ellos las cardiopatías coronarias (ataques cardiacos), las

enfermedades cerebrovasculares (apoplejía), el aumento de la tensión arterial

pág. 22

(hipertensión), las vasculopatías periféricas, las cardiopatías reumáticas, las

cardiopatías congénitas y la insuficiencia cardiaca.

CONCLUSIONES

Por lo que hemos visto y repasado, nos damos cuenta de que el SRAA tiene varias

implicaciones en vías inflamatorias, apoptoicas, proliferativas, regenerativas de matriz

celular y metabólicas. Esto nos obliga a realizar una reflexión sobre las nuevas

indicaciones de los medicamentos que actúan en este sistema, como los IECAS y los

ARAII, tratando de obtener los mayores beneficios posibles que éstos otorgan más

allá del control de las cifras tensionales.

Los ARAII son una buena alternativa terapéutica para pacientes con factores de

riesgo que impliquen por sí solos alteraciones metabólicas e inflamatorias como son

los pacientes con síndrome metabólico, pacientes diabéticos y pacientes diabéticos

con síndrome metabólico agregado.

Al terminar este estudio se observó una disminución del 13% en el riesgo relativo de

las variables estudiadas (muerte de causa cardiovascular, IAM e ICTUS) en los Tx

pág. 23

con losartan (esta reducción fue debida a una < significativa (25%) de la incidencia de

ICTUS).

Estos resultados tomaron mayor importancia con los hallazgos del sub estudio LIFE

en el cual se aislaron todos los pacientes diabéticos (1,195 pacientes diabéticos) del

estudio LIFE y se observó que las ventajas con losartan fueron aún mayores que en

el estudio previo en todas las variables, con una reducción del riesgo relativo del 24%

y reducción de un 37% en muerte cardiovascular.

BIBLIOGRAFIA

GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición.

Elsevier, 2006.

DESPOPOULOS, A. and SILBERNAGL, S. Atlas de Fisiología. 5ª Edición.

Harcourt, Madrid, 2001.

Grigorian Shamagian L, Varela Román A, Pedreira Pérez M, Gómez Otero I,

Virgós Lamela A, González-Juanatey JR. La insuficiencia renal es un predictor

independiente de la mortalidad en pacientes hospitalizados por insuficiencia

cardíaca y se asocia con un peor perfil de riesgo cardiovascular. Rev Esp Cardiol.

pág. 24

2006;59:99-108.

Medline

WEBGRAFIA

http://www.zonamedica.com.ar/categorias/medicinailustrada/hipertension/

sist_renina_angiotensina.htm

http://www.medicinabc.com/2013/10/sistema-renina-angiotensina-

aldosterona.html#axzz3JgXXqCCR

http://www.cardiofamilia.org/etiologia-y-fisiopatologia/mecanismos-de-

compensacion/sistema-renina-angiotensina-aldosterona.html

pág. 25