Martes 19 de febrero del 2013DermatologíaTema: Terapéutica dermatológica

Excipiente o vehículo:Aquella sustancia o mezcla de esta, que no tienen ningún efecto terapéutico.

1. Emulsiones Mezclas heterogénea, que contiene grasa y aceite, grasa o aceite,

suspendidos en un vehículo (líquido: Alcohol o agua)2. Lociones

Mezcla de alcohol más agua.3. Geles4. Cremas

Mezcla de agua más grasa (Mayor porcentaje de agua) Se utiliza en todo proceso que haya vesiculización agudizada, (Agudización:

Presencia de numerosas lesiones vesiculares) (Usar secantes) y antes de usar la crema hay que secar.

5. Polvos Son absorbentes Del tipo mineral Ej: Talco y óxido de zinc Son: Refrescantes, reductora, astringente y adherente.

6. Pomadas Mezcla de grasa más agua (Mayor porcentaje de grasa) De 0 – 10% de polvo Se utilizan en dermatosis crónicas

7. Ungüentos Mezcla de grasa + agua + resina Se utiliza en dermatosis crónicas (Ej. Zoonosis) Son más blandos que las pomadas.

8. Emolientes Sustancia que ablanda y humedece la piel. Ej; Propilenglicol

9. Pastas Se preparan combinando 20 – 60% de polvo inerte en un vehículo de grasa.

Se utilizan en dermatosis subagudas o crónicas10. Fomentos o baños:

Se utiliza para descostrar, son secantes, antipruriginosos y desinfectantes. Ej: Permanganato de K, acetato de plomo y manzanilla.

11. Astringentes Se usan como secantes en la dermatitis inflamatoria aguda. Son antisépticos,

antipruriginosos y antiinflamatorios. Ej: Subacetato de plomo, solución de Burrow (Acetato de Ca y sulfato de aluminio)

12. Antisépticos Tienen efecto antimicrobiano y antimicótico. Ej. Clioquinol, Carbonato de

hierro, clorhexidina, hexaclorofeno y yodo.13. Queratolíticos

Sustancia que se utiliza en procesos que hay hiperqueratosis. Ej: Ácido salicílico al 3-5-10%, la urea al 10-20%, ácido retinoico al 0.5-1%. Con el objetivo de reducir la capa córnea

14. Reductores: Disminuyen la oxigenación celular. Ej: Alquitran de Hulla, la resorcina.

Protectores solares:Tipos de radiaciones

Uv A: 320-400nm, penetran dermis (Eritema) y tejido celular subcutáneo (Depende del tiempo, intensidad, factores intrínsecos)

Uv B: 290- 320nm, son eritrogenas, melanogenas, causan quemaduras solares, bronceados y cáncer de piel.

Uv C: 200-290nm, son absorbidas y filtradas por la capa de ozono.

Fases del foto daño cutáneo:1. Cambio de coloración2. Presencia de lesiones maculares lentiginosas y acrómicas (Leucodermia gutata)3. Presencia de lesiones queratosas (Actínica y seborreica)4. Presencia de Ca de Piel.

FPS: Factor de protección solar, indica el tiempo que necesita la piel para llegar al eritema cuando se está utilizando el foto protector. Se indica en número, Ej: FPS: 15, 30, 50, etc. Pueden ser pantallas o filtros.

Pantallas: Cremas que poseen partículas de gran tamaño que reflejan, dispersan y absorben fotones.Actúan como barreras físicas, bloquean rayos de 200 a 760nm. Tienen CO2, Ej: Óxido de Zinc, talco, ictiol, cloruro férrico, barro coloreado y calamina.

Filtros: Absorben al fotón, inducen quemaduras pero permiten el bronceado. No bloquean por completo a la radiación Uv A. Son incoloros y aceptables. Sustancias utilizadas: Cinamatos, benzofenonas.

Antimicrobianos: Sistémicos:

Penicilina, amoxicilina, derivados de la tetraciclina (No administrar a menores de 12 años), dapsona.

Tópicos:Mupirocina, ácido fusídico, retapamulina.

Antimicóticos:Ketoconazol, itraconazol, fluconazol y terbinafina (No tiene efectividad para los hongos levaduriformes).

Antipruriginosos:Ácido acetilsalicílico 250mg BID o TIDAntihistamínicos: Son lo más utilizado, neutralizan el efecto de la histamina por antagonismo con los receptores H1 y H2.

Clásicos: Actúan sobre el SNC produciendo sedación diurna por efecto anticolinérgico, produce resequedad de la mucosa oral. Vía parenteral a los 15min, vía oral a los 30min. Sus efectos se potencian con el alcohol, ACO, sedantes, tranquilizantes, inhibidores de la MAO.Antihistamínicos de 2da generación: Antagonistas de los receptores H1: Loratadina, desloratadina, rupotadina.

Terfenadina: 60mg, BID, en adultos. Interactúa con Ketoconazol y produce taquicardia. Cetirizina: Metabolito de hidroxicina, inhibe migración de eosinófilos de 10-20 mg ID, puede dar ligera sedación

ESTOS DOS SE SACARON DEL MERCADOLoratadina: Dosis, 0.15mg/kg/día. Adulto y niños mayores de 30kg, se dan 10mg, ID.

Anti-H2: Ranitidina y cimetidina. Su efecto se alcanza a los 60-90 min. Su absorción disminuye con el Ketoconazol, alimentos y anti-ácidos.

GlucocorticoidesAnti-inflamatorios, inmunosupresores y antiproliferativos.Tiempo, % y vehículo.Vía oclusiva es la aplicación del fármaco sobre el área afectada, se pone encima un plástico y encima un vendaje para sostener.Vía intralesional es la infiltración a nivel de la dermis (intradérmica), triamcinolona, betametasona.

Superpotentes Dipropionato de Betametasona y propionato de Clobetazol.Alta potencia Amcinonida, fluocinonida, mometasona y halcinonida.Media potencia Acetonido de Triamcinolona, butirato de betametasona, hidrocortisona.Baja potencia Acetónido de Fluocinolona, hidrocortisona.

Interactúa con el ASA, anticoagulantes, insulina. Produce muchos efectos adversos: Atrofia de la piel, retención de líquidos, descalcificación. Hasta síndrome de Cushing.

Varios:Antivirales: Aciclovir, valaciclovir.Antipalúdicos: Cloroquina, plaquinol.Sedantes: Diazepam.Ansiolíticos: LorazepamAntidepresivos: Amitriptilina (Antipruriginoso-Antihistamínico)

Cirugía dermatológicaElectrocauterio, curettage (Sumamente doloroso en niños), criocirugía (Nitrogeno líquido a 196°C), produce destrucción de la lesión por necrosis por coagulación, la célula pierde su núcleo y el resto indenme.Radioterapia (Rayos X y láser)