DRA. GERITZA URDANETA DE SUAREZ

Mantenimiento de la concentración del ca++ en el líquido extracelular.

Aumenta el catabolismo óseo reabsorción osteoclástica.

Aumenta la actividad de los osteoclastos.

Estimula la formación de hueso nuevo. Aumenta la liberación de ca++ y fosfato

a la sangre.

Aumenta la reabsorción tubular de calcio.

Estimula la enzima 1-alfa-hidroxilasa en el túbulo proximal.

Aumenta la fosfaturia (inhibe la reabsorción de fósforo a nivel del túbulo proximal)

Estimula la absorción digestiva de calcio y fósforo (indirectamente), a través de la inducción en el riñón de la síntesis de vitamina D.

Favorece la conversión 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3 (vit D activa)

Su secreción está controlada por la concentración de calcio ionizado (ca++):

Si la concentración de calcio disminuye, aumenta la secreción de PTH y viseversa.

Afección endocrina que se caracteriza por una secreción excesiva de PTH (parathormoma) por una o más glándulas paratiroides

80-85% pacientes presentan un adenoma simple en una sola glándula y las otras tres son normales.

15-20% presentan hiperplasia de las cuatro glándulas.

Carcinoma paratiroideo es la forma más rara de hiperparatiroidismo primario (2%)

Adenoma paratirodeo Hiperplasia paratiroidea Carcinoma paratiroideo Hiperplasia familiar no asociada con

neoplasia endocrina múltiple (NEM). Hiperparatiroidismo familiar asociado

con NEM1 y NEM2. Hipercalcemia hipocalciúrica benigna

familiar.

Pérdida del control del feedback de la secreción de PTH por el nivel de calcio extracelular.

En la hiperplasia glandular, la sensibilidad para el calcio es normal en las células paratirodeas y el incremento en el número de células es el que lleva a la hipercalcemia.

Alteraciones en el gen del calcio( CaR) y en el receptor del calcitriol (VDR).

Insuficiencia renal crónicaOsteodistrofia renal

Hipersecreción de PTH Alteraciones de la vit D:

síntesis 1,25(OH)2D3

Depósito anormal de aluminioen el esqueleto

Histológicamente se distinguen cuatro tipos de lesiones histológicas:

Osteítis fibrosa quísticaOsteomalaciaOsteoesclerosisOsteoporosis

Déficit prolongados de vitamina D (disminución crónica de la calcemia): raquitismo u osteomalacia

Hiperparatiroidismo secundario

Hiperplasia de las glándulas paratiroides

Adenoma autónomo

Incremento de la secreción de PTH

Niveles elevados de calcemia

Se transforma

Estadios avanzados de Insuficiencia renal crónica.

Deficiencia nutricional crónica de Vit D.

Cirrosis biliar primaria

Afección endocrina relativamente común.

Incidencia: 1 en mayor incidencia en el sexo femenino: 3:1.

Mujeres postmenopaúsicas.

Al comienzo: síntomas escasos y leves. Aparato digestivo: anorexia, náuseas,

vómitos y constipación. Síntomas generales: debilidad muscular,

letargo, fatiga y somnolencia. Compromiso óseo: dolores óseos y

osteopenia, fracturas patológicas y deformaciones óseas.

Lesión renal: nefrolitiasis o nefrocalcinosis, (poliuria, poidipsia, cólicos renales, infección urinaria).

Puede ser normal. Hipertensión arterial Depósitos de fosfato cálcico en la

córnea (raros)

Historia clínica y examen físico. Hipercalcemia (>10.5 mg/dl). Fosfato >2mg/dl. Métodos por imágenes: Ecografía de cuello Centellograma con talio-tecnecio

(SESTAMIBI): detecta adenomas, Sensibilidad: 60-80% Tomografía computarizada Resonancia magnética

Medición de PTH circulante en plasma poe estudio inmunorradiométrico (IRMA) y por inmunoquimioluminiscencia (ICMA).

Radiografía simple de abdomen: litiasis renal y nefrocalcinsis.

Radiología ósea: desmineralización ósea generalizada, quistes óseos por remodelado Osteítis fibrosa quistica

Resorción subperióstica: falanges, tercio externo de clavícula y cuello femoral.Cráneo con imágenes de sal y pimientaQuistes y tumores pardos en husos largos

Es un grupo de síndromes metabólicos que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia debido a un déficit de PTH biológicamente activa o, más raramente, a un déficit en la respuesta biológica de la PTH en sus órganos blanco.

Quirúrgica (más común): durante una tiroidectomía.

Hipoparatiroidismo idiopático Seudohipoparatiroidismo Raros

Resecciones bilaterales extensas (carcinoma de tiroides, laríngeo y esofágico).

Menos frecuente en cirugía de hipertiroidismo o del nódulo tiroideo unilateral.

Incidencia: 1 al 5% de todas las cirugías de tiroides.

Hipoparatiroidismo transitorio (33%) o permanente.

A veces se desarrolla luego de varios años. Los descensos de la calcemia se observan

24 a 48 horas después de la cirugía-

Hipoparatiroidismo por radiación o fármacos.

Alcohol (hipoparatiroidismo transitorio).

Por enfermedades infiltrativas: hemocromatosis idiopática; transfusiones reiteradas (depósitos de hierro en la paratiroides), enfermedad de Wilson (depósitos de cobre), tuberculosis miliar, amiloidosis, sarcoidosis y metástasis.

Infrecuente Origen autoinmune En la infancia, adultos jóvenes- Coexiste con otros trastornos

autoinmunes: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison.

Presentación de síndrome poligladular tipo 1: candidiasis mucocutánea (5años), hipoparatiroidismo (9años), insuficiencia suprarrenal (14 años).

Edad de aparición: desde temprana edad hasta los 30 años.

Agenesia o disgenesia de las paratiroides: Síndrome de DiGeorge (anomalía del 3er y 4° arco branquial): ausencia de paratiroides y aplasia tímica, aumento de las infecciones virales y fúngicas.

Tetania Convulsiones Espasmo carpo-pedal Cambios de personalidad y deterioro

mental: larga evolución y sin tratamiento.

Calcificación de los ganglios basales Lesiones dermatológicas: cabellos finos,

calvicie focal, piel gruesa y uñas quebradizas.

Aplasia dentaria o hipoplasia dental Cataratas (1/3 pacientes).

Hipocalcemia: 6-6.5 mg/dl. Hiperfosfatemia: > 4.5 mg/dl Calciuria disminuida: <80mg/24 horas. Fosfatasa alcalina en el límite inferior de la

normalidad. Marcadores de resorción ósea

(hidroxiprolina): disminuidos.

Se realiza por el nivel de fosfatemia

Fosfatemia disminuída

Déficit de vit DPérdidas tubulares renales de calcioSíndrome de FanconiAcidosis tubular renal

Fosfatemia aumentadaHipoparatiroidismo postquirúrgico o idiopáticoInsuficiencia renal