TEMAS DE ACTUALIZACIÓN - FONDOSCIENCE

TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

SECUELAS POST-TRAUMÁTICAS EN EL PIE

RESUMEN

Se estudia la clínica y tratamiento delas principales secuelas de los traumatis-mos en el pie que se clasifican en: Post-esguinces del tobillo, lesiones tendino-

sas, artrosis post-traumática, exóstosis,deformidades, infecciones: osteitis-artri-tis, lesiones fisarias, necrosis óseas, alte-raciones vasculares, síndromes canalicu-

lares, lesiones de la piel y partesblandas, distrofia simpático-refleja y

neurosis-simulaciones.

Se recuerda que a veces las lesionesen el pie pasan desapercibidas en los po-litraumatizados graves y que, en ocasio-nes, las deformidades posturales y lassecuelas fisiopáticas pueden ser másgraves o más invalidantes que los defec-tos osteo-articulares. En la terapéutica sedebe dar prioridad a la reconstrucciónde la morfología externa consiguiendoun pie indoloro y con un apoyo correcto.

SECUELAS POSTRAUMÁTICAS ENEL PIE

Las secuelas de los traumatismos enel pie pueden darse en las siguientes cir-cunstancias:

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGIA DEL PIE

a) Traumas del pie tratados de forma

convencional, en un medio quirúrgico ysiguiendo las reglas de la técnica.

b) Lesiones del pie no tratadas. No esinfrecuente que en graves politraumatiza-dos en los que tiene prioridad el trata-

miento del estado general u otras lesionesmás importantes, se olvide el pie y no seatratado. La deformidad puede ser decarácter meramente postural al no cuidarla buena posición de la extremidad infe-rior en las prolongadas estancias en cama.

c) Traumatismos del pie tratados de

forma incorrecta. Dice MÜLLER (37): «Elerror es humano, todos podemos equivo-carnos porque el ser humano es imperfec-to. El cirujano, que debe aprender a cono-cer las posibilidades de cada intervención

con los medios a su disposición, poseecierto derecho al error. Con la sola condi-ción de reconocerlo, de comprender suorigen y de rectificarlo en la medida desus medios. A lo que no tiene derecho es aperseverar en el error». En este mismo

sentido OROZCO (40) nos habla de loserrores injustificables cometidos poraquellos cirujanos inconscientes que, sintener una formación adecuada, se lanzan

* Profesor titular de la U.A.B.Ex-presidente del Colegio Internacional de Podología (C.I.P.).Ex-presidente de la Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología (S.E.C.O.T.).Ex-presidente de la Sociedad Española de Medicina y Cirugía del Pie .

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SERVICIO DE CIRUGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR

HOSPITAL DE SAN RAFAEL (Barcelona) * A. VILADOT PERICÉ

a intervenciones sin valorar ni sus conoci-

mientos ni sus medios. No solamente setrata de un problema legal sino, muy

especialmente, de la propia concienciaprofesional.

d) Traumatismos en otras partes delaparato locomotor y que, secundariamen-te, por lesiones de tipo neurológico o vas-cular dejan secuelas en el pie que no estádirectamente afectado.

Las principales alteraciones postrau-máticas que encontramos en el pie lascitamos en el esquema 1.

ESQUEMA 1

Secuelas de los traumatismos del pie

1. Post esguinces del tobillo.2. Lesiones tendinosas.3. Artrosis postraumática.

4. Exostósis.5. Deformidades.

6. Infecciones: osteitis-artritis.7. Lesiones fisarias8. Necrosis óseas.9. Alteraciones vasculares:

- Sistema arterial (Isquemias).- Sistema venoso.- Sistema linfático.

10. Síndromes canaliculares.11. Síndromes compartimentales.12. Lesiones de la piel y partes blandas.13. Distrofia simpático-refleja.14. Neurosis-simulaciones.

1. SECUELAS DE LOS ESGUINCES DE

TOBILLO

El esguince de tobillo es la lesión másfrecuente no sólo del pie sino de todo elaparato locomotor. La biomecánica deltobillo está más preparada para resistir lapronación, en virtud de la cual el pie tien-de a aplanarse, que la supinación. Por estarazón existe el potente maleolo peroneoque frena la eversión del retropié sopor-tando las fuerzas a compresión que este

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movimiento produce y en la parte interna

se opone a las fuerzas de tracción el

potente ligamento deltoideo. Son muchos

más débiles los ligamentos de la parte

externa del pie (Fig. 1). Por esto, el

esguince se produce después de un movi-

miento forzado de supinación. Es la clási-

ca «torcedura del tobillo» (36).

Por lo expuesto, se comprende que

Fig. 1. Bostezo articular: a) Proyección antero-posterior. b) Proyección de perfil.


sean muy frecuentes las roturas de losligamentos laterales y muy raras las aisla-das del ligamento deltoideo. Cuando clí-nicamente sospechemos una lesión de la

cara interna del tobillo, hemos de pensarantes en una lesión tendinosa. Las lesio-nes del ligamento deltoideo, con o sinarrancamiento del maleolo tibial, sonobligadas en las lesiones del tobillo tipo c)según la clasificación de WEBER (53). Eneste caso, se acompañan siempre de rup-tura del ligamento tibio-peroneo inferior,siempre grave por la alteración biomecá-nica de la articulación. Como veremosmás adelante, frecuentemente se confun-den con roturas del tendón del tibial pos-terior (Esquema 2) .

ESQUEMA 2Inestabilidad del tobillo

LOCALIZACION:Lateral

Medial

LESIONES DE:Ligamentos Tendón

peroneos tibial posterior(Excepcionalmenteligamento deltoideo)

MORFOLOGÍA PREDISPONENTE:Cavus

Plano

MECANISMO PRODUCCIÓN:Supinación

PronaciónInversión

Eversión

TRATAMIENTO:Conservador Quirúrgico

Hace años las secuelas del esguincedel tobillo solían referirse únicamente auna mala consolidación de los ligamentoslaterales, ello creaba una «inestabilidad cró-nica» del tobillo que a la larga, a través delesiones del cartílago, conducía a unagrave artrosis.

Hoy día, principalmente gracias a losavances de la artroscopia y de las moder -


nas exploraciones por ecografía y, espe-cialmente, por resonancia magnéticacuando nos encontremos frente a unenfermo con dolor postraumático deltobillo hemos de pensar en las siguientesposibilidades (Esquema 3) :

ESQUEMA 3Secuelas de los esguinces de tobillo

EXTRA-ARTICULARES:Inestabilidad crónica del tobillo.Síndrome del seno del tarso.

INTRA-ARTICULARES:Fracturas osteocondrales.Osteocondritis.Cuerpos libres.Sinovitis.Plicas sinoviales.Ligamento meniscoide.Rotura ligamento tibio-peroneo

inferior.

1.° Inestabilidad crónica del tobillo.-Muchas veces en relación con un trata-miento incorrecto del mismo. Se manifies-ta en forma de esguinces recidivantes,sensación de inestabilidad, edema y doloren torno al maleolo peroneo. El diagnósti-co se hace con las radiografías forzadasdel mismo que muestran el signo del«bostezo». (Fig. 1) . Éste se estudia mejor,caso de que la maniobra sea dolorosa,haciendo una anestesia en el ciático poplí-teo externo en el punto en que gira alre-dedor de la cabeza del peroné. Ello dismi-nuye el dolor y suprime la potencia con-tráctil de los peroneos que pudieranimpedir la abertura de la articulación.Suele ser una buena ayuda la resonanciamagnética. Mucha menos utilidad tienenlas artrografías que se practicaban haceaños. En cualquier caso, la clínica esimportante y hemos de recordar que lalesión de los ligamentos laterales es másfácil en los pies cayos en los que el talóntiende espontáneamente a colocarse enpronación. De aquí la frecuencia de esta

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alteración en los atletas que tienen estetipo de retropié.

2.° Lesiones condrales.- Las estudia-

remos más adelante. Suelen producirse aconsecuencia de una distorsión del tobi-llo, bien en la parte interna de la trócleaastragalina, son las auténticas osteocon-dritis, o bien, en la parte externa: son frac-turas condrales, por descascarillamiento.

El diagnóstico de las mismas puede

hacerse por radiografía convencional, porplanigrafía, por resonancia magnética opor T.C., pero indiscutiblemente la formamás segura de diagnóstico en todas estassecuelas de esguince de carácter intraarti-cular es la artroscopia.

3.° Pinzamiento del «ligamentomeniscoide».- Son casos en que la clínicase confunde con una inestabilidad crónicadel tobillo, pero los exámenes radiológi-cos no acusan la presencia del «bostezo»articular. WOLIN y cols. (54) han encon-trado por debajo del ligamento peroneo-astragalino anterior una formación fibro-cartilaginosa que muchas veces queda

pinzada en los movimientos de la articu-lación del tobillo. Es la causa del dolor(Fig. 2) .

4.° Lesiones de la articulación tibio-peronea inferior.- En el mecanismo deproducción del esguince pueden produ-cirse subluxaciones con desgarro liga-mentoso de esta articulación. Éstos pue-den producir pinzamientos de la sinovial.

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Recordemos que en la flexión dorsal del

pie, en que se separan los dos maleolos, lacápsula articular se coloca en un plano

superior, mientras que en la flexión plan-tar en que se juntan los maleolos tiende a

descender, lo que ocurre de forma perma-nente en la rigidez de la articulación tibio-peronea inferior.

BASSET y cols. (1) describen la dislo-cación inferior con hipertrofia del liga-mento tibio-peroneo inferior. Con PUIG

(41) hemos encontrado un caso de cicatrizdolorosa del ligamento tibio-peroneoinferior en cuyo interior había una masa

cartilaginosa.

5.° Plicas sinoviales.- La reacción

inflamatoria postraumática de la sinovialpuede provocar engrosamientos de lamisma que pueden ser causa de pinza-

mientos dolorosos (Fig. 3).

6.° El síndrome del seno del tarso.

Descrito por O'CONNOR (39) en 1956engloba una serie de patologías entre lascuales puede estar incluida la distensión

del ligamento interóseo. Recordemos sinembargo que éste sólo se lesiona cuandohay rotura completa de los ligamentos

laterales. Por ello, debe ser relativamenterara. Creemos que más que un problemamecánico sea una reacción inflamatoria a

la distensión del ligamento y no precisa-mente el interóseo, sino más bien las

fibras laxas que se confunden con la reti-nácula del pedio en la parte externa del

Fig. 3. Artroscopia de tobillo. Sinovitis con plicassinoviales. (Caso cedido por el Dr. Puig).


Fig. 2. Artroscopia de tobillo. Ligamento menis-coide. (Caso cedido por el Dr. Puig).

seno y que al estar muy inervadas justifi-can la intensidad del dolor. Los hallazgos

con resonancia magnética, así como losclínicos, justifican esta forma de pensar.

Tratamiento de la inestabilidad crónicadel tobillo:

En la terapéutica, tanto de los esguin-ces agudos como de las secuelas de losmismos, hay que rechazar el concepto

demasiado mecánico de considerar elligamento como un mero cordón que unelos dos huesos. Hay que recordar dos con-

ceptos fundamentales:

a) El ligamento tiene una bioquímica

variable. De forma semejante al tejidoóseo, el colágeno que lo forma se renuevaconstantemente. Esta modificación en su

bioquímica tiene repercusión en sus pro-piedades mecánicas. Después de unesguince de tobillo la normalidad no se

consigue hasta después de varios meses.Es por esta razón por lo que considera-

mos inútil la discusión sobre si es mejoroperar o inmovilizar simplemente losesguinces. Lo que interesa es, pasadas las

dos primeras semanas de la lesión en quees necesaria una inmovilización adecuadapara bajar la inflamación, empezar un tra-

tamiento rehabilitador que permita lalenta normalización de la química delcolágeno. La cirugía o las inmovilizacio-

nes prolongadas perjudican esta evolu-ción. Son mucho más útiles las tobilleras

que sólo bloquean la supinación.

b) Tampoco hay que olvidar que elligamento es un propioreceptor. La estabi-

lidad articular depende de un mecanismocibernético en virtud del cual la debilidaddel ligamento es compensada por la con-tracción muscular. Ésta puede suplirampliamente la debilidad ligamentosa.Recordemos, como en el caso de la rodilla,

lesiones muy graves de la misma puedenmuy bien ser compensadas por un poten-te cuádriceps.


Por todo ello, la actitud recomendableante la inestabilidad crónica del tobillopor lesión ligamentosa sería la siguiente:

a) Estudiar la morfología del retropié.Si como ocurre con frecuencia nos encon-tramos con un tacón totalmente recto o en

varo, coloquemos en el calzado un tacóncon una cuña de base externa o una cazo-leta que limite la supinación del mismoforzando la pronación (13).

b) Usar una tobillera que sin quitar lamovilidad del tobillo, limite la supinacióndel pie (44).

c) Practicar ejercicios de rehabilitación,especialmente los destinados a estimular

la propioceptividad. Suelen hacerse conlas conocidas plataformas de FREEMAN(9).

Tratamiento quirúrgico:

Si los tratamientos anteriores no danresultado debe recurrirse al tratamiento

quirúrgico. Se han propuesto varias técni-cas. Las más usadas son las plicaturas dela cápsula bien hechas simplemente o conrefuerzo del ligamento anular (14).Cuando la destrucción ligamentosa esmuy completa se puede recurrir a lamodificación de CASTAING (6) (Fig. 4) , ala clásica operación de WATSON JONES(52) en que se trasplanta el tendón del

peroné lateral corto que suple al ligamen-to lesionado.

Como detalles técnicos hay que recor-dar la sutura proximal del tendón delperoneo lateral corto con el largo para noperder la potencia pronadora de ambosmúsculos y, después, no olvidarse de fijarla parte distal del tendón en el astrágalo.Hay que evitar que haga un puente dema-siado largo del maleolo peroneo a la esti-loides del quinto metatarsiano.

Con el tratamiento quirúrgico puedenobtenerse excelentes resultados. En cual-

quier caso, es importante la cuidadosa

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Fig. 4. Operación de Castaing para el tratamientode la inestabilidad crónica del tobillo.

rehabilitación postoperatoria y reanudar

la actividad deportiva de una forma lentay progresiva. De esta forma tenemosexperiencia de bailarinas y deportistas deélite que han recuperado sus actividades.Tenemos incluso el caso curioso de unjugador de baloncesto que, después deintervenido con una tenodesis, al cabo deunos años de reanudar sus actividades,experimentó molestias debido a que eltendón del peroneo lateral largo que

transmitía toda la potencia pronadora delos dos peroneos y con la práctica depor-tiva se fue hipertrofiando. Se dislacerabaal pasar por debajo del cuboides para ir abuscar su inserción metatarsiana.

Tratamiento de las lesionesintraarticulares:

En el capítulo correspondiente nosocuparemos de las lesiones osteocondra-les. Referente a las otras lesiones:Ligamento meniscoide, plicas sinoviales,etc. son del dominio de la artroscopia.

Últimamente ésta se hace sin necesidadde distracción de la articulación. Seemplean puertas laterales y mediales pordelante y por detrás. Por vía artroscópica

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se procede a la resección o regularización

de las formaciones patológicas.

Tratamiento del síndrome del seno deltarso:

En muchos casos las simples infiltra-ciones anestésicas o con corticoides a

nivel del seno suelen resolver el proble-ma. La puerta de entrada del mismo sehalla con facilidad pinchando un centíme-tro por debajo y por delante del extremoinferior del maleolo peroneo. La infiltra-ción tiene también un valor diagnóstico

ya que la mejoría, aunque sea transitoria,lo diferencia de otras lesiones de la cápsu-la articular. También suele desaparecer lacontractura de los peroneos que, excep-cionalmente, acompaña al síndrome.

En los casos en que falla el tratamientoconservador es necesario el tratamientoquirúrgico. En la mayoría de casos es sufi-ciente la limpieza del mismo, no siendoinfrecuente encontrar quistes sinoviales.Es mucho más excepcional encontrar unarotura completa del ligamento interóseo.En este caso está indicada la intervención

propuesta por MIRALLES (35) de recons-truir el ligamento con un trasplante delperoneo lateral corto.

2. LESIONES TENDINOSAS

Prácticamente la lesión de todos los

tendones del pie pueden dejar secuelas.En este sentido debemos estudiar:

a) Secuelas postraumáticas del tendónde Aquiles. b) Lesiones de los tibiales. c)Luxación recidivante de los tendonesperoneos. d) Tendinitis de los extensores.

Tendón de Aquiles:

No vamos a entrar a detallar el meca-

nismo de la rotura del Aquiles ni en la dis-cusión de si un tendón sano puede rom-perse sin que previamente se haya altera-


do por procesos degenerativos (7). Noslimitamos a reseñar las lesiones queencontraremos a distancia del traumatis-mo (Esquema 4).

ESQUEMA 4

Secuelas de las lesiones

del tendón de Aquiles

Falta de cicatrización post-rotura.

Cicatrización con alargamiento.

Tendinitis.

Tendinosis.

Calcificaciones.

Entesitis.

a) Falta de cicatrización. No es infre-

cuente que se pase por alto la rotura deltendón. Se manifiesta por la imposibili -

Fig. 5. Antigua rotura del tendón de Aquiles.

R.M.

Fig. 6. Técnica de Lelievre para la reconstrucción del Aquiles.


dad del lesionado de colocarse en posi-

ción de puntillas. En estos casos, el dolory, muchas veces, el signo del hachazo enla cara posterior del tobillo, nos indican la

falta de consolidación. El diagnóstico ade-

más de por la clínica, se hace bien porresonancia magnética o por ecografía

(Fig. 5). En los casos de rotura completa se

han descrito muy diversas técnicas, cuyoanálisis no vamos a hacer por su simplici-

dad y recomendamos la de LELIEVRE

(22) que mostramos en la figura 6.

b) Cicatriz con alargamiento. Una

complicación que hemos observado en

varias ocasiones es que con una clínica deinsuficiencia del tendón, cuando se inter-

viene, nos encontramos con un tendón

macroscópicamente normal. Ello es debi-do a que el tendón ha curado espontánea-

mente pero con alargamiento. Recorde-

mos que hace años en cirugía era muy fre-cuente la tenotomía percutánea del

Aquiles que no impedía su reconstruc-

ción. En estos casos es necesario haceruna plicatura del tendón. También encon-

tramos una insuficiencia del tríceps sural

en los casos con aplastamiento de la tube-rosidad del calcáneo. Al disminuir el

brazo de palanca que representa dicha

tuberosidad al sistema calcáneo-aquíleo-plantar disminuye la fuerza del mismo.

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c) Tendinitis. No siempre la cicatriza-ción macroscópica da una buena calidad

al tendón. En ocasiones, la presencia de

una exóstosis en la porción posterior y

superior de la tuberosidad del calcáneo

dificulta la buena consolidación.

El tratamiento en estos casos debe ser

la fisioterapia en forma de rehabilitación

y laserterapia. Están absolutamente con-

traindicadas las infiltraciones con corti-coides.

Caso de que falle el tratamiento con-

servador, en ocasiones la práctica de inci-

siones longitudinales a lo largo del ten-

dón provocan nuevas cicatrices con unacalidad de colágeno que puede ser mejor.

En los casos en que exista un exóstosis

calcánea puede ser necesario la resección

de la misma o, según la forma del calcá-neo, proceder a una osteotomía para reba-

jar la prominencia de la porción postero-

inferior.

d) Entesitis. Muchas veces la patolo-gía queda concentrada a nivel de la

inserción del tendón en la porción poste-

ro-inferior del calcáneo que, como sabe-

mos, forma parte del sistema calcáneoaquileoplantar (Fig. 7) . Muchas vecesaparecen en esta región calcificaciones.

En estos casos puede ser útil el trata-

miento con escarificaciones del tendón y

también perforaciones a nivel del tejidoóseo.

Fig. 7. Entesitis del tendón de Aquiles. Calcifica-ción de la inserción.

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Tibial posterior:

Últimamente diversos autores (16, 17,25, 27) han llamado la atención sobre lafrecuencia de esta lesión que antes se con-

fundía con lesiones del ligamento deltoi-deo. Aparece en personas con tendenciaal pie plano (Esquema 2) . La tendencia acolocar el pie en eversión durante la mar-cha o el ejercicio físico hace que se vaya

contrayendo el tibial posterior que prote-ge de forma activa, por un mecanismocibernético, la acción pasiva del ligamen-

to deltoideo.

Aparece, en principio, una tendinitis

(Fig. 8) que se manifiesta en forma dedolor, que evoluciona hacia una rotura

parcial o total. El paciente observa cómola bóveda se va aplanando. En un primermomento existe una tumefacción retro-

maleolar y, en caso de rotura (Fig. 9) , seobserva que el paciente no puede efectuarel movimiento completo de inversión y

Fig. 8. Tendinitis del tibial posterior.


Fig. 9. Rotura completa del tibial posterior.

falla el relieve del tendón. La resonancia

magnética confirma el diagnóstico.

Etiopatogenia: El fallo del tibial poste-rior provoca el hundimiento del arcointerno y el valgo del talón. Recientemente

VILADOT Jr. (50) ha resaltado como estehundimiento del arco no es uniforme. Sepresenta según dos tipos: a) Con verticali-zación de la cabeza del astrágalo y luxa-

ción dorsal del escafoides. b) Con caídadirecta del escafoides que queda luxadohacia abajo en relación con el astrágalo.

Esta variabilidad morfológica es debi-da a la compleja biomecánica del arcointerno. En ésta contribuyen tres hechos:

1.° Complejidad de la inserción dis-

tal del tibial posterior.

2.° Estado del potente ligamento en«hamaca» calcáneo escafoides que


se encuentra en íntima relación conla inserción del tibial posterior,contribuyendo al mantenimientodel arco.

3.° Potencia y situación exacta delentrecruzamiento entre el flexorcomún y el flexor propio.

El fallo del tibial posterior desequili-

bra todos estos mecanismos cuya comple-jidad justifica los diversos cambios morfo-lógicos de la caída del arco.

Anatomía patológica: La lesión evolucio-na en tres fases:

1.º Tendinitis del tibial posterior sin pér-dida de la continuidad del tendón.

2.º Ruptura o distensión grave del ten-dón.

3.º Deformidad del esqueleto con hun-dimiento de la bóveda.

Tratamiento: En los casos de tendinitisensayamos la medicación antiinflamato-ria general y local. En este sentido, el lásersuele dar buenos resultados. Es funda-

mental el uso de una plantilla rígida quedescargue la bóveda plantar y se suprimela sobrecarga del tibial posterior.

Cuando existe una ruptura o unagrave dislaceración del tendón se puedeproceder a la reconstrucción del mismomediante una zetaplastia que se refuerzacon un trasplante tendinoso. A nosotros

nos ha dado buenos resultados el del fle-xor propio. En cualquier caso, además dela reconstrucción del tendón, va bienpracticar un colgajo osteoperióstico inter-

no y posterior que engloba la insercióndel tibial posterior de forma semejante alo que hacemos en el tratamiento del pieplano. Este colgajo se avanza y potencia

las estructuras del arco interno.

En el caso de que exista ya un aplana-miento de la bóveda estructurado, esmejor practicar un injerto en la articula -

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Fig. 10. Artrodesis de la subastragalina medianteinjerto obtenido del ilíaco como trata-miento de un pie plano secundario a rotu-ra del tibial posterior.

ción subastragalina de forma que man-tenga colocado en buena posición el astrá-galo encima del calcáneo (Fig. 10). Este

tiempo óseo tiene que complementar lasintervenciones sobre las partes blandas.

Tendones peroneos:

Es rara la ruptura aislada de los tendo-nes peroneos, excepcional por herida

directa. En cambio es más frecuente laluxación recidivante de los mismos.

Fig. 11. Técnica de Ellis Iones para la luxación recidivante de los peroneos.

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' Recordemos que los tendones pero-

neos pasan por detrás del maleolo pero-neo (31). Es relativamente frecuente en eldeporte que en un movimiento brusco de

extensión y de eversión del pie estos ten-dones se subluxen. La lesión se ve favore-

cida en los casos en que el canal de losperoneos es poco profundo. La repetición

de estas luxaciones en el deporte o en elballet provoca una tendinitis muy doloro-

sa que puede llegar a una ruptura de lostendones.

El tratamiento en estos casos es qui-

rúrgico. Se han propuesto diversas inter-venciones. Nosotros la que más emplea-mos es la de ELLIS JONES (18), que con-

siste en la colocación de una bandeletaprotectora que obtenemos de la inserción

distal del Aquiles y que llevamos hasta elmaleolo peroneo (Fig. 11). Debemos

observar que la lesión recidiva con facili-dad si en el acto quirúrgico no se luxancompletamente los tendones por fuera del

canal de los peroneos y con escoplo seprofundiza el mismo para que los tendo-nes sean más estables.


Otras lesiones tendinosas:

Son menos frecuentes. En cualquiercaso existe siempre la posibilidad de queuna herida del pie seccione un tendón. En

este sentido siempre es necesaria unaexploración cuidadosa para suturar eltendón en fase aguda.

Encontramos lesiones del tibial anterioren algunos deportistas y bailarinas. Suelenempezar con una tendinitis del mismo, queprocuraremos tratar con métodos conser-

vadores y, raramente, terminan en roturas.

En los ciclistas, por la protección dorsaldel pie que lleva el pedal, son también fre-cuentes las tendinitis de los extensores. Sontributarias de tratamiento conservador, vigi-

lando especialmente la morfología del pedal.

Recordemos que en algunas lesionesdel trígono, relativamente frecuentes de

ballet clásico, podemos encontrar unatendinitis del flexor propio del dedogordo que provoca una contractura delmismo y, en ocasiones, se puede confun-dir con un hallux rigidus.

3. ARTROSIS POSTRAUMÁTICA

Las artrosis postraumáticas en el pie sedan en las siguientes articulaciones:

1) Tobillo.

2) Articulación subastragalina.

3) Articulación del Lisfranc.

4) Articulación metatarsofalángica deldedo gordo.

1) Articulación del tobillo:

Es curioso destacar, con independen-

cia del origen traumático, la frecuencia dela artrosis en la cadera o en la rodilla y larareza de la misma en el tobillo. Ello seexplica por las características biomecáni-cas de dicha articulación: de una parte


existe una amplia cobertura del astrágalopor la mortaja tibio-peronea de forma queconstantemente la primera cubre dos ter-cios de la tróclea. Por otro lado, encontra-mos una contención elástica de la articu-lación gracias a sus ligamentos.

Paradójicamente la artrosis apareceinmediatamente después de las más lige-ras desviaciones secundarias a los trau-matismos (12, 15, 24, 38, 52, 53).

La encontramos en las siguientes cir-cunstancias (Esquema 5) :

ESQUEMA 5Causas de la artrosis postraumática

del tobillo

Inestabilidad crónica.Deficiente corrección de las fracturas

maleolares.Fracturas del Pilón tibial.Fracturas del astrágalo.Necrosis del astrágalo.

Cuerpos libres.Fracturas de la pierna que modifican la

dirección de la interlínea articular.

Alteraciones postraumáticas de labóveda plantar.

a) Secundaria a la inestabilidad articu-lar que hemos descrito anteriormente. Esespecialmente importante en la diástasistibioperonea en la cual pierde estabilidadla tróclea astragalina que hace que semueva en el interior del tobillo como elbadajo de una campana.

b) En los casos de consolidación viciosade los huesos que forman la articulacióndel tobillo (Fig. 12) , de forma que se alterala superficie articular. Entre ellos figuran:

1. Las fracturas de la tróclea del astrá-galo.

2. La ruptura de los maleolos. Es espe-cialmente importante en la traumatología dela región la reconstrucción perfecta del

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maleolo lateral externo. No deben existirdesviaciones laterales o torsionales ni acor-tamiento. Éste no solamente debilita el

apoyo externo del tobillo sino que creasecundariamente una debilidad de la articu-lación tibioperonea inferior. Por ello, hemosde recordar siempre, en la cirugía del tobillo,la importancia de la reconstrucción perfectade la pinza maleolar, en especial en lasfracturas suprasindesmales. En este sentidoel método A.O. es el tratamiento de elección.

No hay que olvidar tampoco la estabiliza-

ción del maleolo tibial, si bien no tiene laimportancia biomecánica del maleolo pero-neo. El primero soporta fuerzas a distrac-ción, en íntima relación con el ligamento del-toideo; mientras que el segundo es el quesoporta las fuerzas a comprensión.

3. Aplastamientos del pilón tibial.

c) Alteraciones de la morfología deltobillo en relación con fracturas de la pier-

na mal consolidada (Fig. 13). No siempre

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Fig. 12. Valgo de tobillo secundario a una fractura bimaleolar. a) Pre-operatorio. b) Post-operatorio.Osteotomía de la tibia.

las alteraciones de la articulación tibio-

peronea-astragalina son debidas a lesionesde los huesos que forman la articulación

sino que podemos encontrar lesiones indi-rectas de la misma en casos de fracturas de

ambos huesos de la pierna por desviaciónconjunta o más frecuentemente aislada de

uno de ellos que, indirectamente, repercu-

ten sobre la estabilidad articular. Tambiénla encontramos en caso de fracturas poracortamiento de uno de los huesos de la

pierna que modifica la dirección de la cavi-dad articular. Lo mismo ocurre si consoli-

dan con desviación lateral angular y, final-mente, en fracturas multifragmentarias

que afectan a la articulación.

d) Secundaria a fracturas mal consoli-dadas del pie: la biomecánica del tobillose halla acomodada a una determinada

morfología de la bóveda plantar. La alte-ración de la misma puede traer como con-

secuencia la artrosis.


e) En relación con lesiones condrales,en especial si forman cuerpos libres.

f) Necrosis del astrágalo que alteran la

tróclea.

Desde el punto de vista clínico, lalesión se manifiesta mediante dolor,tumefacción y limitación de la motilidad.Debemos destacar que, en muchas ocasio-

nes, la clínica discrepa mucho de la alte-ración morfológica. Importantes altera-ciones radiológicas no siempre se tradu-cen en un mayor aumento del dolor.Inversamente, en muchas ocasiones,lesiones mínimas son fuertemente invali-

dantes por causa del dolor.

El examen radiológico debe ser com-pleto de toda la pierna y siempre compa-rando con el lado contralateral. La T.C.puede ser necesaria en las fracturas multi-

fragmentarias. Aparte de evidenciar la


Fig. 13. Varo del tobillo secundario a una fractura diafisaria de la tibia. a) Radiografía pre-operatoria. b)Después del tratamiento, con clavo intramedular encerrojado.

alteración ósea, muestra el signo más

característico de la artrosis, el pinzamien-

to articular, traducción de la destruccióndel cartílago. Se acompaña de osteofitosis

del reborde anterior o posterior de la tró-

clea astragalina.

Tratamiento: Clásicamente se dice que

la destrucción del cartílago articular esirreversible. Las últimas investigaciones

de SALTER (45) han demostrado que el

movimiento continuado de la articulaciónsin carga -y mejor con una ligera dis-

tracción- puede facilitar la reconstruc-ción del cartílago. Por ello, en los casos

mínimos, antes de recurrir a la cirugíapuede intentarse esta terapéutica «conti-

nuos pasive motion».

Si bien con efecto más relativo, elmejor conocimiento de la bioquímica del

cartílago hace que, en algunas ocasiones,

89

ciertos preparados farmacéuticos a basede proteoglicanos puedan frenar la evolu-

ción de la artrosis.

Tratamiento quirúrgico: Hay que proce-der siempre que sea posible a corregir laalteración mecánica. En las lesionesmaleolares es posible, en casos selecciona-

dos, refracturar y conseguir una perfectareducción que mantendremos con osteo-síntesis (Fig. 12) . En las fracturas de latibia y del peroné por encima del tobillomediante osteotomías correctoras puedeconseguirse recuperar la morfología arti-

cular (51) (Fig. 13) . Es especialmente fre-

cuente la necesidad de alargar el maleoloperoneo para conseguir el equilibrio de lapinza bimaleolar.

En los casos de artrosis muy dolorosaantes de recurrir a la cirugía substitutiva(artroplastia) o anquilosante (artrodesis)se recomiendan las siguientes técnicas decirugía conservadora (48) :

1) Artroscopia. En ocasiones, con laregularización de los rebordes osteofíti-cos o la extirpación de cuerpos librespueden conseguirse unos buenos resulta-dos.

2) Cirugía conservadora: También,por cirugía directa, la regularización de

las superficies articulares junto con perfo-raciones para revascularizar la zona, tienesus indicaciones. Si existe una limitaciónde la movilidad del tobillo y el pie se hallabloqueado generalmente en equinismo, laabertura de la sindesmosis para forzar laflexión dorsal puede dar buenos resulta-

dos. Muchas veces hay que complemen-tarla con una capsulotomía posterior,

mucho más excepcionalmente con unalargamiento del tendón de Aquiles.

3) Artrodesis: Es la intervención clási-ca y evidentemente la más segura para laartrosis; se sacrifica la articulación, perodesaparece el dolor; y la cojera, caminan-do a paso corto, es mínima. A pesar de lo

expuesto, los resultados no siempre son

90

brillantes. Ya MERLE D'AUBIGNÉ (34)

afirmaba que casi todos los operados deartródesis tibiotarsiana presentan, alreemprender la marcha, dolores que tra-ducen el sufrimiento del complejo de tor-sión sometido a esfuerzos anormales;

estos dolores suelen desaparecer habi-tualmente al cabo de algunos meses. Elporvenir del complejo de torsión despuésde la artródesis tibiotarsiana constituyeun problema cierto, pero todavía malcomprendido. Por otra parte, algunas

estadísticas muestran un porcentaje ele-

vado, alrededor del 50%, de retardos deconsolidación.

Aparte de las dificultades técnicas queexisten para una buena fusión tibioastra-galina se dice, equivocadamente, que la

subastragalina es una buena articulaciónde suplencia de la tibioastragalina. Comose ha dicho anteriormente, esta articula-ción realiza movimientos de flexión yextensión, pero éstos no pueden indepen-dizarse del resto de movimientos que for-man parte de la compleja cinemática de lainversión-eversión. Por ello, al forzar laflexoextensión se fuerza la inversión-eversión, la primera más amplia que la

segunda. Ello trae como consecuencia queaparezca una artrosis de la subastragalinao que el pie se deforme en equino-cavo-varo, lo que se veía de forma espectacularhace años en los pies poliomielíticos a losque se les había practicado una artródesis

tibioastragalina. Paradójicamente, la artro-desis tibioastragalina da mejores resulta-dos cuando previamente se halla anquilo-sada o posteriormente se artrodesa lasubastragalina. Por esta razón nosotrosaconsejamos en los casos en que está indi-cada la artrodesis, anquilosar las dos«articulaciones del tobillo» (Fig. 14).

Técnica: Recomendamos la técnica de

PUTTI (42). Mediante una incisión ante-rior se aborda el tobillo por fuera de lostendones del extensor común.- Se abre laarticulación.- Se reseca el cartílago articu-lar de la tibia, el peroné y el astrágalo. No


Fig. 14. Artrodesis del tobillo. Debe comprenderlas articulaciones tibio-astragalina ysubastragalina.

hay que olvidar las caras laterales del

mismo para facilitar su ascenso y contac-to con la mortaja tibio peronea.- Un injer-

to tomado de la tibia se coloca en formade puente entre esta última, el astrágalo

que hay que dividir para llegar al calcá-neo.

4) Artroplastia con prótesis: Dado eléxito espectacular que han obtenido lasprótesis en cadera y rodilla es lógico que

se pensara en la conveniencia de utilizarla misma técnica en el tobillo; desgracia-damente hasta el presente los resultadosno son comparables. Pueden ser cilíndri-

cas o esféricas según que tiendan a imitar

el tobillo normal o bien la función globaldel retropié. Para nosotros (42), las mejo-res son las esféricas, que tienen la ventaja

que soportan menos esfuerzos mecánicos


y que, desde el punto de vista cinemático,suplen al mismo tiempo las articulacionestibioastragalina y subastragalina. Conello, no hacemos más que imitar lo quehace la naturaleza en caso de anquilosistarsianas en que espontáneamente el tobi-llo toma una forma esférica «cupula anddome». Las prótesis pueden ser cementa-

das o no.

Desgraciadamente la cirugía protésicano está resuelta. Creemos que todavía nose ha conseguido un buen diseño juntocon una buena técnica quirúrgica. En unarevisión que efectuamos en 1995 encon-tramos un 33% de fracasos. Resultadossemejantes a los encontrados por otrosautores si hacen revisiones a distancia(19). Es por esta razón que por el momen-to aconsejamos prudencia en el uso deesta técnica (Fig. 15) (Esquema 6).

ESQUEMA 6Artrodesis versus artroplastia

ARTROPLASTIA:La prótesis debe ser esférica.Persisten molestias.Marcha correcta.Dificultad para el deporte.Porcentaje elevado de malos resulta-

dos.Con facilidad puede convertirse en

artrodesis.

ARTRODESIS:Debe incluir la subastragalina.Suprime el dolor.Cojera en el paso largo.Dificultad para el deporte.No puede convertirse en artroplas-

tia.

2) Articulación subastragalina:

La artrosis subastragalina es unasecuela casi obligada de las fracturas decalcáneo. Las fracturas del cuerpo delmismo afectan siempre su cara superior.

91

Fig. 15. Artoplastia de tobillo. a) y b) Pre-operatorio. Proyección antero-posterior y perfil. c) y d) Post-operatorio. Proyección antero-posterior y perfil.

Recordemos la complejidad de la subas-

tragalina formada por una porción poste-ro-externa y otra antero-interna con unaconvexidad invertida que hacen muy difí-cil que con las más perfectas osteosíntesis

se consiga una reconstrucción anatómica.

La mayoría de las artrosis subastraga-linas provocan una anquilosis de la arti-culación. Ello es importante porque si ésta

es completa se hace indolora. Sólo esdolorosa cuando tiene movimiento. Antesse daba excesiva importancia a la apari-

ción de dicha artrosis. Hoy día al valorarel dolor como secuela de las fracturas decalcáneo hay que pensar antes en la afec-tación de los canales laterales, en la for-

mación de una neoarticulación entre elmaleolo peroneo y el calcáneo o, final-mente, en modificaciones en la dirección

de la gran tuberosidad del calcáneo quealteran la biomecánica del retropié(Esquema 7) .

El tratamiento de elección es la fijación

mediante un injerto. Éste puede hacerse

92

ESQUEMA 7

Complicaciones de las fracturas

de calcáneo

Deformidades y exóstosis del calcáneo.

Desviación del talón en varus o valgus.

Acortamiento del talón.

Insuficiencia del triceps sural.

Síndrome del canal tarsiano.

Síndrome canalicular externo.

Artrosis o anquilosis de la subastragali-

na.

Osteitis.

por vía transaquílea. Consiste en obtenerun injerto de la tibia y colocarlo longitu-

dinalmente en la subastragalina (11). Enlos casos en que se tenga que remodelar la

articulación para corregir la mala direc-ción de la tuberosidad, es mejor hacer un

abordaje por vía lateral externa que se fijamediante un injerto obtenido de la cresta

ilíaca (Fig. 10 ).


3) Articulación de Lisfranc:

Las fracturas luxaciones de Lisfrancpueden dejar diversas secuelas (Esquema8) . Las primeras son debidas a que conmucha frecuencia se complican con lesio-nes vasculares o nerviosas. En estos casospueden provocarse procesos isquémicosque pueden obligar a una amputación.También son frecuentes los dolores neurí-ticos por lesiones de los nervios de laregión.

ESQUEMA 8Complicaciones de las fracturas

luxaciones de Lisfranc

Neuritis del dorso del pie.Exóstosis dorsales.Artrosis de la articulación.Deformidad de la bóveda.Desequilibrio del apoyo metatarsal.

Aún con las mejores reconstruccionescruentas o incruentas, queda casi siempreuna incongruencia articular con destruc-ción del cartílago. Ello conduce a la apari-ción de una artrosis dolorosa, muchasveces acompañada de una tumoración enel dorso del pie.

Otra complicación indirecta de estasfracturas luxaciones es la aparición de undesequilibrio en el apoyo metatarsal quepor alteración biomecánica provoca unametatarsalgia.

El tratamiento de elección es conseguirla artródesis de la articulación (20, 28)(Fig. 16) .

Técnica: Incisión en el dorso del piepor fuera del relieve que forma el exten-sor del dedo gordo.- Después de abrir laaponeurosis se separan hacia dentro eltendón extensor largo y la rama para eldedo gordo del pedio con la correspon-diente masa carnosa, por lo que hay queincidir el músculo longitudinalmentedirectamente hacia fuera, se separa el


extensor común largo junto con los tendo-

nes del pedio para los dedos laterales.-

Directamente se desperiostizan y se poneal descubierto toda la interlínea de

Lisfranc.- En la resección para la artrode-

sis modelante de la misma, hemos derecordar que toda la articulación forma

una línea de convexidad superior menos

la articulación entre la segunda cuña y elsegundo metatarsiano que son más poste-

riores.- Cierre de la pared.

Ésta se hará en forma de osteoto-mías cuneiformes de manera que corri-

jan la deformidad del medio pie y, al

mismo tiempo, no se olvidará conse-guir una buena corrección del apoyo

metatarsal.

Durante diez días se inmoviliza con

un vendaje comprensivo. Sólo durante

quince días más, inmovilización con un

vendaje de yeso. Se autoriza la marchacon plantillas provistas de un correcto

apoyo retrocapital. El objeto de permitir

esta corta inmovilización, aún sin conse-guir un callo óseo de la artrodesis, es

para que con la marcha se regularice elapoyo metatarsal. Una mala alineación

frontal de los metatarsianos provocará

dolores. Mientras que la aparición deuna pseudoartrosis aislada en algún

metatarsiano no produce ninguna altera-

ción.

4) Articulación metatarso falángica deldedo gordo:

Raras veces el hallux rigidus es de ori-gen puramente traumático. Tiene otras

etiologías que en este momento no vamos

a recordar. En ocasiones existe una fractu-ra de la base de la falange que provoca

osteofitos o incluso algún cuerpo libreintraarticular. En estos casos la práctica de

una artroscopia que regularice las superfi-

cies articulares puede evitar la apariciónde la artrosis secundaria.

93

4. EXÓSTOSIS

Es frecuente que acompañando a la

deformidad global del pie aparezcan

exóstosis óseas. Éstas pueden aparecer

también en relación con un callo de frac-

tura. La importancia de las exóstosis resi-

de en que dificultan el uso de un calzado

convencional. Muchas veces por causa de

la misma se forman hiperqueratosis e

higromas que alteran la marcha (Fig. 17) .

94

Fig. 16. Artrodesis de la articulación de Lisfranc. a) y b) Pre-operatorio. Radiografías dorso-plantar y per-fil. c) y d) Radiografías post-operatorias. Obsérvese la corrección de la verticalización del primermetatarsiano y de la abducción del antepié.

Con independencia de la deformidadglobal muchas veces la resección de las

mismas modelando externamente el pie,

con independencia de su morfologíaesquelética, da resultados espectaculares.

5. DEFORMIDADES

Las deformidades postraumáticas delpie pueden afectarlo en diferentes formas

(Esquema 9):


Fig. 17. En las más graves fracturas de calcáneo en ocasiones son más molestas las exóstosis que la defor-midad ósea. a) Radiografía pre-operatoria de fractura de calcáneo. b) Radiografía post-operatoriadespués de la resección de la exóstosis.

ESQUEMA 9

Deformidades postraumáticas

1) DEL TALON:Equino.Talus.ValgusFormas combinadas.

2) DE LA BÓVEDA:Plano valgo.Cavo varo.Aisladas del arco interno.Formas combinadas.

3) ALTERACIONES DEL APOYOMETATARSAL.Desalineación frontal.Desalineación en el plano horizontal.

4) DEFORMIDADES DE LOS DEDOS:Aisladas:

Hallux rigidus.«Dedo en martillo».

Conjuntas:

Dedos en garra.

1) Deformidades de la parte posterior

del pie:

El talón puede desviarse en varus o en

valgus. Cuando lo hace en varus se com-

bina con un cavus de la bóveda. Cuando

lo hace en valgo generalmente se acompa-

ña de un pie plano.

En ocasiones éste puede ser causado

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGIA DEL PIE 95

por fracturas del arco interno como el

escafoides o por las lesiones del tibial pos-terior que hemos descrito anteriormente.

Puede también desviarse en equino en

relación con alteraciones de carácter pos-tural. Es muy frecuente que en politrau-

matizados que tienen que estar muchotiempo en cama se olvide la colocación delos pies en buena posición y éstos se

deformen en equino por retracción deltendón de Aquiles. Las deformidades en

talus se producen generalmente por lesio-nes más altas. Como puede ser una pará-

lisis del triceps sural o por una lesión deltendón de Aquiles. Aparecen, también, enlas fracturas del pilón tibial en que la cari-

lla articular de la tibia en su porción ante-rior se halla desviada dorsalmente.

En el caso de las fracturas de calcáneo,la desviación se complica con el pinza-miento entre la tuberosidad calcánea y el

peroné. Ello, además del dolor por la neo-artrosis, puede dar origen a un síndromecanalicular externo del que nos ocupare-

mos más adelante (Fig. 31) .

Tratamiento: En las formas posturales,es suficiente la manipulación y la coloca-

ción de yesos correctores que de formasucesiva vayan colocando el pie en buena

posición.

La deformidad de la bóveda más fre-

cuente es en cavo. En estos casos, previoun estudio radiográfico, se puede elegirentre la práctica de una artrodesis deLisfranc (Fig. 16) , de Chopart (Fig. 18) o laclásica doble artrodesis (Fig. 19) , esta últi-ma si existe un cavo varo. La máxima sim-plicidad quirúrgica, olvidándose a vecesde la anatomía normal intrínseca del pie,permite, en ocasiones, reconstruccionesespectaculares, desde el punto de vista dela morfología externa (Fig. 20) y con unaperfecta función, permitiendo el uso deun calzado normal.

En los casos de, pie plano valgo es

importante la reconstrucción de la bóvedacolocando en buena posición el retropié.En este caso nosotros hacemos un aborda-je doble semejante al que utilizamos en eltratamiento del pie plano del adulto.

La técnica es la siguiente: Incisióninterna precisamente en la línea en quecambian las características de la piel dor-sal a la plantar y que se extiende desde elborde inferior del maleolo peroneo hastael tercio posterior del metatarsiano.- Se

Fig. 18. Pie cavo-varo postraumático. Artrodesis de Chopart. a) y b) Radiografía dorso-plantar y perfil

pre-operatoria. c) y d) Radiografía dorso-plantar y perfil post-operatoria.

96 REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGIA DEL PIE

Fig. 19. a) Fotografía pre-operatoria. b) Post-operatoria del caso de la figura 18.

prepara un colgajo de base posterior queva desde la porción posterior del metatar-siano hacia atrás, incluyendo el tendóndel tibial posterior. Deben quedar libreslas tres articulaciones que forman el arcointerno: astrágaloescafoidea, escafocunei-forme y cúneometatarsiana.- Incisiónexterna, que desde el borde inferior delmaleolo peroneo llega hasta la partemedia del arco externo a nivel de la por-ción distal del cuboides. Debe quedarlibre el seno del tarso y la articulación cal-cáneo-cuboidea.- Resección cuneiformede base inferior de las tres articulacionesdel arco interno del pie. Al mismo tiempo,si existe una prominencia interna del arcogeneralmente por desviación de la cabezadel astrágalo o del escafoides se procede asu resección.- Abriendo la calcáneo-cuboi-dea y el seno del tarso se remodela labóveda plantar. Observaremos cómo al


Fig. 20. Deformidad en cavo-varo del retropié secundaria a una fractura de astrágalo con necrosis y aplas-tamiento del mismo. a) Radiografía pre-operatoria. b) Radiografía post-operatoria. Con una dobleartrodesis y remodelacion de la boveda se consiguio una aceptable vascularizacion del astrágalo yun pie sin dolor.

aumentar el arco interno se van cerrandolas articulaciones resecadas en el arcointerno del pie.- Se mantiene la correccióncolocando injertos en el seno del tarso yen la articulación calcáneo-cuboidea.Éstos, en ocasiones, se pueden obtener dela porción resecada de las formaciones delarco interno. En otros casos hay que obte-ner un injerto del ilíaco.

Es obligada la colocación de un venda-je comprensivo durante unos diez días.La inmovilización con un yeso ambulato-rio debe ser por un período de unos dosmeses y es obligado el uso de plantillasconfeccionadas bajo molde durante unaño.

El pie equino: Muchas veces es debido auna retracción del tendón de Aquiles. Enestos casos, generalmente, es suficiente el

97

alargamiento del tendón y una capsuloto-mía posterior que deje ampliamente aldescubierto las articulaciones tibioastra-galina y astragalo-calcánea. Recordemosque en la parte posterior de esta articula-

ción pasa el tendón del flexor propio quehay que respetar. Muchas veces la rigidezde la mortaja tibioperonea obliga a unasección del ligamento interóseo para queel astrágalo pueda colocarse en buenaposición.

En ocasiones para la corrección del pieequino o del pie cavo puede ser muy útilel método de ILIZAROV (2) (Fig. 21), elcual se halla especialmente indicado enlos casos con alteraciones tróficas del pieen los cuales una corrección demasiadoviolenta podría conducir a graves compli-caciones isquémicas.

2) Alteraciones de la bóveda plantar:

Las alteraciones de la bóveda plantar,con independencia de las alteraciones delretropié, las encontramos especialmenteen las fracturas de escafoides y en las frac-turas-luxaciones de Lisfranc.

Las fracturas del escafoides cursan conaplastamiento del mismo. No hay queconfundir (ello crea a veces problemasmédico-legales) las fracturas postraumá-ticas puras del escafoides con las lesionespor sobrecarga que cada vez vemos conmás frecuencia en este hueso. En cual-

Fig. 21. a) Correccion de un grave equinismo postraumático por el método de Ilizarov. b) Al iniciar lacorreccion al final del tratamiento. (Caso cedido por el Dr. Roger).

98

quier caso, la consecuencia de las mismases siempre un hundimiento del arco inter-no y la aparición de una artrosis dolorosaen las articulaciones vecinas.

Puede intentarse un tratamiento con-servador con el uso de plantillas, que sison rígidas y confeccionadas bajo moldeinmovilizan bien al arco, ello crea unadesaparición del dolor pero no la cura-ción de la lesión. El tratamiento definitivoes la corrección del arco interno medianteuna técnica semejante a la descrita en elpie plano postraumático, pero general-mente no es necesario el tiempo externo.

Hemos hablado anteriormente de lasfracturas-luxaciones de Lisfranc. En oca-siones es posible el tratamiento conserva-dor consistente en la reducción incruentao cruenta y fijación de la misma medianteagujas de Kirschner. Con ello, a vecespueden conseguirse buenos resultados,pero lo más frecuente es que o la reduc-ción no sea perfecta o bien que se produz-

ca una gran destrucción cartilaginosa dela articulación. Las complicaciones de lafractura-luxación de Lisfranc están indi-cadas en el esquema 8.

El tratamiento de elección es la artrode-sis de la articulación (Fig. 18) .

3) Alteraciones del apoyo - antepié:

Pueden afectar al apoyo metatarsal o alos dedos del pie. Claramente son debidas


a luxaciones inveteradas que han pasadodesapercibidas en politraumatismos gra-ves (Fig. 22) .

Las alteraciones del apoyo metatarsal

se hallan en relación bien con fractura-luxaciones de Lisfranc o bien con fractu-ras del metatarsiano. El dolor aparececuando se altera el apoyo metatarsal tantopor desalineación frontal como horizon-tal. Todas las cabezas metatarsianas, conindependencia de su fórmula metatarsal,deben apoyar con regularidad en el planohorizontal del suelo.

Cuando se desequilibra este apoyoviene una metatarsalgia por sobrecarga,no sobre el radio insuficiente sino sobrelos compensadores. Muchas veces estedesequilibrio metatarsiano se acompañade unos dedos «en garra». Recordemosque el apoyo del antepié depende no sola-mente del metatarsiano sino de la ayudaque para éste le representa el dedomismo. Es posible la existencia de una


metatarsalgia por sobrecarga debida sim-plemente a la lesión del dedo (49).

Tratamiento: La sobrecarga del metatar-siano, si es debida a una verticalizacióndel mismo, se corrige mediante unaosteotomía de la base. Si se acompaña deuna luxación metatarsofalángica es muydifícil la corrección de la misma con unaactuación simplemente sobre partes blan-das. En estos casos es conveniente proce-der a una remodelación de la cabeza delmetatarsiano, pero evitando que ésta nodesalinee los demás metatarsianos. Encasos excepcionales es necesario procedera una alineación completa sobre los mis-mos.

4) Deformidades de los dedos:

Además de los traumas directos pue-den relacionarse con un síndrome com-partimental que provoca una retracciónde los tendones flexores, los cuales man-tienen en flexión los dedos. Esta «garra»

Fig. 22. Luxacion inveterada de los dedos del pie. a) Radiografía pre-operatoria. b) Tratamiento mediantealineacion metatarsal y reseccion de la base de la primera falange.

99

es especialmente dolorosa con el roce delcalzado.

Tratamiento: En cualquier caso la inter-vención recomendada por algunos auto-res de alargar el tendón flexor mediante

unión del largo con el corto suele fracasar.Es mucho más útil el tratamiento median-te la resección de la cabeza de la falange

desis interfalángica. Se acompaña de unatenotomía de los flexores.

Son mucho más raras las deformida-des de los dedos en relación con trauma-tismos directos del propio dedo. Son muydolorosas al principio, pero raramenteprovocan deformidades secundarias.

6.- INFECCIONES:

OSTEÍTIS-ARTRITIS

La infección puede ser bien secundariaa un traumatismo abierto o a tratamientosquirúrgicos.

La osteítis del tobillo la vemos con fre-cuencia bien secundaria a fracturas abier-tas, bien en tratamientos con osteosínte-sis. Debemos insistir que la osteosíntesisdel tobillo es una intervención delicadaque solamente puede hacerse en los casosen que se disponga de buen instrumentaly de un quirófano en perfectas condicio-

Fig. 23. Grave infección del tobillo en una fractura bimaleolar tratada mediante osteosíntesis. a)Radiografía dorso-plantar y perfil pre-operatoria. b) Radiografía post-operatoria después de la

extracción del material de osteosíntesis y la práctica de una artrodesis .

100

nes de asepsia. Se debe ser muy prudenteen practicarla en los casos en que no seden estas condiciones.

Ensayadas las medidas convenciona-les: tratamiento con antibióticos y extrac-ción del material de osteosíntesis, la técni-ca de elección es la artrodesis, que practi-camos según la rutina que hemos descritoen la artrosis del tobillo (Fig. 23).

Las osteítis en el calcáneo pueden serdebidas bien a una fractura abierta osecundarias a tratamientos quirúrgicos.Uno de los peligros de ser demasiado per-feccionistas e intentar reconstruccionesanatómicas en dichas fracturas es precisa-mente la posibilidad de una infecciónextraordinariamente difícil de curar.Recordemos que el hueso esponjoso per-mite que se extiendan con facilidad lasinfecciones, y, por otra parte, contribuyela deficiente irrigación del calcáneo frac-turado. También encontramos osteítis delcalcáneo en los casos de tratamientos contracción continua de otras fracturas de lapierna en que se coloca un clavo en calcá-neo que puede infectarse. Ello provocauna osteítis a veces difícil de curar.

Tratamiento: Cuando fracasan losmétodos conservadores es necesario eltratamiento quirúrgico por los métodosconvencionales (legrado, resección desecuestros y fístulas, etc.). A veces es nece-


Jesús

correspondiente y proceder a una artro-

sario hacer una completa limpieza de latuberosidad del calcáneo. Para ello sehace una incisión longitudinal en la por-ción posterior del mismo, y mediante elosteotomo se abre toda la tuberosidad cal-cánea como las hojas de un libro, se vacíala máxima cantidad de esponjosa infecta-da y se coloca nuevamente el hueso enposición correcta (10). En los casos en queesta técnica falle puede ser necesaria laextirpación de todo el calcáneo, interven-ción que, aparte la mutilación que repre-senta, se compensa relativamente bienmediante una prótesis (Fig. 24) .

En el resto del pie puede haber infec-ciones en cualquier localización, general-mente en forma de osteítis fistulizadas.Recordemos que estas fístulas, aparte delproceso, se mantienen por el mal apoyodel pie. Una exóstosis o un saliente óseopor mala posición del pie provoca unahiperqueratosis o un mal perforante quepronto se infecta. En estos casos es nece-

saria la extirpación del hueso osteíticosubyacente pero cuidando de conservar lamorfología externa del pie. No debenpreocuparnos las resecciones amplias,

Fig. 24. Grave osteítis de calcáneo resistente a lostratamientos conservadores. a) Radiogra-fía pre-operatoria. b) Después de la extir-pación del calcáneo. c) Calzado ortopédi-co para la compensacidn del defecto óseo.


siempre que se conserve un buen apoyo.En cirugía del pie hay que pensar más enel mantenimiento de la forma y un apoyoregular que en conservar la máxima canti-dad de órgano.

7. LESIONES FISARIAS

Las fracturas en el niño pueden afectaral cartílago de crecimiento, especialmente

en la fisis de la tibia. Son producidas poruna comprensión vertical de forma que lafractura atraviesa la línea fisaria.

La gravedad de estas fracturas se basaen que afectan al cartílago de crecimiento

y aunque, en un primer momento, no seobserven alteraciones aparentes, a medi-

da que el niño va creciendo, pueden apa-recer deformidades y dismetrías.

Estas alteraciones pueden ser de dos

tipos: De una parte, la hiperemia porfractura al estimular el cartílago de creci-

miento hace que aumente la longitud delhueso. Esto afecta al tobillo y a los meta-tarsianos. Recordemos que en el miembro

101

inferior las epífisis fértiles son las proxi-males. El tobillo es solamente responsablede un 18% del crecimiento en longitud delmiembro inferior. Por ello, en realidad, lasalteraciones son relativamente pequeñasen cuanto a longitud. Recordemos que elcrecimiento del pie de un niño terminahacia los 12 años de edad.

Complicación más grave que elaumento de longitud es la alteración delcartílago de crecimiento que deforma eltobillo. Según SALTER (46), las fracturasfisarias se clasifican en los cinco gruposque mostramos en la figura adjunta (Fig.25). En los tipos 1, 2 y 3 el estrato germi-nativo permanece intacto, por lo que efec-tuada una buena reducción el pronósticoserá favorable. Por el contrario, en lostipos 4 y 5 en los que la línea de fracturacruza directamente la matriz, puedenaparecer desviaciones ulteriores, el pro-nóstico y/o evolución puede ser malo.

En un primer momento no se puedevalorar la deformidad de crecimiento. Por

102

Fig. 25. Tipos de fracturas fisarias según Salter.

esto, además de advertir del pronóstico alos padres, hay que ir haciendo radiogra-fías sucesivas para controlar dicha altera-ción.

Las desviaciones pueden presentarsede dos maneras:

1.º En forma de puentes óseos que alte-ren el crecimiento de la tibia. Según susituación la tibia se deforma en varus o envalgus, con ello se modifica la direccióndel tobillo y el pie se altera de manera ina-ceptable.

2.º Puede ocurrir que exista una deten-ción del crecimiento de la tibia, pero nodel peroné. La desviación se manifiesta enforma de un varus progresivo por discre-pancia entre la longitud de ambos maleo-los.

Tratamiento: Como profilaxis recorde-mos que es fundamental la perfectareducción anatómica de las fracturas arti-

culares en los niños. Si se emplea materialde osteosíntesis, éste no debe atravesar lalínea fisaria.

Caso de que se produzca el puente óseo,una posibilidad es la resección del mismo(21) (Fig. 26) . Nosotros lo hemos intentadoen algunas ocasiones colocando materialgraso en la zona de resección del puentepara evitar su reproducción. Otros autores(5) proponen la resección fisaria con dis-tracción mediante un fijador externo.

En los casos en los que ha aparecido yauna angulación, finalizado el crecimiento,está indicada la práctica de la osteotomíabien arciforme bien lineal. Ésta tiene elinconveniente de que no compensa elacortamiento, por esto, en muchos casos,hay que complementarla con osteotomíasde alargamiento, lo cual se hace de formaprogresiva mediante un fijador externo.

En los casos en que se provoque unalesión de la fisis tibial pero no de la pero-

nea puede ser necesaria la epifisiodesistemporal o definitiva de esta última.


REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGIA DEI, PIE

Fig. 26. Grave deformidad en varo del tobillo por causa de una fractura fisaria. a) Radiografía pre-opera-toria. b) Se intentó la resección del puente óseo sin resultados. c) Osteotomía valguizante de la tibiay bloqueo del crecimiento del peroné. d) Resultado final.

103

En lo que hace referencia a los meta-tarsianos raras veces nos hemos encontra-

do con problemas de hipercrecimiento. Esmás frecuente la detención del mismo.Ello crea un desequilibrio en el apoyo dela paleta metatarsal con la consiguientemetatarsalgia.

8. NECROSIS ÓSEAS

La necrosis ósea se produce cuandouna zona del hueso queda desprovista desangre y sobreviene la muerte tisular.Secundariamente esta necrosis altera labiomecánica del hueso y se producenlesiones por sobrecarga.

Aquí no nos podemos referir a lasnecrosis óseas de crecimiento en las cua-les se junta al factor vascular la sobrecar-ga biomecánica. Consideramos que enfer-medades como el Köhler 1, enfermedad

de Sever u otras, forman entidades mor-fológicas aparte. Nos referiremos a lasnecrosis de origen traumático, y éstasafectan fundamentalmente al astrágalo.

Debido a no tener inserciones muscu-lares, la irrigación del mismo es deficita-ria. En este sentido recordemos que suirrigación procede fundamentalmente dela arteria pedia que da dos o tres ramasque irrigan la cabeza y el cuello del astrá-galo. La arteria tibial posterior suministraramas que, penetrando a través del liga-mento lateral interno, vascularizan elcuerpo del astrágalo. La arteria del senodel tarso que se forma por la unión de latibial posterior y de la pedia se encarga dela vascularización del cuello del astrága-lo. Y finalmente, en menor proporción, las

arterias peroneas anterior y posteriorpueden dar algunas ramas hacia la parteexterna de la tuberosidad del astrágalo.

Después de una fractura o más aún de

una fractura-luxación de astrágalo, es fre-cuente que se lesionen estas arterias. Porello, la necrosis del mismo es una compli-

cación bastante frecuente. El factor deter-

104

minante para su aparición viene condicio-

nado por el tipo de fractura y, a su vez,por la acción directa sobre los vasos. Encualquier caso no siempre existe un para-lelismo absoluto entre la gravedad de lafractura y la aparición de la necrosis.

Desde el punto de vista clínico lanecrosis del astrágalo se presenta bajo dostipos: Necrosis totales del cuerpo o enforma de osteocondritis.

Las necrosis totales (Fig. 27) afectanespecialmente la tróclea astragalina. Hayque sospecharlas siempre que exista untraumatismo importante del mismo. Poresta razón, en un primer momento siem-pre es necesario, además de conseguir lamejor corrección anatómica posible, man-tener una descarga compatible con unamovilización activa del paciente con elobjeto de favorecer la regeneración ósea.

Hemos de recordar que la clínica es

Fig. 27. Necrosis total de la tróclea astragalina.


muy pobre y las manifestaciones radioló-gicas son tardías. El signo más precoz esla gammagrafía ósea que generalmentemuestra una zona isquémica rodeada deuna hipervascularización. También sonde ayuda la resonancia magnética y laT.C. En cualquier caso hay que esperar unmínimo de un año para valorar la necro-

sis. En muchas ocasiones la confirmaciónradiológica de la misma no siempre vaacompañada de la aparición de doloresintensos. El dolor aparece cuando sehunde la tróclea astragalina y aparece unaincongruencia articular que da origen auna artrosis que puede llegar a ser muydolorosa. Los intentos que se han hechode revascularización del astrágalo, bienen forma de perforaciones, bien colocan-do injertos pediculados del pedio o inclu-so mediante artrodesis subastragalina,con el objeto de que la irrigación del astrá-galo proceda del calcáneo, han dadopocos resultados. A pesar de ello debemosrecordar que en los casos en que comosecuela de una fractura del retropié sehaga necesario practicar una artrodesissubastragalina (Fig. 19), ésta, además dela corrección morfológica y de su funciónartrodesante, indirectamente favorece lavascularización del astrágalo.

En cualquier caso cuando la artrosis sehace muy dolorosa se hace necesaria lapráctica de una artrodesis o de una artro-plastia.

Osteocondritis: Aparte de necrosis par-


ciales, especialmente a nivel de la subas-tragalina (47) que pueden conducir a laaparición de una artrosis de la misma, lasmás características son las mal denomina-das osteocondritis. En éstas hemos de

diferenciar claramente las lesiones delborde interno de la tróclea de las delexterno (Fig. 28) . Las del borde interno seprovocan por el arrancamiento de la ramade la arteria tibial posterior que a travésdel ligamento deltoideo irriga la porcióninterna de la tróclea. Las externas, másque verdaderas necrosis, son fracturaspor descascarillamiento.

Recordemos que ambas las hemoscitado en el estudio de las complicacionesde las lesiones por supinación, inversióndel retropié, que en su mayor parte sondebidas a los esguinces de tobillo. La pro-nación del astrágalo dentro de la mortajatibioperonea provoca, de una parte, elarrancamiento de la arteria por debajo delligamento deltoideo y, por otra, una per-cusión del borde externo del astrágalo pordebajo de la cavidad articular, con la con-siguiente fractura por descascarillamien-to.

La lesión afecta la articulación bien seapor los microfragmentos que aparecen enla parte interna del astrágalo o por undesprendimiento en la zona interna. Eneste caso el tratamiento es por cirugíaartroscópica, con lo cual se hace una lim-pieza quirúrgica de los fragmentos y sehacen perforaciones para favorecer la

Fig. 28. Osteocondritis del astrágalo. a) Las de la cresta interna de la tróclea son generalmente de origenvascular. b) Las de la porción externa son fracturas por descascarillamiento.

105

revascularización en la base del secuestroosteocondrítico.

Más discutible es la actuación cuandoexiste integridad del cartílago articular.En estos casos es mejor respetar el cartíla-go y por vía transmaleolar abordar elastrágalo en su cara interna por debajodel cartílago articular y practicar unatunelización. Dejando en descarga el tobi-llo durante unos dos meses, nuestra expe-riencia es francamente favorable.

9. LESIONES VASCULARES

Pueden afectar al sistema arterial, alvenoso o al linfático.

1) Sistema arterial: La importancia delas anastómosis del pie explica que sóloun traumatismo que afecte a las dos arte-rias tibiales será capaz de provocar altera-ciones isquémicas importantes (4).Generalmente la alteración de una de lasdos se resuelve con mucha facilidad. Másgrave es el pronóstico cuando el trauma-tismo afecta a un pie que presenta enfer-medades de los vasos, frecuentemente decarácter diabético, que se acompañan detrastornos neurotróficos.

En las lesiones isquémicas importan-tes, mejor que intentar conservar un frag-mento de pie en malas condiciones trófi-cas y funcionales, es mucho mejor unaamputación correcta que deje un muñónindoloro y bien equilibrado (Fig. 29) .

Tratamiento: Existe la posibilidad deefectuar intervenciones de revasculariza-ción en forma de puentes distales. En loscasos en que ello no sea posible puedenser útiles las intervenciones sobre el siste-ma simpático.

2) Lesiones venosas: Es frecuente lalesión venosa después de los traumatis-mos del pie. Es frecuente la «trombosisvenosa profunda». En estos casos se reú-nen los tres factores que favorecen latrombosis: La alteración parietal venosa,la hipercoagulabilidad, consecuencia dela eliminación de la tromboplastina tisu-lar y la estasis, consecuencia de la inmo-vilización.

Es conocida la dificultad diagnósticaen la trombosis venosa profunda, más sies postraumática y en un enfermo enyesa-do. Las exploraciones complementariascomo el dopler y la ecografía son espe-cialmente importantes para diferenciar loque es la simple reacción venosa secunda-ria al traumatismo, de lo que es unaauténtica lesión de la vena. En ocasioneses necesaria la práctica de la flebografía.Normalmente la trombosis venosa evolu-ciona hacia una repermeabilización de lavena. A pesar de ello son frecuentes losedemas residuales, los trastornos tróficosque se manifiestan en forma de úlcerascutáneas o alteraciones ungueales.

El tratamiento es difícil y hay que pen-sar en la prevención de las mismas en

Fig. 29. a) Grave lesión isquémica de los dedos del pie. b) Más que intentar conservar dedos en mal esta-do es mejor una amputación transmetatarsiana.

106 REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGIA DEL PIE

forma de anticoagulantes y movilizacio-nes precoces. El tratamiento definitivo

debe ser dirigido por el cirujano vascular.

3) Complicaciones linfáticas: El sistemalinfático puede afectarse en los traumatis-mos del pie, especialmente en las heridas

infectadas. Recordemos que todos losproductos resultantes de una infección:bacterias, mononucleares y proteínasdeben ser reabsorbidas por los canales

linfáticos. La acumulación en los mismosse traducen en una insuficiencia del dre-naje linfático.

Clínicamente se manifiestan en untipo especial de edema localizado normal-mente en el dorso del pie respetando losdedos y disminuyendo con el reposo noc-

turno. Más tarde afecta a los dedos, espe-cialmente al segundo. El diagnóstico esfundamentalmente clínico ayudado porla gammagrafía linfática que permitecuantificar la naturaleza y la intensidad

de la afectación.

Es relativamente frecuente la asocia-ción de insuficiencia linfática y venosa.En estos casos el edema es mixto.

Para los edemas residuales se aconsejael drenaje linfático. Puede asociarse a lapresoterapia y también es obligada la con-tención elástica, bien por vendajes bien

con ayuda de medias.

10. SÍNDROMES CANALICULARES

En el pie pueden aparecer trastornosneurológicos por lesiones de los nervios

de la pierna, bien a nivel del tronco delciático, ciático poplíteo interno y ciáticopoplíteo externo, de los cuales no vamos aocuparnos en este apartado.

Estudiaremos solamente aquellos

casos en relación con la afectación de lossíndromes canaliculares del pie. Son másfrecuentes de lo que generalmente se creey son la causa de diversos trastornos que


muchas veces se relacionan con otras cau-sas.

Pueden ocurrir en diversas circunstan-

cias: En un traumatismo reciente en que elpie se encuentre distendido secundaria-mente a una luxación; en otras ocasiones,es debida a la aparición de un edema localpor comprensión de un nervio dentro deun canal inextensible. Puede relacionarsecon malformaciones óseas en forma deexóstosis o de un callo vicioso. Clínica-mente se manifiesta en forma de pareste-sias o dolores irradiados en la zona iner-vada por el correspondiente nervio. Elsigno de Tinel es positivo. Según el tipode nervio (Fig. 30), además de los trastor-nos sensitivos, pueden aparecer signosmotores.

Entre los exámenes complementariosla electromiografía tiene mucho valor en

los nervios motores. Más indirectamentenos orienta la ecografía y la resonancia

magnética cuyos resultados son más biendudosos. En las formas dolorosas tienevalor diagnóstico y terapéutico la infiltra-ción simplemente anestésica del nervioafecto que hace desaparecer el dolor deforma espectacular.

Formas clínicas: ENJALBERT y cols. (8)hacen la clasificación que mostramos enel esquema adjunto (Esquema 10) en sín-dromes canaliculares dorsales y síndro-mes canaliculares plantares.

ESQUEMA 10

Síndromes canaliculares

DORSALES:

- Nervio safeno externo.

- Nervio tibial anterior.

- Nervio músculo-cutáneo.

PLANTARES:

- Canal tarsiano.

- Neuroma de Morton.

107

Los síndromes canaliculares dorsalespueden afectar:

a) Al nervio safeno externo, rama del ciá-tico poplíteo externo que sale del mismopor debajo del hueco poplíteo interno y

acompaña la vena safena externa, inervala parte dorsal del pie. Se halla frecuente-mente irritada en las fracturas de calcáneoen donde forma parte del síndrome delcanal externo (30) (Esquema 7) (Figs. 30 y31) y, también, es una secuela de las inter-venciones que se hacen en la parte exter-na del tobillo, frecuentemente en lassecuelas de los esguinces de tobillo.

El tratamiento suele ser conservador ylos dolores suelen desaparecer con infil-traciones anestésicas acompañadas demasajes en la cicatriz o aplicaciones deláser. En los casos persistentes en que lasmolestias son intensas puede ser necesa-ria la extirpación del mismo, que para evi-tar los neuromas de amputación debeextenderse hasta el tercio medio de lapierna en el punto en que el nervio dejade ser superficial para atravesar la apo-

neurosis y unirse al ciático poplíteo inter -

108

1-1

Fig. 30. Zonas sensitivas del pie según la inervación superficial del mismo. 1. Rama calcánea del tibialposterior. 2. Plantar externo. 3. Plantar interno. 4. Safeno interno. 5. Cutáneo peroneo. 6. Safenoexterno. 7. Tibial anterior. 8. Plantar interno. 9. Plantar externo.

Fig. 31. Fractura del calcáneo con aplastamientode la tuberosidad. Dolores intensos en laparte externa del pie. En la resonanciamagnética se observa la estrechez delcanal comprimido entre el maleolo pero-neo y la subastragalina postero-externa.


no. La extirpación del mismo no suele

ocasionar ninguna limitación por tratarsede un nervio puramente sensitivo, cuyazona de inervación se compensa con faci-

lidad. Recordemos que es el nervio queutilizan como trasplante los especialistas

en microcirugía.

b) El nervio tibial anterior es una ramadel ciático poplíteo externo que pasa porel túnel del peroneo lateral largo y pene-

tra en la porción anterior de la pierna queinerva. Llega a la cara anterior del tobillo

y se divide en dos ramas: una muscularpara el pedio y otra sensitiva para el pri-mer espacio metatarsiano.

Muchas veces la lesión del mismo seprovoca por un traumatismo por debajodel cuello del peroné por lo que la clínicamuestra alteraciones de la sensibilidad en

el dorso del pie y la atrofia del pedio.

c) El nervio músculo cutáneo es otrarama del ciático poplíteo externo que se

dirige hacia el pie junto con el tendón delperoneo lateral largo, inerva la partemedia e interna del dorso del pie.

La lesión del nervio se origina bien en

la pierna secundariamente a fracturas-luxaciones del tobillo o en la articulaciónde Lisfranc. La clínica se manifiesta en

forma de parestesias y dolores en el dorsodel pie.

Entre los síndromes canaliculares

plantares encontramos:

El síndrome del canal tarsiano. Éste sehalla situado en la porción posterior delmaleolo tibial, se desliza por debajo del

mismo dentro de un túnel fibroso que lofija en la cara interna del calcáneo. El ner-vio tibial posterior en este nivel se divide

en tres ramas: plantar interno, plantarexterno y el nervio calcáneo, una pequeñarama sensitiva que va hacia el talón.

Clínicamente se manifiesta de tres for-mas:


1) Neuritis de la rama calcánea. Se

manifiesta en forma de dolor y pareste-sias en el talón debido a que con frecuen-cia da origen a pequeñas ramas que seencuentran en la unión del abductor deldedo gordo y de la aponeurosis plantaren el calcáneo. Puede ser causa importan-

te de los dolores difusos y a veces suma-mente pesados que en ocasiones acompa-ñan el denominado «síndrome del espo-lón» que en muchos casos no va acompa-ñado de esta formación ósea. Puede darbuenos resultados la infiltración anestési-ca no a nivel de la localización del posible

espolón, sino en el canal tarsiano.

Recordemos que en la etipatogenia delas talalgias la última causa es el espolónóseo, lo más frecuente es que sean causa-das por procesos reumáticos o gotosos y,localmente, por entesitis, higromas o lalesión del nervio calcáneo. Pueden sercomplicación de las fracturas de calcáneo(3) (Esquema 7) .

2) Síndrome del canal tarsiano pro-piamente dicho. Se produce por afecta-ción del plantar interno en forma de dolory parestesias a nivel de la porción internade la planta del pie. Inerva también elmúsculo abductor del dedo gordo. Por

ello, además de la clínica sensitiva, exis-ten alteraciones motoras: La flexión deldedo se acompaña de una abducción deldedo gordo por desequilibrio entreabductores y adductores. En estos casos,la electromiografía es muy útil para eldiagnóstico.

3) Neuritis del plantar externo. Semanifiesta en forma de parestesias en laparte externa de la planta. Es menos fre-

cuente que la interna.

La terapéutica consiste en la liberaciónen el canal del tarso. En muchas ocasio-nes, especialmente en los casos invetera-dos, es necesaria la exploración conmicrocirugía del tronco nervioso.

d) Neuroma de Morton. El nervio del

109

tercer espacio metatarsal procede en partedel plantar interno y del plantar externo.

Ello hace que en muchas ocasiones dichonervio se encuentre engrosado y por ello

más sensible a la compresión de los meta-tarsianos laterales. Puede ocurrir si existeun callo exuberante en una fractura de los

metatarsianos laterales.

Contrasta la mayor frecuencia de casos

de Morton por alteración biomecánica delantepié frente al causado por lesiones

traumáticas del mismo.

Como tratamiento se pueden ensayarel uso de plantillas que inmovilizan laregión y las infiltraciones anestésicas.

Recordemos nuevamente que para pro-blemas neurológicos a nosotros nos han

dado mejor resultado la aplicación desimples anestésicos siempre sin vasocons-

trictores ni corticoides. En cualquier caso,el tratamiento definitivo es la extirpacióndel nervio.

11. SÍNDROMESCOMPARTIMENTALES

Un síndrome compartimental se defi-ne como una situación en la que la pre-sión aumentada en el interior de un espa-

110

cio compromete la integridad de la vascu-larización del contenido de dicho espacio(MATSEN (32)). Otros términos acuñadosson la isquemia local, tensión muscular

traumática, contractura isquémica, isque-mia del ejercicio, miopatía del ejercicio,síndrome anterotibial, síndrome medioti-bial, rabdomiolisis e hipertensión de la

pantorrilla.

En la extremidad inferior, las localiza-ciones son los compartimentos anterior,posterior superficial (gastrocnemio ysóleo) y posterior profundo de la pierna.

Los síndromes compartimentales, aunquemenos frecuentes, también pueden afec-tar al muslo, nalgas (glúteo) y pies(Esquema 11).

Desde el punto de vista etiológico:

1. La disminución del tamaño del com-partimento, como en los cierres de defec-tos de las fascias, hemorragias en el musloy presiones externas localizadas, pueden

desencadenar un síndrome compartimen-tal.

2. El incremento del contenido del

compartimento puede deberse a:

a) Hemorragia causada por una lesiónvascular importante, aplastamien -


ESQUEMA 11

Compartimento Cambiossensitivos

Músculodebilitado

Movimientopasivo doloroso

Localizacióntensión

Anterior Tibial anterior

(1.° espaciointerdigital)

Extensoresdedos tibialanterior

Flexión dedos Anterior,entre tibia yperoné

Lateral Músculocutáneo(dorso pie)

Peroneo Inversión pie Lateral alperoné

Posteriorprofundo

Tibialposterior(planta pie)

Flexores dedos

y tibialposterior

Extensióndedos

Posteromedial,entre Aquilesy tibia

Posteriorsuperficial

Ninguna Gastrocnemioy sóleo

Dorsiflexión

pie

Pantorrilla

tos masivos o alteraciones de la coa-

gulación.

b) Aumento de la permeabilidad capi-lar debido al shock, inflamaciónpostisquémica, ejercicio, traumatis-mos directos, quemaduras, fárma-

cos intraarteriales o cirugía trauma-tológica.

c) Aumento de la presión capilar porel ejercicio u obstrucción venosa.

d) Hipertrofia muscular.

e) Infiltraciones.

f) Aplicación de tracciones excesivas.

El incremento de la presión tisular esla clave de los síndromes compartimenta-les. Una vez que se eleva la presión, sepuede comprometer la circulación local al

menos por tres mecanismos:

1) Disminución de la presión de perfu-sión.

2) Colapso arteriolar.

3) Vasoespasmo reflejo.

Clínica: Es fundamental la identifica-ción de los pacientes de riesgo tan prontocomo sea posible y explorarlos frecuente-mente. Es importante documentar cuida-dosamente el momento y hallazgos de

cada exploración como mejor medio devaloración de la evolución del paciente. Siel riesgo es alto, considerar la descompre-sión profiláctica. Un riesgo especial lorepresentan los pacientes que han estadohipotensos por cualquier causa.

La aparición de dolor, sintomatologíasensitiva (Fig. 30) o debilidad muscularnos obliga a la práctica de una explora-ción completa para descartar la existenciade un síndrome compartimental. Dadoque se trata de una patología que con fre-cuencia progresa, la exploración frecuente

es una actuación princeps en los casosdudosos.


1. Valorar todo nervio potencialmenteafecto utilizando la discriminaciónde dos puntos y la sensibilidad fina;ambos son más sensibles que el

empleo de la típica aguja.

2. Valorar el grado de fuerza muscularde los músculos potencialmenteafectos.

3. El estiramiento muscular pasivo

causa dolor si el músculo está isqué-mico.

4. La palpación de cada compartimen-to es importante porque la tensiónes un signo específico del síndromecompartimental. Este signo se ocul-ta a menos que el vendaje y el yeso

se abran adecuadamente. El calor yrubor cutáneo sobre el comparti-mento afectado sugiere celulitis otromboflebitis.

5. El pulso periférico con frecuencia es

normal. Si está alterado, debe tener-se en consideración el diagnósticode oclusión arterial.

6. Los hallazgos de laboratorio soncompletamente inespecíficos.

La presión tisular puede medirse con

las técnicas de la perfusión o de la«mecha», lo que da una lectura similar delas presiones. Una medición más simple,pero menos fiable, puede conseguirse porla técnica de la inyección. Mediciones delas presiones tisulares superiores a 40 mm

Hg son altamente sugestivas de síndromecompartimental.

Aunque estas técnicas son útiles, debetenerse en cuenta los antecedentes delpaciente y repetir la exploración paraestablecer el diagnóstico y pauta terapéu-tica apropiada.

Tratamiento: Si la exploración sugiere laexistencia de un síndrome compartimen-tal, la descompresión de los comparti-mentos afectos debería realizarse en las 12

111

primeras horas del inicio de los síntomas.

Si la descompresión no produce la

mejoría esperada, deberán considerarselas posibilidades de una descompresión

inadecuada, otro síndrome compartimen-tal, fallo diagnóstico o una oclusión arte-rial secundaria. En estos casos estaría

indicada una nueva exploración cuidado-sa y valorar la práctica de una arterio-grafía.

Dado que la mioglobinuria y la insufi-

ciencia renal pueden complicar el síndro-me compartimental, deberán asegurarse

una hidratación y diuresis adecuadas, conalcalinización de la orina con bicarbonatosódico. La orina oscura normalmente

puede ser atribuida a la mioglobinuria, enespecial si el test de la bencidina es positi-vo y no hay hematuria.

12. LESIONES DE LA PIEL Y PARTESBLANDAS

En muchas ocasiones cuando existe

grave atrición de partes blandas, especial-mente si se acompañan de alteracionesnerviosas y vasculares, es más práctico

proceder a la amputación. Especialmentehay que recordar la dificultad de suplir lapiel de la planta del pie. Es conveniente

recordar que en el pie no siempre lo másútil es mantener la máxima cantidad posi-ble de órgano. Una parte del pie desequi-

librada da muchos más trastornos queuna ausencia del mismo. No hemos derecordar todas las técnicas de amputacióndel pie, pero al planificarlas, debemos

buscar siempre que nos quede un muñónequilibrado y pensar ya en el momento dehacer la amputación en el tipo de prótesis

que utilizaremos.

Últimamente los grandes avances de lacirugía plástica, especialmente los trasplan-

tes pediculados, han podido ayudamos enla conservación de pies que antes eran tri-butarios de una amputación (26, 33).

112

13. DISTROFIA SIMPÁTICOREFLEJA

El Síndrome de Südeck o DistrofiaSimpático Refleja sigue representandohoy en día un problema para el traumató-

logo que no puede predecir en quépacientes se va a presentar esta complica-

ción nada infrecuente que entorpece labuena evolución del proceso de curaciónde la patología de base.

Un primer concepto a tener en consi-deración es que la DSR no es un síntoma

ni una enfermedad, sino un síndrome,cuya característica principal es la altera-ción tanto trófica como vascular de todos

los tejidos y estructuras, ya superficialescomo la piel, ya profundas como el

hueso.

Etiopatogenia: Su etiología no estáclara, aunque se han involucrado factorestanto locales como generales (cabe resal-tar los de tipo psicológico que dan lugar a

la denominada personalidad del distrófi-co), y la existencia de un factor hiperálgi-co como el desencadenante. El papel psí-

quico de la DSR se refleja en la imposibi-lidad de su reproducción en laboratoriocon animales, tratándose por tanto de una

patología humana, en la que la psiquetiene un papel primordial en su aparicióny resolución.

La clínica suele ser muy aparatosa, a

pesar de que el diagnóstico definitivosuele alcanzarse cuando el síndrome estáinstaurado. Las circunstancias que condi-cionan la expresión clínica de la DSR son:

1. La existencia de sintomatología de laslesiones iniciales.

Cualquier lesión traumática presenta

variaciones en el aspecto de la estructuraafecta debidas a la evolución de los signosflogóticos y a las medidas terapéuticas. Aresultas de ello aparecen signos y sínto-

mas como rigidez articular, edema, movi -


lización dolorosa, atrofia muscular y óseapor desuso e hipercaptación gammagráfi-ca del foco de fractura. Toda esta sintoma-tología puede enmascarar la DSR en su

fase inicial.

Clínica: La DSR presenta tres fases clí-nicas evolutivas:

a) Primera fase o estadio agudo opseudoinflamatorio. Se trata de una faseen la que domina el dolor, la impotenciafuncional y edema resistente a la presiónsin signos vasculares. No es infrecuente laretirada del yeso de urgencias por la pre-sentación de un dolor exagerado, noencontrándose causa aparente del mismo,atribuyéndolo a factores psicológicos.

b) Segunda fase o estadio distrófico.Predominan las alteraciones vasomotorasy vegetativas como la hiperhidrosis, frial-dad cutánea, pérdida de los dermatogli-fos y estrías cutáneas y del vello, rigidezarticular, movilización dolorosa, cianosisvinosa, edema difuso profundo, atrofiamuscular y ósea (esta última diferenciadade la difusa por desuso, pues la de la dis-trofia es de predominio metafisoepifisariosubcondral y moteada, no afectando sóloa la región manifiesta sino también a lasvecinas).

c) Tercera fase o estadio atrófico. Laregresión de los fenómenos vasculares yvegetativos dan lugar a la atrofia cutánea,muscular, ósea y articular.


B

Diagnóstico: El diagnóstico deberíaalcanzarse a partir de los signos y sínto-mas característicos como el dolor conti-nuo, edema difuso profuso, rigidez arti-cular, atrofia muscular, osteoporosismetafisoepifisaria y alteraciones vasculo-vegetativas.

A la presunción clínica la radiologíapuede aportar signos decisivos como laafectación metafisoepifisaria, siendo confrecuencia el primer signo la aparición deuna banda de transparencia radiológicametafisaria a nivel de la zona subyacentea la antigua línea de crecimiento. Despuéso simultáneamente aparecerá la osteopo-rosis. En el pie es característica la dismi-nución o desaparición de la imagen radio-

lógica de los sesamoideos. Un aspectocaracterístico es la osteoporosis en las arti-culaciones vecinas y del resto de la extre-

midad que puede ponerse de manifiestoen el estudio radiológico comparativo(Fig. 32) .

La prueba complementaria considera-da patognomónica de la DSR es la gam-magrafía con Tc-99. La prueba resultapositiva por la hipercaptación, aparte delfoco de fractura o de los gestos quirúrgi-cos, en la articulación afecta de forma pri-maria así como en las vecinas. Una afecta-ción monoarticular haría dudar del diag-nóstico.

Otra prueba es la termografía, que seconsidera positiva cuando se aprecia un

Fig. 32. Atrofia de Südeck. a) Obsérvese la osteoporosis en el lado derecho. b) Densitometría ósea.

113

gradiente superior a un grado. La pletis-

mografía es útil para la valoración de larespuesta a los tratamientos vasodilata-

dores y para el diagnóstico diferencial conotras alteraciones venosas postraumáti-

cas.

Tratamiento: Los objetivos del trata-miento son básicamente tres (23, 28, 43):

1. Evitar el dolor y la rigidez articular.

2. Evitar el reflejo vasomotor.

3. Evitar las secuelas óseas y articula-res.

Las técnicas terapéuticas empleadaspara alcanzar estos objetivos son:

1. Bloqueo del reflejo vasomotor. Serealiza mediante bloqueo anestésico (sólo

excepcionalmente infiltración de las cade-nas simpáticas prevertebrales) y elempleo de betabloqueantes, como el clor-

hidrato de timoxamina, 40 mg 3 veces aldía, o con bloqueo de los adrenorecepto-

res alfa, como dihidroergotoxina mesilatoa la que se une un efecto sedante central.

También pueden realizarse bloqueos

simpáticos de una extremidad mediantela administración de simpaticolíticos

(guanetidina, reserpina) regionales intra-venosos. La valoración del efecto vasodi-

latador y recuperación puede realizarsepor control pletismográfico. En los casosen que deba seguirse un tratamiento reha-

bilitador y éste sea doloroso, puede colo-carse en el mismo acto un catéter epidural

o axial para la analgesia que además ayu-dará a los efectos de la microcirculación.

En las articulaciones distales bien loca-lizadas puede recurrirse al bloqueo ner-vioso mediante la anestesia de los troncos

periféricos, más ricos en fibras simpáticas.Así, en el pie puede procederse al bloqueoa nivel del tibial posterior en el canal tar-

siano o del nervio ciático en la cara exter-

na de la rodilla.

114

2. Reposición de la masa ósea y

supresión de las algias de origen óseo. Se

realiza mediante la administración de cal-

citonina. Se administran dosis de 100 a 50ui diarias vía subcutánea durante 20 ó 30

días, a la que se añaden 1000 mg de calcio

elemento a las 4 horas de la inyección, con

el fin de evitar el estímulo de la parathor-

mona debido a la hipocalcemia secunda-

ria.

Está comprobado que una prolonga-

ción de los días de administración de la

cacitonina no mejora el resultado. En todo

caso es preferible repetir otra tanda de 20

días pasado al menos un mes de la prime-

ra.

3. Recuperación funcional. Se realizamediante movilizaciones controladas

durante la fase de analgesia lograda

mediante el bloqueo nervioso. Se procede

a ejercicios activos y pasivos, con el obje-tivo de activar la musculatura, distender

las articulaciones y evitar las contracturas

musculares.

En el pie es útil hacer caminar al enfer-

mo con carga. Para evitar el dolor se pue-den utilizar ortesis.

Durante las fases de reposo, la extre-

midad se mantendrá elevada con las arti-

culaciones en extensión o en posiciones

funcionales con la ayuda de una ortesis.

Cualquier actitud dolorosa será con-traproducente, por lo que si persiste el

dolor, deberá completarse la analgesia

por vía parenteral y complementar el tra-

tamiento con sedantes y psicoterapia.

4. El tratamiento de personalidad. Serealiza por el psicólogo y en ocasiones por

el psiquiatra. No es infrecuente la necesi-

dad de administrar sedantes que permi-

tan el bloqueo del reflejo patológico anivel central y que contribuyen a la relaja-

ción del paciente.


14. NEUROSIS - SIMULACIÓN

La reacción frente a las secuelas trau-máticas varía enormemente de unos indi-

viduos a otros.

Entendemos por neurosis aquel tipode enfermedades sin alteración somática,primitivamente psicógenas, y que regulan

la conducta del individuo. En las secuelaspostraumáticas es típica la neurosis derenta. La situación estímulo es la de unaccidentado, cubierto por un seguro, conopción a una indemnización o pensión

(29). Es una ficción que no existía antes decrearse los seguros por accidentes y laSeguridad Social. Es por esta razón quecasi todas las fracturas de calcáneo porpoca secuela que dejen en accidentes de

trabajo acaban siempre recibiendo indem-nización, cosa que no ocurre en los acci-dentados normales. Hemos de señalarque este tipo de neurosis sólo se curan alsuprimir el estímulo que sería la indemni-

zación.

La personalidad neurótica del indivi-duo también suele influir en la aparicióny gravedad de algunas secuelas. El caso

más característico es el de la atrofia deSüdeck de la que nos hemos ocupadoanteriormente.

Aspecto distinto de la anterior sería lasimulación en la cual como indica el nom-

bre ya existe una finalidad consciente deengaño por la necesidad de obtener unbeneficio. Es aparentar algo que no existe.

La manifestación más característica de

estas secuelas es la cojera y el dolor,ambos con carácter espectacular en laspersonalidades histéricas.

En ocasiones es muy difícil diferenciarla neurosis y la simulación de las secuelasorgánicas. Últimamente ha sido especial-

mente útil el estudio instrumentado de lamarcha. El verdadero enfermo siemprehace el mismo tipo de cojera y el simula-dor la varía en los diferentes momentos.


El hecho de poder presentar pruebas obje-

tivas mediante el estudio instrumentadode la marcha con el baropodómetro, o laplataforma de fuerzas, proporcionan unainformación veraz en la que se ven las

variaciones del estudio según los diferen-tes momentos en que se hace caminar alsujeto.

CONCLUSIONES:

1. Acordarse del pie en los politrauma-tizados graves.

2. Cuando el paciente está encamado,

mantener el pie en buena posición.

3. Las secuelas vasculo-nerviosas ypsicopáticas pueden ser más invali-

dantes que las osteo-articulares.

4. En la cirugía reconstructiva darprioridad a la morfología externadel pie consiguiendo un apoyo

correcto.

5. Pensar que el pie camina con calza-do. El conjunto «pie-calzado» debepermitir una marcha indolora y sin

cojera.

6. En casos severos, con gran afecta-ción de partes blandas, los trasplan-tes con ayuda de microcirugía pue-

den dar buenos resultados.

7. En algunos casos, está indicado elmétodo Ilizarov.

AGRADECIMIENTOS

Agradecemos la ayuda del Dr. EnriqueMarzal, especialista en ortopedia y trau-matología. Clínica Tres Torres.

BIBLIOGRAFÍA

(1) BASSETT, F. H.; CATES, H. S.;BILLYS, J. B.: «Talar impingement by the

115

anteroinferior tibiofibula ligament. A

cause of chronic pain in the ankle afterinversion sprain». J. Bone Joint Surg.

72A:55-9, 1990.

(2) BIANCHI-MAIOCCHI, A.: «Intro-

duzione alla conoscenza delle metodichedi Llizarov in ortopedia e traumatologia».Edizione Medi Surgical Video, Milano,1983.

(3) CONCEJERO LÓPEZ, V; CACHE-RO, D.; GUILLÉN GARCÍA, P.: «Sín-drome del canal tarsiano» en «Lesiones

del Tarso» - Editorial Mapfre, col. Temasde medicina, 513, Madrid, 1979.

(4) JANBON, C.; LABORDE, J. C.;GUTKNECHT, J.; FEDKOVIC, Y.; DAU-

ZAT, M.: «Séquelles vasculaires des trau-matismes du pied» en «Le pied post-trau-

matique». Ed. Masson, col. Monographiesde podologie 12, 164, Paris, 1991.

(5) CAÑADELL, J., PABLOS, J.:

«Lesiones del cartilago de crecimiento».Editorial Salvat, 2' edición, Barcelona,

1988.

(6) CASTAING, J.: «Les entorses de la

cheville». Conférences d'enseignementsde la S.O.F.C.O.T. L'expansion édit. Paris,

1968.

(7) COMBALÍA, A.: «Estudio estructu-

ral, ultraestructural y clínico de la roturaespontánea del tendón de Aquiles en el

deportista». Tesis doctoral, Barcelona,1994.

(8) ENJALBERT, M.; CLAUSTRE, J.;

HÉRISSON, C.; PELISSIER, J.; SIMON, L.:«Syndromes canalaires post-traumatiques

du pied» en «Le pied post-traumatique».Ed. Masson, col. Monographies de podo-

logie 12,131, Paris, 1991.

(9) FREEMAN, M.: «Instability of thefoot after injuries to the lateral ligament of

the ankle». J. Bone and Joint Surg. 47-B:669, 1965.

116

(10) GAENSLEN, F. J.: «Split-heelapproach in osteomyelitis of the os cal-cis». J. Bone Joint Surg, 13:759, 1931.

(11) GALLIE, W. E.: «Subastragalararthrodesis in fractures of the os calcis». J.Bone Joint Surg, 25:731, 1943.

(12) GARCÍA SUÁREZ, G.; LANDA-

LUCE UGARTE, C.; PRIETO MON-TAÑA, J. R.; GARCÍA GARCÍA, F. J.;MORENO TORRES, J. J.: «Fracturas del

tobillo, estudio comparativo de 530 casoscon y sin lesión de ligamentos». RevistaOrthop. Traum, 331B: 261, 1989.

(13) GÓMEZ MONZÓN, M.: «Ortesisfuncionales en alteraciones del retropié,

fundamentos biomecánicos». Revista deMedicina y cirugía del pie. Tomo 1, N ° 1,53, 1987.

(14) GOULD, N.: «Tecnique Tips:Footings - Repair of Lateral Ligament ofAnkle». Revista Foot & Ankle, volume 8,Number 1, 55, August 1987.

(15) HERRERA, A.; MATEO, J.;

PEGUERO, A.; CANALES, J.; CALVO, A.:«Fracturas del pilón tibial». Revista demedicina y cirugía del pie. Tomo VII, N°

2, 43, 1993.

(16) JAHSS, M. H.: «Spontaneous rup-ture of the tibialis posterior tendon: clini-cal findings, tenographic studies, and a

new technique of repair». Foot Ankle 3:158, 1982.

(17) JOHNSON, K. A.: «Tibialis poste-rior tendon rupture». Clin Orthop 177:

140, 1983.

(18) JONES, E.: «Operative treatmentof chronic dislocation of the peroneal ten-dons». J. Bone Joint Surg 14: 574, 1932.

(19) KITAOKA, H. B.; PATZER, G. L.;ROCHESTER: «Clinical Results of theMayo Total Ankle Arthroplasty». J. Boneand Joint Surg., 78-A, 1659, November

1996.


(20) KOMENDA, G. A.; MYERSON,M. S.; BIDDINGER, K. R.: «Results ofArthrodesis of the Tarsometatarsal Jointsafter Traumatic Injury». J. Bone and Joint

Surg., 78-A, 1665, November 1996.

(21) LANGENSKIÖLD, A.: «An opera-tion for partial closure of an epiphysealplate in children and its experimentalbasis». J. Bone Joint Surg. 57-B: 325, 1975.

(22) LELIEVRE, J. y LELIEVRE, J. F.:«Patología del pie». 4a edición española,ed. Masson, 314, 1982.

(23) LINDENFELD, T. N.; BACH, B. R.Jr.; WOJTYS, E. M.; ARBOR, A.: «ReflexSympathetic Dystrophy and PainDysfunction in the Lower Extremity». J.Bone and Joint Surg., 78-A, 1936,

December 1996.

(24) LLANOS ALCÁZAR, L. F.;LÓPEZ-LASERNA, J.; NÚÑEZ SAMPER,M.; COELLO NOGUÉS, A.; CARPINTE-RO BENÍTEZ, P.; GASCON VEGUIN, E.;DAVILA TARONGI, J.; GALA VELASCO,M.: «Resultados a largo plazo del trata-

miento quirúrgico de las fracturas de tobi-llo». Revista de Medicina y cirugía delpie. Tomo IX, N° 2, 39, 1995.

(25) MACEIRA SUÁREZ, E.: «Claudi-cación tibial posterior». Revista de medi-cina y cirugía del pie. Tomo IX, N° 2, 77,1995.

(26) MAINARD, D.; DELAGOUTTE, J.

P.: «Peau, parties molles et problémes vas-culaires: Stratégie de traitement dans lespertes de substance traumatiques dumédio-pied et de l'avant-pied» en «Lepied post-traumatique». Ed. Masson, col.Monographies de podologie 12,147, Paris

1991.

(27) MANN, R. A.; THOMPSON, F.

M.: «Rupture of the posterior tibial ten-don causing flat foot: surgical treatment».J. Bone Joint Surg. 67-A: 556, 1985.

(28) MANN, R. A.; PRIESKORN, D.;


SOBEL, M.: «Mid-Tarsal and Tarsometa-tarsal Arthrodesis for Primary Degenera-tive Osteoarthrosis or Osteoarthrosis afterTrauma». J. of Bone and Joint Surg., 78-A,1376, September 1996.

(29) MARCÓ RIBÉ, J.; MARTÍ TUS-QUETS, J. L.; PONS BERTRÁN, R.:«Psiquiatría Forense». Editorial Salvat,Barcelona, 1990.

(30) MARTÍNEZ IBÁÑEZ, J.; MADRI-GAL ROYO, J. M.; WHITE HERNÁN-DEZ, J. L.; GUILLÉN GARCÍA, P.:«Síndrome del canal externo del tarso» en«Lesiones del Tarso». Editorial Mapfre,col. Temas de medicina, 533, Madrid 1979.

(31) MARTÍNEZ VILLA, J.: «Patologíade los peroneos». Revista de medicina ycirugía del pie. Tomo III, N° 2, 29, 1989.

(32) MATSEN, F. A.: «Compartimental

Syndromes». Grune & Stratton, NewYork, 1980.

(33) MERTL, P.; JARDE, O.; FILLOUX,J. F.; LECLAIR, A.; VIVES, P.:«Couvertures par lambeaux des pertes desubstance cutanées du pied et de la chevi-lle» en «Le pied post-traumatique». Ed.Masson, col. Monographies de podologie12, 153, Paris 1991.

(34) MERLE D'AUBIGNÉ, R.: «Trau-matismes anciens. Rachis et membre infe-rieur.» Paris. Masson et Cie., 424, 1959.

(35) MIRALLES, R.: «Estudio de laslesiones producidas por la inversión delpie». Tesis doctoral. Barcelona, 1979.

(36) MIJARES GRAU, J. A.: «Lesionesde los ligamentos del tobillo». Editorial

JIMS, la edición, Barcelona, 1986.

(37) MÜLLER, M. E.: Prólogo de«Errores en la osteosíntesis» de R. Orozco

Delclós. Ed. Masson, U edición,

Barcelona, 1993.

(38) NÚÑEZ SAMPER, M.; CAMA-CHO NÚÑEZ, M.; PALACIOS PÉREZ, L.;

117

RODRÍGUEZ MAESTU, P.; NICOLA

FASHHO, S.: «Fractura de transición de laepífisis distal de la tibia». Revista españo-la de medicina y cirugía del pie, tomo II,N° 1, 50, 1988.

(39) O'CONNOR, D.: «Sinus tarsi syn-drome, a clinical entity». J. Bone JointSurg. 40-A, 726, 1956.

(40) OROZCO DELCLÓS, R.: «Erroresen la osteosíntesis». Ed. Masson, 1993.

(41) PUIG, R.: Comunicación personal.

(42) PUTTI: citado por F. Delitala y R.de Gennaro: «Trattato di TecnicaOrtopedica e traumatologica». CasaEditrice Dottor Francesco Vallardi.

Milano, 1950.

(43) ROGER BERENGUER, L.; PRATVALLRIBERA, A.; FERRER PONS, J.;CONESA HERNÁNDEZ, F.: «La distrofiasimpático refleja postraumática», RevistaAvances, vol. 23, fasc. 4°, 213, Barcelona,1993.

(44) ROSET, J.; SALO, J. M.; MOR-GENSTERN, R.; ORTIZ, A.: «Estudio clí-

nico-experimental de una ortesis estabili-zadora del tobillo». Revista de Medicina ycirugía del pie. Tomo VII, N° 1, 59, 1993.

(45) SALTER, R. B.: «Continous passi-ve motion». Williams & Wilkins,Baltimore, Maryland, 1993.

(46) SALTER, R. B.: «Trastornos y

11 8

lesiones del sistema musculoesquelético».

Salvat editores, S.A., Barcelona, 1971.

(47) VALENTÍ, J.: «Necrosis Aséptica

del Astrágalo». Tesis doctoral,Universidad Autónoma de Barcelona,

1988.

(48) VILADOT, A.: «Tratamiento de laartrosis del tobillo mediante endopróte-

sis». Revista de ortopedia y traumatolo-gía. Vol. 40, 389, 1996.

(49) VILADOT, A.: «Patología del

antepié». Editorial Toray, Barcelona, 1984.

(50) VILADOT, A. Jr.: En prensa.

(51) VILADOT, R.; ARNAUD, A.:«Valgo de talón de origen en el tobillo».

Revista de medicina y cirugía del pie,tomo 1, n° 1, 38, 1987.

(52) WATSON-JONES: «Fracturas ytraumatismos articulares». Editorial

Salvat, 1962.

(53) WEBER, B. G.: «Lesiones traumá-ticas de la articulación del tobillo», edi-

ción española, vol. XI de la serieProblemas Actuales de la Cirugía Clínica

(PACC). Editorial Científico-Médica,Barcelona, 1971.

(54) WOLIN, I.; GLASSMAN, F.; SIDE-MAN, S.: «Internal derangement of the

tibiofibular component of the ankle».Surg Gynecol Obstet. 91:193, 1950.


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