Tema 4 fisiologia de la inflamacion

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Tema 4 de fisiologia 2º cuatrimestre. Fisiologia de la inflamacion

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Tema 4: Fisiopatologa de la inflamacinDefinicin: Proceso inespecfico (responde a muchos procesos fisiopatolgicos) cuya finalidad principal es la eliminacin del agente agresor y la reparacin del dao tisular.Causas de inflamacin Agentes externos (tanto fsicos como qumicos), neoplasias, respuesta inmune e infarto o isquemia (falta de O2 en tejidos que produce necrosis y la necrosis conlleva inflamacin) Fases de la respuesta inflamatoria1. Fase destructiva:

1.1 Fase vasognica: Es la fase que predomina en el tiempo y depende de la funcin de los vasos sanguneos, se caracteriza por una vasoconstriccin de poca duracin en el tiempo y una vasodilatacin que permite la salida de clulas inmunes y protenas llevando al EXUDADO (salida de lquido rico en protenas y clulas al espacio intersticial) que provoca el EDEMA (aumento de volumen en una zona determinada)1.2 Fase leucocitaria: Llegada de leucocitos a la zona, eliminacin por fagocitosis del agente agresor y necrosis de las clulas cercanas. Se caracteriza por la aparicin de pus y la presentacin del agente agresor por parte del macrfago a los linfocitos.

2. Fase reparadora:

2.1 Control de la destruccin 2.2 Reparacin llevada a cabo por clulas endoteliales, fibroblastos y miofibroblastos (producen tejido fibroso y colgeno) factores de crecimiento y factores reguladores de la reparacin excesiva, dependiendo del grado de reparacin se lleva a una reparacin integra del tejido a la presencia de cicatriz.Mecanismo y clulas reguladoras de la respuesta inflamatoriaLas clulas reguladoras de la inflamacin son monocitos, macrfagos y clulas polimorfonucleares (PMN) que son los leucocitos.Los mediadores de la inflamacin son: Radicales libres de O2 que destruyen el tejido y el antgeno. Enzimas lisosmicas con capacidad de destruccin. Mediadores del acido araquidnico que es precursor de las prostaglandinas, mediadoras del dolor. Citoquinas que son activadoras de los linfocitos. Protenas plasmticas.Efectos de la inflamacin Quimiotaxis mecanismo por el cual los leucocitos llegan al tejido deseado. Aumento de los reactantes de fase aguda como la protena C reactiva que es un marcador de la inflamacin Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad Contraccin musculatura lisa Dolor Estimulacin de la hematopoyesis, aumento de determinadas clulas sanguneas.Manifestaciones clnicas de la inflamacin 1. Localizados (superficial) dolor, rubor (por un aumento de sangre debido a la vasodilatacin), calor y tumor, el tumor produce el edema y hay dos tipos de edema:1.1 Trasudado que es liquido que no tiene protenas ni clulas 1.2 Exudado que posee clulas y protenas dentro del exudado se diferencia, seroso (albumina), fibroso (fibrina) y purulento (clulas) dentro del purulento tenemos a su vez:1.2.1 Flemn que es un acumulo de pus1.2.2 Absceso que generalmente trae como complicacin la presencia de fstula que es la salida de el pus hacia otro lugar que suele ser el exterior1.2.3 Empiema que es el absceso cuando afecta a pleura

2. Sistmicas2.1 Inflamacin aguda cuyos sntomas generales son: Aparicin de fiebre Sntomas inespecficos como la mialgia, astenia o adelgazamiento Aumento en la produccin de neutrfilos Alteraciones hormonales Aumento de los reactantes de fase aguda 2.2 Inflamacin crnica: Sntomas inespecficos Aumento de la produccin de leucocitos que actan de forma ms prolongada ANEMIA NORMOCITICA Y NORMOCROMICA (glbulos rojos normales y con cantidad de Hb normal pero hay menor nmero)

ESTRS termino inespecfico que se refiere tanto a lo que est atacando al organismo como a la respuesta orgnica por tanto se habla de: Agente estresante es aquel agente que produce una respuesta o reaccin orgnica Respuesta orgnica Es un mecanismo de adaptacin ya que se encarga de intentar regular o mantener la homeostasis mediante la accin de tres sistemas.1. Sistema neurolgico que es donde llega la informacin y se procesa por la corteza y el sistema lmbico formado por hipotlamo e hipfisis2. Sistema endocrino donde la hormona ms importante es el cortisol generada a nivel de las glndulas suprarrenales3. Sistema inmune, el estrs produce un descenso de la respuesta inmunolgicaManifestaciones clnicas del estrs: Aumento de la act. Cardiovascular y metabolica y un descenso por vasoconstriccin de las funciones que no son necesarias de manera inmediata para concentrar toda la energa en lo que se est llevando a cabo. Estrs agudo aumento act. Cardiovascular, presin arterial, vigilia, atencin y de la frecuencia cardiaca. Estrs crnico alteraciones digestivas, inmunolgicas, neurolgicas y psiquitricas y enfermedades cardiovasculares.