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PRESENTACION

en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012 77

Introducción

La obesidad se ha convertido en una de las epidemias del siglo XXI y un problema de salud pública en América Latina; encontrándose en el quinto lugar como factor de riesgo de mortalidad en el mundo. Existen cambios en la función respiratoria relacionados a la obesidad que se ven fundamentalmente durante el esfuerzo y la posición supina; sobre todo durante el sueño.La topografía de acumulación de la grasa corporal es un factor decisivo para su producción, sin embrago, el IMC informa sobre el contenido total de grasa corporal y no su distribución. El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sue-ño SAHO se caracteriza por episodios reiterados de interrupciones (apneas) o reducción del fl ujo aéreo (hipopneas) mayor o igual a 10 segundos que se aso-cian a la persistencia de esfuerzos respiratorios. Esto lleva a desaturación de la hemoglobina por el oxígeno, fragmentación del sueño y somnolencia diurna. Las consecuencias sobre la salud son frecuentes y graves.

El síndrome de hipoventilación-obesidad SHO se de-fi ne como la combinación de obesidad e hipercapnia en vigilia, cuyas consecuencias son la somnolencia diurna, disnea y síntomas de insufi ciencia cardíaca congestiva, entre otros. El diagnóstico de ambas entidades incluye la historia clínica y examen físico y la polisomnografía (PSG) como método diagnóstico “gold standard”.Las opciones terapéuticas incluyen cambios en el estilo de vida (reducción de peso), ventilación no invasiva (VNI) y cirugía.Si bien las afecciones cardiovasculares y metabólicas se asocian con frecuencia creciente a la obesidad, el avance en el conocimiento de algunas complicaciones respiratorias, así como la disponibilidad de mejores recursos terapéuticos para optimizar su manejo (como es la ventilación no invasiva) hacen imprescindible profundizar en el conocimiento de los mismos. Esto permite ofrecer a estos pacientes una adecuada atención de su salud y mejorar su calidad de vida.

Obesidad

La obesidad es una enfermedad crónica, prevenible, caracterizada por el aumento del peso corporal debi-

Enfermedades respiratorias relacionadas con la Obesidad

Dr. Jorge Rodríguez-De Marco*

Médico Neumólogo. Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa y Enfermedades Prevalentes.

Montevideo, Uruguay.

*E-mail: jordemar@gmail.com

RESUMEN: La obesidad es una enfermedad cró-nica prevenible que se clasifica basada en un criterio antropométrico: el índice de masa corporal (IMC). Este índice es un predictor de riesgo para padecer varias enfermedades y se relaciona estrechamente con enfermedades y síntomas respiratorios como disnea, el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHO), el síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO), Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), asma, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. El presente artículo acerca un panorama general de las enfermedades respiratorias crónicas y la obesi-dad destacando dos entidades: SAHO y SHO.Palabras clave: Obesidad, síndrome de

apnea-hipopnea obstructiva del sueño, síndrome de hipoventilación-obesidad.

ABSTRACT: Obesity is a preventable chronic di-sease which is classified based on an anthropometric criteria: body mass index (BMI). This index is a risk predictor of several diseases and it si closely related to respiratory symptoms and disease: dyspnea, obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS), obesity hypoventilation syndro-me (OHS), chronic obstructive pulmonary disease (COPD), asthma, deep venous thrombosis and pul-monary embolism. The present article approaches a general vision of chronic respiratory diseases and obesity; highlighting two syndromes: OSAHS and OHS.Key words: Obesity, obstructive sleep

apnea-hypopnea syndrome, obesity hypoventilation syndrome.

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do a un incremento de la masa grasa del organismo. Probablemente resulta de la expresión de ciertos genes sumado a determinadas condiciones ambientales, en forma especial, los hábitos alimentarios.

El aumento de la grasa corporal es la consecuencia de un balance energético positivo con predominio del ingreso en relación al gasto de energía.

La forma más simple de clasifi car a una persona como obesa se basa en un criterio antropométrico: el Índice de

Masa Corporal (IMC o BMI: Body Mass Index). Este resulta de establecer la relación entre el peso corporal, expresado en kilogramos y la altura elevada al cuadrado, expresada en metros.

Un BMI igual o mayor a 30 kg/m2 indica la presencia

de obesidad y constituye un importante predictor de riesgo de padecer mayor morbi-mortalidad por varias enfermedades:

cardiovasculares (principalmente cardiopatía isqué-• mica y accidente cerebro-vascular); diabetes,• trastornos del aparato locomotor (en especial la • osteoartritis) y algunos cánceres (endometrio, mama y colon). •

El riesgo de contraer estas enfermedades crece con el aumento del BMI.

Además, la obesidad se relaciona estrechamente con enfermedades y síntomas respiratorios:

disnea de esfuerzo, • síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sue-• ño,síndrome de hipoventilación-obesidad, • enfermedad pulmonar obstructiva crónica • (EPOC),asma bronquial y • mayor riesgo de desarrollar trombosis venosa pro-• funda y tromboembolismo pulmonar.

Se ha comprobado que las personas obesas tienen más probabilidad de presentar complicaciones respiratorias durante la anestesia, dificultades para la intubación y en el post-operatorio (problemas en la ventilación, acumulación de secreciones bronquiales y neumonía por aspiración).

Epidemiología de la Obesidad

A nivel mundial, desde hace unos treinta años, la obe-sidad se ha más que duplicado. En 2008, 1500 millones de adultos tenían sobrepeso, de los cuales más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos. En los EE.UU. de una prevalencia de 15% en 1980 aumentó al 34% en el año 2006.(1) Para el año 2015 la OMS estima que 10% de la población mundial será obesa.(2)

El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor de

riesgo de mortalidad en el mundo.(3) Cada año fallecen

por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia de estas condiciones.

En América Latina se ha convertido en un problema de salud pública en todos los países del continente. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en el año 2020, seis de los países con mayor prevalencia de obesidad en población mayor de 15 años serán latinoa-mericanos: Costa Rica, Guatemala, México, República Dominicana, Venezuela y Uruguay.

En Uruguay, de acuerdo a la Segunda Encuesta Nacio-nal de Sobrepeso y Obesidad (ENSO 2),(4) 54% de la población adulta alcanza o excede el BMI de 25 kg/m2 y 20% el BMI ≥ 30 kg/m2. En suma, uno de cada dos

adultos uruguayos padece sobrepeso u obesidad y uno de cinco es obeso. Estas cifras epidémicas de obesidad y sus co-morbilidades determinan un alto riesgo sanitario para la población general y una considerable carga para el sistema nacional de salud.

Clasificación de la Obesidad

Para clasificar la obesidad se pueden emplear tres criterios:

etiológico,• el BMI (• ver tabla 1)la topografía de la acumulación de grasa corporal.•

Crieterio etiológico

Obesidad Primaria o esencial:• Es el tipo más frecuente. La obesidad se produce cuando coinciden en una persona determinantes genéticos y factores ambientales desencadenantes. Probablemente, la epidemia de obesidad que observamos en nuestros

Tabla 1

Clasifi cación de sobrepeso y obesidad según Indice de Masa Corporal

Tipo IMC (Kg/m2)

Sub-Normal - <18,5

Normal - 18,5 – 24,9

Sobrepeso - 25,0 – 29,9

Obesidad

I 30,0 – 34,9

II 35,0 – 39,9

III≥ 40

(mórbida)

El consenso de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO 20071) introduce modificaciones en relación a la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS): • Sobrepeso Grado I: 25 - 26,9• Sobrepeso Grado II (pre-obesidad): 27 - 29,9• IMC ≥ 50: obesidad grado IV u obesidad extrema.

Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Salas-Salvadó J, Rubio MA, Barbany M, Moreno B y Grupo Colaborativo de la SEEDO. Med Clin (Barc) 2007; 128 (5): 184-196

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Enfermedades respiratorias relacionadas con la obesidad

días, sea el resultado de la herencia de genes que

determinan un bajo gasto energético sumado a una

mayor disponibilidad de nutrientes.

Obesidad Endócrina:• los principales desórdenes de

origen endócrino que pueden vincularse a la obesidad

son:

hipofi sarios (défi cit de hormona de crecimiento), • por alteraciones ováricas (síndrome de Stein-• Leventhal),por hiperfunción suprarrenal (síndrome de Cus-• hing) y por formas graves de hipotiroidismo •

Obesidad Hipotalámica:• Poco frecuente en seres

humanos, puede ser secundaria a lesiones producidas

por tumores, infecciones, traumatismos, en especial del

núcleo ventro-medial del hipotálamo.

Obesidad Genética:• Se observa como producto de

alteraciones cromosómicas en donde la obesidad forma

parte de síndromes de muy baja prevalencia (Prader-

Willi, Carpenter, Cohen, Bardet-Biedl).

Obesidad Farmacológica:• Algunos fármacos pueden

originar o potenciar la obesidad: glucocorticoides,

ciproheptadina y psicofármacos (antidepresivos

tricíclicos y fenotiazinas).

Topografía de la acumulaciónde la grasa corporal

De acuerdo a este criterio, se distinguen dos tipos de obesidad:

Obesidad fémoro-glútea, periférica o ginecoide•

(cuerpo “tipo pera”). El tejido adiposo se acumula preferentemente en el tejido sub-cutáneo de las re-giones glúteas, caderas, muslos y mitad inferior del cuerpo. No se asocia signifi cativamente al deterioro metabólico y al desarrollo de afecciones cardiovas-culares, diabetes y de otras condiciones patológicas. Además tiene escasa repercusión sobre la función pulmonar.(5)

Obesidad abdómino-visceral, central o androide•

(cuerpo “tipo manzana”). En este tipo el tejido adiposo se acumula preferentemente en la mitad superior del cuerpo: cuello, hombros, sector superior del abdomen e intra-abdominal (obesidad visceral). En la Tabla 2 se presentan otros índices antropomé-tricos que permiten una mejor caracterización de la obesidad así como predictores de riesgo asociados con esta enfermedad. Este tipo de obesidad se asocia con un aumento signifi cativo del riesgo de desarro-llar diabetes tipo 2, ateroesclerosis, hiperuricemia e hiperlipidemia.

La relación de la obesidad con el deterioro de la función pulmonar y con síntomas respiratorios se conoce cada vez mejor.

Existen estudios que han demostrado que la relación cin-tura/cadera y el diámetro sagital abdominal elevados tie-nen una buena correlación con el deterioro de la función pulmonar.(6) Varios estudios prospectivos han mostrado que las alteraciones de la función pulmonar tienen valor predictor en el incremento de morbi-mortalidad cardio-vascular independientemente del hábito de fumar.(7)

Función respiratoria en la obesidad

Los cambios de la función respiratoria relacionados a la obesidad incluyen: alteraciones en la mecánica tóraco-pulmonar, en los músculos respiratorios, la regulación de la ventilación y el control de la respiración durante

Tabla 2

Indices para clasifi cación de la obesidad

Valores Normales

Hombres Mujeres

Indice Cintura/ Cadera

0,78 – 0,94 0,71 – 0,84

Circunferencia Abdominal

≤ 102 cm ≤ 88 cm

Diámetro Sagital ≤ 25 cm ≤ 25 cm

GLAXO???

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el sueño. Estas anomalías explican en buena medida el aumento de la prevalencia de alteraciones respiratorias en sujetos obesos, especialmente durante el esfuerzo y en posición supina, sobre todo durante el sueño.

El BMI “per se” no nos suministra la información suficiente respecto a la distribución de la masa grasa. El lugar en el cual se produce la acumulación de tejido graso es decisivo en la producción de alteraciones en la mecánica respiratoria secundarias a la obesidad.(8)

Si bien no es un hallazgo constante, la capacidad de difusión puede estar aumentada debido al aumento del volumen sanguíneo pulmonar.(13)

Volúmenes estáticos

La disminución del volumen de reserva espiratoria(ERV) y de la capacidad residual funcional (FRC) son las alteraciones funcionales más frecuente en el obeso y se correlacionan de forma inversamente exponencial con el incremento del BMI1. Los cambios en los volúme-nes pulmonares ocurren incluso en estadios iniciales de la obesidad, aunque se acentúan francamente en etapas más avanzadas.(9)

La capacidad pulmonar total (TLC) está generalmente conservada, salvo en la obesidad masiva donde puede verse reducida hasta un 20%.

Volúmenes movilizables y flujos aéreos

La acumulación de tejido graso en la pared anterior del tórax disminuye la complacencia de las estructuras que la componen. La acumulación de tejido graso en la pared anterior del abdomen, a nivel intra-abdominal y visceral interfieren con la motilidad diafragmática.

No obstante, los cambios de la capacidad vital forzada(FVC) asociada a la obesidad generalmente son leves, un patrón restrictivo clínicamente significativo se observa en las formas más graves de la enfermedad.

Cuando la obesidad es poco marcada, un patrón restricti-vo no debería atribuirse a la acumulación de masa grasa hasta descartar otras causas, por ejemplo una enfermedad intersticial difusa o patologías neuromusculares.

La disminución de la relación FEV1/FVC (<70%) es definitoria de una obstrucción al flujo aéreo, pero no es una característica asociada a la obesidad.(11) Sin embargo, suelen observarse reducciones del flujo espi-ratorio medio máximo (FEF25-75) como traducción de obstrucción de la pequeña vía aérea, particularmente en las bases pulmonares.(12)

Función de los músculos respiratorios

La fuerza de los músculos respiratorios puede estar comprometida en la obesidad, lo cual se traduce en una disminución de la presión inspiratoria máxima.(14) La disminución de la complacencia de la pared torácica y el cierre de las unidades funcionales pulmonares a volúmenes bajos, incrementan el trabajo respiratorio

y en consecuencia la función mecánica muscular se vuelve ineficiente.(15) El disbalance entre el aumento del trabajo y la menor capacidad de generar tensión muscular, hacen que el paciente perciba un incremento del esfuerzo para respirar.

Como consecuencia de estas alteraciones funcionales, a lo cual se agrega una mayor sobrecarga metabólica por el exceso de peso corporal, la capacidad de realizar ejercicio del obeso está comprometida.

Por lo tanto existe una estrecha asociación entre disnea

de esfuerzo y obesidad.

Patrón ventilatorio y consumo de oxígeno en el obeso

Cuando se comparan con sujetos normales sin sobrepe-so, para una misma intensidad de ejercicio, los indivi-duos obesos presentan un incremento del consumo de oxígeno(16) y de la ventilación minuto por aumento de la frecuencia respiratoria, en tanto el volumen corriente disminuye.(17)

Se ha planteado que algunos obesos presentan una al-teración a nivel del centro respiratorio que no responde adecuadamente a un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2),(18) ya que si bien presen-tan un impulso ventilatorio basal incrementado, lo cual se traduce en una elevada presión de oclusión (P0,1), la respuesta a un ascenso de la PaCO2 se encuentra disminuida. Como este patrón no se observa en todos los obesos, se ha propuesto la presencia de factores ge-néticos que controlan la ventilación. Por otra parte, no se puede descartar que estas alteraciones en el control ventilatorio sean consecuencia de las alteraciones de los gases sanguíneos y no la causa de las mismas, o tal vez forman parte de un mecanismo de adaptación para disminuir el trabajo respiratorio como consecuencia de la sobrecarga mecánica.(19) Esto ha llevado a acuñar la frase de que “los obesos no quieren respirar”.(20)

En el apartado referido al síndrome hipoventilación-obesidad se harán algunas consideraciones adicionales sobre el control ventilatorio en esta entidad.

Intercambio gaseoso en el obeso

Con frecuencia se observan alteraciones de los gases sanguíneos asociados a la obesidad; la magnitud de las mismas se correlaciona en forma directa con el aumento del BMI.

La hipoxemia, en general leve, se presenta o se agrava con el decúbito. Los mecanismos fisiopatológicos que la explican son el disbalance de la relación ventilación/perfusión (V/Q) y la hipoventilación alveolar.(21)

Desequilibrio ventilación/perfusión

Las alteraciones de la mecánica respiratoria que entre otras consecuencias provocan un cierre precoz de la pequeña vía aérea, aumentan las unidades alveolares

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Enfermedades respiratorias relacionadas con la obesidad

mal ventiladas. Por otra parte, el aumento del volumen sanguíneo pulmonar asociado a la obesidad, favorece el reclutamiento de unidades capilares, especialmente en las regiones pulmonares basales.

Hipoventilación alveolar

La hipoventilación alveolar se defi ne como una venti-lación insufi ciente que se expresa por un aumento de la PaCO

2: hipercapnia. La hipoventilación favorece el

desarrollo de hipoxemia, la cual, sumada a la hipercap-nia agrava las manifestaciones clínicas observadas en los pacientes con síndromes de hipoventilación.

La hipoventilación alveolar observada en las personas obesas obedece a varios mecanismos aún no bien acla-rados, principalmente cuáles son las razones por las que algunos obesos hipoventilan y otros no. El obeso hipercápnico, en relación al obeso sin complicaciones respiratorias, presenta una menor distensibilidad de las estructuras pleuro-pulmonares, disminución del ERV, de la FRC y de la TLC. Su patrón ventilatorio se caracteriza, por lo señalado anteriormente, por una respiración rápida y superfi cial. Además, se constata una menor fuerza y resistencia de los músculos respiratorios y una respuesta ventilatoria a la hipercapnia disminuida o inadecuada.

Síndrome de Apnea–Hipopnea Obstructiva del Sueño (SAHOS)

El SAHOS se caracteriza por la aparición durante el sueño, de episodios reiterados de interrupciones (apneas) o reducciones del fl ujo aéreo (hipopneas)* durante 10 segundos o más asociados a la persistencia de esfuerzos respiratorios. Estos episodios se producen por aumento de la tendencia al colapso de la vía aérea superior (VAS).

Las consecuencias del SAHOS son: episodios concomi-tantes de desaturación de la hemoglobina por el oxígeno, fragmentación del sueño por la ocurrencia de micro-despertares y somnolencia diurna aumentada.(22)

Las repercusiones del SAHOS en la salud son frecuentes y graves, afectando todos los sistemas del organismo: por ejemplo a nivel cardiovascular (hipertensión arte-rial de difícil manejo, arritmias y accidente cerebro-vascular) y a nivel neurológico (deterioro cognitivo y depresión).

Una consecuencia con connotaciones que van más allá de la salud individual, es el aumento de riesgo de acci-dentes de tránsito vinculado a esta patología.(23)

Fisiopatología del SAHOS en la obesidad

El SAHOS es una condición cuya prevalencia alcanza al 4-6% de la población adulta. El riesgo de desarrollar SAHOS aumenta en forma directa con el incremento

del BMI. En la obesidad mórbida (BMI ≥40 kg/m2), la prevalencia oscila entre 55 y 90%. La circunferencia del cuello es mejor predictor de SAHOS que el BMI, e incluso la circunferencia abdominal es considerado mejor predictor que los anteriores.(24)

Sin embargo, no es la única alteración respiratoria que se produce durante el sueño en estos pacientes. Si estudia-mos a sujetos obesos mediante polisomnografía (PSG) o por poligrafía respiratoria (PR), se pueden reconocer 3 grandes tipos de alteraciones:

1) episodios obstructivos de la VAS, • 2) apneas e hipopneas centrales y • 3) desaturación continua de oxígeno. •

Esta última, a su vez, puede cursar con o sin hipercapnia. La desaturación que cursa con hipercapnia traduce una hipoventilación central (hipoventilación del sueño) o una hipoventilación obstructiva. La desaturación sin hipercapnia es secundaria a episodios de hipoxemia cuyo mecanismo causal es la alteración de la relación V/Q.(25)

En la obesidad, al producirse un aumento de la dis-posición de grasa en los tejidos blandos del cuello, paladar y lengua, se incrementan las presiones extra-luminales que operan sobre la VAS y favorecen su colapso.(26) La reducción de los volúmenes pulmonares (FRC, FRV y TLC) también contribuye al cierre de la faringe por un aumento de la tracción longitudinal de sus paredes.(27)

Se ha demostrado que el aumento de peso incrementa el índice de apneas/hipopneas (AHI: apnea/hipopnea index), el cual defi ne la severidad del SAHOS. El AHI es el número de episodios de apneas e hipopneas por hora durante el tiempo total de sueño. Este aumenta marcadamente a medida que aumenta el BMI, en tanto no ocurre lo mismo a la inversa, la disminución de di-cho índice es más lenta que la reducción de peso.(28)

Algunas evidencias sugieren que el SAHOS contribuye al aumento de peso ya sea por un aumento de la ingesta de alimentos o por una disminución de la actividad y caída del gasto energético.

Evaluación del SAHOS

El “gold standard” para el diagnostico de SAHOS es la polisomnografía (PSG), que nos permite confi rmar el diagnóstico de este síndrome cuando se identifi ca la

Tabla 3

Clasifi cación de gravedad del (SAHOS)

Indice de Apnea/Hipopnea (AHI)

Eventos por horaGrado

< 5 Normal

≥ 5 – 14,9 Leve

15 – 29,9 Moderada

≥ 30 Grave*Hipoapnea: disminución del fl ujo aéreo >30%-<90%.

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presencia de apneas o reducción del fl ujo aéreo asociado a desaturación de oxígeno o a un despertar o ambas a la vez. Para ello el Índice de Apnea/Hipopnea (AHI), debe ser mayor a 5. (Ver Tabla 3)

Sin embargo, la PSG es un estudio que insume altos recursos en equipamiento y operadores debidamente entrenados por lo cual no está disponible fácilmente. En consecuencia se han desarrollado otras estrategias para determinar la presencia de SAHOS como la oximetría nocturna o la poligrafía respiratoria (PR).

La PR es un procedimiento menos costoso y más fácil de realizar; se cataloga como un estudio de tipo 3(29)

mediante el cual se registra la respiración, esfuerzo tóraco-abdominal y oximetría de pulso, con un total de 4-7 canales. Debe considerarse su realización en aque-llos pacientes cuya probabilidad pre-test para SAHOS es alta, e incluso en quienes dicha probabilidad es baja.

Para establecer una determinada probabilidad de SAHOS se utilizan elementos de la historia clínica y del examen físico:

circunferencia del cuello**, • confi guración anatómica de la oro-faringe,• ronquidos habituales, • episodios presenciados por la persona que comparte • la habitación con el paciente, determinación de la somnolencia diurna• (p.e.: escala de Epworth).

No obstante, estas herramientas clínicas no proporcio-nan la sufi ciente precisión diagnóstica para reemplazar

un procedimiento que registre el sueño. En la fi gura 1 se presenta un algoritmo de estudio para aplicar en pa-cientes con sospecha clínica de trastornos respiratorios del sueño.

Manejo terapéutico del SAHOS en pacientes obesos

Para el tratamiento del SAHOS en pacientes obesos es imprescindible un abordaje multidisciplinario en el cual se deben incluir medidas generales, sistemas de ventilación mecánica no invasiva (CPAP) y cirugía.

Medidas generales

En primer lugar hay que educar al paciente y a sus fa-miliares sobre la adquisición de determinados hábitos para mejorar la calidad del sueño: dormir en ambiente tranquilo, sin ruidos, evitar la ingesta de alcohol y sedantes, no comer copiosamente y no fumar previo a acostarse.

Las medidas para evitar que el paciente duerma en decúbito supino deben intentarse siempre, ya que gene-ralmente en esta posición los síntomas son más intensos y se agrava el colapso de la VAS.

Reducción de peso

El tratamiento de la obesidad requiere igualmente un abordaje multidisciplinario y debe incluir el tratamiento dietético, la modifi cación de los hábitos alimentarios del paciente y del núcleo familiar y el aumento de la actividad física.

Lamentablemente un buen porcentaje de pacientes no puede o no quiere alcanzar un peso corporal adecuado.

Figura 1

Algoritmo de estudio en pacientes con sospecha de trastornos respiratorios del sueño

**Una circunferencia de cuello>43.2 en los varones y 40.6 cm en las mujeres, se relaciona con un aumento signifi cativo del riesgo para SAHOS.

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También es muy frecuente la imposibilidad de muchos obesos de mantener la pérdida de peso lograda; es así que evolucionan en ciclos de pérdida y ganancia de peso durante años, hasta que desisten en adherir a cualquier tipo de régimen.

En pacientes que pierden un promedio de 9 kg de peso(30)

se ha comprobado la mejoría en el AHI y de los sínto-mas relacionados al SAHOS. En contrapartida, 10% de aumento de peso puede predecir un incremento de seis veces en la probabilidad de evolucionar de un grado moderado a uno severo de SAHOS.(31)

Ventilación no invasiva– CPAP – BiPAP

La VNI mediante un equipo de presión positiva conti-nua sobre la vía aérea por vía nasal (CPAP: continuous positive airway pressure) es la primera opción de tra-

tamiento en pacientes obesos con SAHOS.(32)

Un equipo de CPAP está compuesto por un generador de flujo de aire el cual es conducido por un tubo corrugado al paciente. El aire se aplica a través de una máscaranasal o facial (incluye boca y nariz) adecuadamente ajustada para evitar fugas. La aplicación de aire a pre-sión contrarresta las presiones que tienden a colapsar la VAS y de esa manera corrige el SAHOS.

Se ha demostrado que la CPAP revierte los trastornos respiratorios durante el sueño, mejora la hiper-somno-lencia diurna,(33) disminuye la tasa de mortalidad, reduce la frecuencia cardíaca, la presión arterial(34, 35) y mejora el funcionamiento del sistema nervioso autónomo.(36)

Los eventos adversos vinculados al uso de CPAP son leves y reversibles: congestión nasal, sequedad de las mucosas, cefalea o claustrofobia. Sin embargo, el cumplimiento deseable de su uso (al menos 4 horas el 70% de las noches) dista de ser la norma ya que hasta la mitad de los pacientes no adhieren al tratamiento.(37) Por esto, es importante hacer un seguimiento del paciente al cual se le prescribe este tratamiento a fi n de promover y asegurar la adherencia al mismo.

En la Tabla 4 se resumen las medidas que intentan me-jorar la adherencia al tratamiento con CPAP.

Existen alternativas a la CPAP, una de ellas es la VNI con presión inspiratoria y espiratoria positiva en la vía aérea llamada BiPAP (Bilevel Positive Airway Pres-sure).

Dispositivo de avance mandibular

Los dispositivos de reposicionamiento mandibular tienden a “abrir” la VAS; pueden ser efi caces en el tratamiento del ronquido, del SAHOS leve y mode-rado con bajo BMI y episodios no signifi cativos de desaturación.

Es un método alternativo para aquellos pacientes que no toleran o no se adaptan al uso de CPAP.

Tabla 4

Estrategia para motivar y asegurar la adherencia al tratamiento con CPAP

1 - Educación del paciente y su familia

Explicar las consecuencias del SAHOS sin tratamiento Fcon CPAP

Explicar los beneficios del tratamiento con CPAP F

2 - Evaluar la respuesta del paciente al tratamiento

Preguntar sobre los cambios en la calidad del sueño Fcon el uso de CPAP (requiere consultar al paciente y a su compañero/a de habitación: - Persistencia de ronquidos - Frecuencia de despertares nocturnos- Nicturia- Movimientos durante el sueño

(por ej.: piernas inquietas)

Preguntar sobre la evolución de la hiper-somnolencia Fdiurna y reiterar el test de Epworth

3 - Evaluar la adherencia al tratamiento

Actualmente los dispositivos tienen un software inte- Fgrado que permite monitorizar el uso del equipo:- Porcentaje de noches de uso de CPAP- Horas de uso de CPAP por noche- Eventos respiratorios residuales- Fugas de aire

4 - Investigar sobre la presencia de algún obstáculo al uso o efectividad de CPAP

Afecciones rino-sinusales F

Perturbaciones psicológicas: F- Insomnio- Ansiedad o claustrofoia

Distensión gástrica F

Erosiones o ulceraciones las zonas de apoyo de la Fmáscara del equipo

5 - Mejorar la calidad del sueño

Dormir en decúbito lateral F

Elevar la cabecera de la cama F

Evitar el uso de alcohol F

Evitar la ingesta de sedantes F

Evitar la ingesta copiosa antes de ir a dormir F

Evitar el tabaquismo F

Cirugía

Los procedimientos de cirugía maxilo-facial como la

úvulo-palato-faringoplastia tienen una aplicación muy

limitada en este contexto.

Sin embargo, la cirugía bariátrica es un procedimiento

muy efectivo para el tratamiento de la obesidad mór-

bida, ofrece resultados muy superiores al tratamiento

médico convencional en cuanto a la pérdida de peso,

disminución o curación de las co-morbilidades y mejoría

en la calidad de vida.(38) Mejora signifi cativamente los

síntomas del SAHOS e incluso el uso de CPAP puede

interrumpirse luego de una pérdida signifi cativa de

peso.(39)

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Sin embargo, estos métodos no están exentos de com-plicaciones, algunas de ellas muy importantes. Por lo tanto, deben ser practicados por un equipo multidisci-plinario que conozca las modifi caciones anatómicas y funcionales que ocurren en el tracto gastrointestinal para prevenir y tratar las complicaciones nutricionales relacionadas a la aplicación de estas técnicas.

Síndrome de Hipoventilación – Obesidad (SHO)

El SHO se defi ne como la combinación de obesidad,defi nida por un BMI≥ a 30 kg/m2 e hipercapnia en

vigilia (PaCO2 >45 mm Hg o >6 kPa), siempre que se descarten otras causas de hipoventilación.(40)

Fue descrito por primera vez por Burwell,(41) autor que presentó un caso que cursaba con hipoventilación du-rante el día, eritrocitosis inducida por hipoxemia, hiper-tensión pulmonar y corazón pulmonar. Por recordar al personaje descrito en una obra de Charles Dickens***, Burwel denominó este cuadro clínico: Pickwickian syndrome (síndrome de Pickwick (SP)).

La prevalencia del SHO no se conoce. Es una entidad sub-diagnosticada y sub-tratada y algunos estudios epidemiológicos sugieren que sería aproximadamente un 10% de la prevalencia del SAHOS. En un estudio Nowbar y colaboradores(42) encontraron que sólo en 13% de pacientes con SHO se había indicado un tratamiento efectivo y los pacientes que han requerido internación hospitalaria por SHO tuvieron una mortalidad al año cercana al 20%, dos veces mayor a la tasa registrada en pacientes con obesidad “simple”.

Fisiopatología del Síndrome Hipoventilación/Obesidad

Los mecanismos fi siopatológicos del SHO no son claros hasta la fecha. Las alteraciones fi siopatológicas resultan de las modifi caciones de la mecánica tóraco-pulmonar, de alteraciones del control ventilatorio central y de alteraciones respiratorias durante el sueño.

Ya hemos mencionados algunas de las alteraciones de la mecánica respiratoria que diferencian a los obesos que hipoventilan de los obesos sin hipercapnia diurna: reducción de la TLC, de la FRC y el FRV. (Ver Función Respiratoria en la Obesidad)

Control ventilatorio

Se ha observado que pacientes con SHO pueden lograr normo e incluso hipocapnia si realizan maniobras de hiperventilación voluntaria.(43) Por lo tanto, puede de-ducirse que las alteraciones de la mecánica respiratoria no son el único factor que explica la hipoventilación en pacientes con SHO.

Hay estudios que demuestran que los obesos normo-cápnicos tienen un impulso ventilatorio aumentado,(44)

tal vez una respuesta adaptativa para sobreponerse a las alteraciones adversas de la mecánica respiratoria. Por el contrario, los obesos que cursan con un SHO no presentan esta respuesta, por lo cual se plantea que tienen un trastorno del control ventilatorio.

Papel del SAHOS

Debido a la estrecha relación existente entre SAHOS y el SHO, se ha postulado que el primero, al producir una hipoxemia crónica y fragmentación del sueño, sumado al deterioro de la mecánica respiratoria, puede desencadenar una depresión ventilatoria la cual conduce a la hipoventilación.

En la fi gura 2 se presenta una secuencia de eventos que se ha dado en llamar el “círculo vicioso” del SHO.(45)

Papel de la leptina

Se ha encontrado que la leptina,(46) sustancia hormonal liberada por el tejido adiposo y que actúa sobre los receptores hipotalámicos regulando el apetito, también actúa sobre los centros de la respiración estimulando la ventilación.

Hay hallazgos que sugieren que el aumento de la res-puesta ventilatoria observada en obesos normocápnicos, se debería a los elevados niveles séricos de leptina que presentan estos pacientes.(47) A su vez, se ha propuesto la teoría de que los obesos que presentan una respuesta ventilatoria inadecuada a los estímulos (hipoxemia y/o hipercapnia), a pesar de tener niveles sanguíneos ele-

Figura 2

*SHO: Síndrome Hipoventilación/Obesidad**SAHOS: Síndrome Apnea Hipopnea Obstructiva del Sueño***The Posthumous Papers of the Pickwick Club.

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Enfermedades respiratorias relacionadas con la obesidad

vados de leptina, pueden presentar una “resistencia” a esta sustancia.(48)

Presentación Clínica del SHO

La presentación clínica va desde una hipoxemia no explicada hasta un amplio espectro de síntomas: hiper-somnolencia diurna, disnea y síntomas de insufi ciencia cardíaca congestiva.

La concomitancia con alteraciones respiratorias re-lacionadas al sueño es muy alta, por lo que pueden presentar además sueño fragmentado, agravación de las alteraciones gasométricas por las noches, descanso no reparador, disminución de la productividad y cefaleas nocturnas o matinales.

En pacientes estables, la medición de los gases en sangre arterial nos permite detectar la presencia de hipercapnia diurna acompañada de hipoxemia y de una compensa-ción metabólica de la acidosis respiratoria.

Además de la analítica habitual (hemograma, hematocri-to, etc.), se incluirán estudios funcionales respiratorios que deben realizarse de rutina: espirometría, medición de la presión inspiratoria máxima, oximetría de pulso y poligrafía respiratoria. En tanto puede ser opcional la gasometría y capnografía nocturnas, la medida de la presión de oclusión, la respuesta a la hipercapnia y a la hipoxemia y la PSG.(49)

Tratamiento del Síndrome Hipoventilación - Obesidad

El tratamiento de elección y curativo para estos pa-cientes es la reducción significativa del peso, ya sea mediante medidas no invasivas o a través de procedi-mientos quirúrgicos.

No obstante, los resultados no son alentadores debido a la difi cultad que se presenta, en un alto porcentaje de pa-cientes, para alcanzar una reducción de peso sufi ciente para revertir las alteraciones fi siopatológicas que están en la base de esta entidad.

Ventilación no invasiva en el Síndrome Hipoventilación – Obesidad

Si bien la CPAP corrige los episodios de apneas e hi-popneas, no siempre normaliza la hipercapnia diurna. En la Normativa sobre Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Apneas - Hipopneas del Sueño(50) de la Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) se proponen distintas estrategias. (Ver Figura 3)

Pacientes con SHO y AHI patológico•

A estos pacientes se les indicará inicialmente CPAP. A los “no-respondedores”, es decir aquellos en los cuales la hipoventilación diurna o nocturna persiste, se les indicará BiPAP. A su vez, si hay una mejoría inicial con CPAP, es decir se trata de pacientes “respondedores”,se los mantendrá con este tratamiento.

Pacientes con SHO y un AHI normal•

Serán tratados directamente con VNI. La VNI es la pri-

mera opción en el tratamiento de estos pacientes, tanto

para los episodios de falla respiratoria aguda como en

pacientes estables con hipercapnia crónica. Con esta

intervención terapéutica se ha demostrado mejoría

clínica y funcional y del estado de salud percibido por

los pacientes.(51)

Los resultados obtenidos por la aplicación de la VNI

puede deberse a varios mecanismos: recuperación de

la sensibilidad de los quimiorreceptores por la mejoría

del intercambio gaseoso, aumento del impulso respira-

torio central, disminución de la fatiga de los músculos

respiratorios y mejoría de los volúmenes pulmonares,

especialmente de la FRC.

Para estos pacientes los equipos de elección son los que

trabajan con dos niveles de presión (binivel o Bi-PAP)

ya que presentan una frecuencia aumentada de eventos

obstructivos nocturnos, además de una elevada impe-

dancia torácica, por lo cual requieren niveles mayores

de IPAP (inspiratory positive airway pressure) en tanto

la EPAP (expiratory positive airway pressure) evita el

colapso de la VAS.

Esta modalidad permite un ajuste independiente de la

IPAP y de la EPAP. La diferencia entre ambas es la pre-sión de soporte (PS). De esta forma mejora el volumen

corriente, el intercambio gaseoso, disminuye el trabajo

respiratorio y la frecuencia respiratoria.

En una proporción importante de pacientes con SHO se

ha demostrado la aparición de un SAHOS -no detectado

en evaluaciones previas-, luego de corregida la situación

de hipercapnia con el uso en domicilio de la VNI. En

ellos, la sustitución de la VNI por CPAP ha presentado

buenos resultados.

Figura 3

Estrategia para seleccionar la modalidad de ventilación no invasiva en pacientes con SHO (50)

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RODRÍGUEZ-DE MARCO J

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Conclusiones

La epidemia mundial de obesidad, a la que no escapa Uruguay, nos plantea el desafío de mejorar el diagnós-tico y el tratamiento de las enfermedades respiratorias que presentan los pacientes obesos.

La obesidad junto a la EPOC constituyen las prescrip-ciones más frecuentes de VNI, tanto en los episodios de descompensación aguda como en el tratamiento de los casos estables en domicilio. Esto obedece al aumento de la prevalencia de esta enfermedad, a un mejor cono-cimiento de las afecciones respiratorias asociadas a la misma y a la introducción de modalidades terapéuticas especialmente útiles en esta patología.

La VNI ha demostrado su eficacia en revertir las dis-tintas alteraciones gasométricas que ocurren en estos pacientes así como un impacto positivo sobre su calidad de vida y sobrevida y sobre el consumo de recursos en

atención de la salud. Por lo tanto, el desafío consiste en profundizar los estudios que nos permitan mejorar nuestro conocimiento sobre estas entidades y contar en la práctica clínica diaria, con las herramientas diagnós-ticas y terapéuticas para un abordaje adecuado e integral de estos pacientes.

Sin embargo, el mayor reto que trasciende al campo de la medicina y exige el compromiso de muchas dis-ciplinas, instituciones y de la sociedad en su conjunto, es el combate a la epidemia de la obesidad. Para ello, es necesaria la elaboración de políticas de salud y pla-nes educativos que promuevan conductas alimentarias saludables y de actividad física.

Recepción y aprobación del Artículo

Fecha de recepción: 2 de abril de 2012. Fecha de aprobación: 30 de abril de 2012.

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Enfermedades respiratorias relacionadas con la obesidad

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