DRA. GRACIELA CÓRDOVA

CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA

UMSS - 2010

FISIOPATOLOGÍA DE LA DESNUTRICIÓN

A nivel mundial existen 480 millones de personas que sufren desnutrición crónica, aproximadamente el 10.5% de la población mundial. En América Latina, más del 50% de los niños menores de 6 años sufren de desnutrición. Bolivia con una población cercana a los 8 millones de habitantes, sufre desnutrición en un 46.5% de población infantil.

Según la UNICEF, la mortalidad infantil en los niños menores de 5 años en Bolivia alcanza el puesto Nro. 57 a nivel mundial y, en América Latina, el 2do. después de Haití, que ocupa el primer lugar.

DESNUTRICIÓN La más común de las

enfermedades.

Deficientes recursos económicos

Enfermedades que comprometen el buen estado nutricional.

Factor común en la práctica clínica que tiene como consecuencias: > Estancia hospitalaria Morbilidad-mortalidad Alto riesgo de complicaciones:

Infecciones, flebitis, embolismo pulmonar, falla respiratoria, baja cicatrización de heridas, fístulas.

Síndrome caracterizado por deterioro de la composición corporal producto de un balance

energético y/o proteico negativo.

Se asocia a cambios fisiológicos, bioquímicos e inmunitarios que condicionan ↓ capacidad

de respuesta a diferentes procesos patológicos ↑ riesgos de morbi-mortalidad.

DEFINICIÓN

CLASIFICACIÓNPor su Evolución

TRANSTORNO:

AGUDOsupresión brusca de

alimentación: posquirúrgicos no supervisados, desastres

naturales

SUBAGUDOlactantes con destete

inadecuado

CRÓNICO

Por su Origen Deficiencia primaria

Cualitativa o cuantitativa de proteínas alimentarias

Deficiencia calórica que ↑ utilización proteínas para producir energía.

Carencia secundaria a enfermedades que alteran la digestión, absorción o síntesis de las proteínas plasmáticas.

Desnutrición calórica, marasmo o crónica, y/o energética.

Desnutrición proteica, Kwashiorkor del adulto, o desnutrición hipoalbuminémica.

Kwashiorkor marasmático.

Desnutrición relacionada con el estrés.

TIPOS DE DESNUTRICIÓN

TIPOS DE DESNUTRICIÓNCALÓRICA, MARASMO O

CRÓNICA

↓ Masa magra y masa grasaEvolución lenta (semanas o

meses)Producida por deficiente

ingesta Energía (calorías) Proteínas

Se pierde importante cantidad de tejido muscular y graso.

Infecciones crónicas y neoplasias.

PROTÉICA, KWASHIORKOR DEL ADULTO O HIPOALBUMINÉMICA

Proteínas plasmáticas y linfocitos bajos

Parámetros antropométricos alterados discretamente.

Dato clínico fundamental: EDEMA

Quemados, politraumatizados, intervenciones quirúrgicas, sepsis, con buen estado nutricional previo.

TIPOS DE DESNUTRICIÓNKWASHIRKOR

MARASMÁTICO

Kwashiorkor deriva de una de las lenguas Kwa de la costa de Ghana y significa "el que se desplaza“.

Forma intermedia con características mixtas.

Se observa en desnutridos a los que se administra aporte calórico y no AA.

Formación de edemas.

RELACIONADA CON EL ESTRÉS

Pacientes hospitalizados con infección grave o qx mayor

Instauración rápida Clínica y analítica similar al

kwashiorkor (pérdida de calorías y proteínas)

Etiopatogenia diferente y trascendencia clínica más dramática

Empeora el pronóstico Transitoria, con la mejoría del

cuadro que la precipita siempre que no se prolongue.

1. Por disminución del aporte calórico-proteico Déficit socioeconómico Anorexia Vómitos Disfagia Obstrucción intestinal Depresión o alteración de la conciencia

2. Debido a aumento de pérdidas nutricionales Malabsorción intestinal Diarrea o fístulas digestivas

3. Aumento del gasto energético – patologías hipercatabólicas

Fiebre, infección, politrauma, cáncer, cirugía, insuficiencia respiratoria, cardíaca, inflamacón, hiertiroidismo, hipercortisolismo.

Etiopatogenia

DESNUTRICIÓN

↓ aporte calórico-proteico

↑ gasto energético↑ pérdidas nutricionales

Etiopatogenia

Mecanismos adaptativos metabólicos con finalidad de preservar las funciones vitales,mantener tejidos y preservar pérdidas.

Primeras horas de ayuno:Reservas hepáticas y musculares de glucógeno

son las principales fuentes de glucosa para los tejidos que dependen energéticamente de ella.

FISIOPATOLOGÍA MPEDesarrollo lento – enfermedad crónica o ayuno parcialDesarrollo rápido – enfermedad aguda

Cambios hormonales favorecen lipólisis y los ácidos grasos liberados serán utilizados por los restantes tejidos como fuente energética.

Adaptación a la ingesta baja de nitrógeno utilizando la masa protéica para mantener el pool de AA plasmáticos y asegurar la producción de Alanina como sustrato glucogénico en el hígado.

El ciclo de la glucosa-alanina

1. Ayuno, proteína del músculo degradada por el valor de energía de los carbones de los aminoácidos.

2. La alanina entra en la corriente sanguínea y es transportada al hígado.

3. Dentro del hígado se convierte de nuevo a piruvato que es entonces una fuente de átomos de carbono para la gluconeogénesis.

4. La glucosa recién formada puede entrar a la sangre para ser entregada de nuevo al músculo.

5. El grupo amino transportado desde el músculo al hígado en forma de alanina es convertido a urea en el ciclo de la urea y es excretado.

 

Acidos grasos formarán cuerpos cetónicos , principal fuente energética de neuronas.

Utilización de AA para la síntesis protéica.

El catabolismo proteico muscular y la producción de alanina ↓ en un intento de conservar su masa protéica.

Segunda semana de ayuno

FISIOPATOLOGÍA MPEReserva hepática Ayuno Reserva muscular

Glucógeno ↑Glucagón Fuente de glucosa Insulina ↓ a los tejidos Lipólisis Uso AA Acidos Grasos Cuerpos Catabolismo protéico liberados Cetónicos Producción Alanina Energía SNC

Durante el ayuno, el nivel de glucosa en la sangre se sostiene mediante la degradación de glucógeno en el hígado y músculo y de la

producción de nueva glucosa endógena “gluconeogénesis”, principalmente de

aminoácidos del músculo.

La generación hepática concurrente de cetonas complementa la glucogenólisis y gluconeogénesis para producir sustratos con energía para tejido dependiente de la

glucosa.

Situaciones de estrés agudoSepsis, trauma múltiple, quemados, cirugía mayor

↑ Catecolaminas, corticoides, glucagón, GH

Hiperinsulinismo

Resistencia periférica a

Insulina

↑ gasto energético↓Nitrógeno

↑GluconeogénesisMPE

Cambios metabólicos, hormonales, inflamatorios que ocasionan MPE

Rápido agotamientoEnergético y protéico

Mediadores de la inflamaciónY catabolismo protéico:TNF, IL-1, LT, PG, TX, PGI2

↓ corporal protéica.Compartimiento protéico muscular reducido 50%.Recambio protéico reducido: síntesis y catabolismo de

proteínas de síntesis hepática (Albúmina, Transferrina, Ceruloplasmina, prealbúmina, proteína ligada al retinol, Fibrinógeno, Factores de coagulación).

↓ Reservas Albúmina extravascular.↓ Concentraciones plasmáticas de AA esenciales.Catabolismo protéico muscular determina

↑ excreción urinaria de creatinina y 3- metilhistidina. (marcadores catabolismo protéico-muscular)

Proteínas

Alteraciones Gastrointestinales↓ Digestión MPE ↓Absorción intestinal ↓Motilidad ↑Nutrientes ↑Secreción intestinal TGI biliopancreática ↑Absorción ↑Flora bacteriana Traslocación Toxinas intestinal bacteriana

↑ frecuencia de sepsis de origen intestinal

Dificulta alimentación vía oral

No absorbidos

infrecuente

Barrera bactericidaGástrica:Atrofia mucosa↓ secreción H

↓ secreción IgA↑ adherencia bacteriana a mucosa

AlteracionesRespuesta inmune

Procesosalérgicos

MPE

↓ inmunidad celular y

humoral, déficit vitaminas, ↓Fe,Zn,etc

INFECCIÓN

Hepatomegalia

Esteatosis ↓Á. grasos esenciales

Hígado grasoFalla hepática

Transtornos eléctricos y miocardiop

atía

Miopatía muscular periférica

Fatiga

Alteración función renal

↓ función contráctil músculos

respiratoriosaccesorios

Consecuencias