TORMENTA TIROIDEA

Torres Choque Aymé Soledad

PREGUNTAS 1. Respecto a tormenta tiroidea, marque lo correcto:

a) Es igual que tirotoxicosisb) Es más frecuente en carcinoma tiroideoc) Es una complicación muy frecuente del hipertiroidismo por enfermedad de Gravesd) Generalmente es precedida por un factor desencadenantee) Se debe confirmar con al menos niveles de TSH disminuido o elevación de T3 y T4 antes

de tratar2. Respecto a la fisiopatología de tormenta tiroidea, no se produce:

f) Hipoactividad del sistema nervioso simpático.g) Producción o secreción excesiva de hormona tiroideas T3 o T4h) Incremento de respuesta celular a hormonas tiroideasi) Incremento agudo de hormonas tiroideas circulantes.j) Ninguna de las anteriores

3. No es un factor desencadenante de tormenta tiroidea:k) Amilodipino l) Coma hiperosmolarm)Aspirinan) Sepsiso) Tromboembolia pulmonar

GENERALIDADES• La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea TT es una situación

metabólica aguda con afectación multisistémica y alta mortalidad, en horas o días, si no se trata adecuadamente.

• Se observa con mayor frecuencia en pacientes con antecedente de enfermedad de Graves moderado a grave; menos frecuente en pacientes con bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico; y muy poco frecuente en casos de carcinoma tiroideo, estruma ovárico o mola hidatidiforme.

• Es una complicación grave pero rara del hipertiroidismo cuyas manifestaciones típicas se acentúan al grado de poner en peligro la vida del paciente.

• Es poco probable que la tormenta tiroidea sea la manifestación inicial de un hipertiroidismo, siendo en la mayoría de los casos una complicación sobreagregada de un hipertiroidismo controlado o no.

• Los pacientes hipertiroideos que se diagnostican o tratan en grado insuficiente se hallan en riesgo de esta complicación.

• La duración de la tirotoxicosis no complicada que precede el inicio de la tormenta varía de varios meses a varios años, aunque la mayoría han tenido síntomas de hipertiroidismo durante menos de 24 meses.

• Generalmente (70% de los casos) se tiene el antecedente de un factor precipitante, que suelen ser sucesos estresantes o todo aquello que motive un rápido aumento de las hormonas tiroideas.

• No es posible pronosticar con precisión qué paciente tirotóxico desarrollará tormenta, ya que no hay predisposición según edad, sexo o raza.

• Se debe sospechar y tratar con base en la impresión clínica, ya que no existen signos patognomónicos ni pruebas confirmadoras.

Sarlis NJ, Gourgiotis L. Thyroid emergencies. Rev Endocr Metab Disord 2003; 4:129.Akamizu T, et al. A Large Nationwide Survey of Patients Hospitalized with Thyroid Storm Has Been Used to Develop a Different Approach to Characterizing the Disease. Clinical Thyroidology 2012; 24 (6): 5-7

DEFINICIÓN

• Manifestación extrema de la Tirotoxicosis y que pone en riesgo la vida si no se trata.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

EPIDEMIOLOGIA• Frecuencia: 1-2% hospitalizaciones por

hipertiroidismo.• Mortalidad: 10-30%

– Las causas de muerte más comunes son: FMO(24%), falla cardiovascular (21%), falla respiratoria, arritmia, CID y perforación gastrontestinal (5%)

– Tasa de mortalidad con bilirrubina ≥3 mg/ml fue 32%, – Fibrilación atrial en 38% de pacientes con TT, y en 53% de los fallecidos.

Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4:129–136Akamizu T, et al. A Large Nationwide Survey of Patients Hospitalized with Thyroid Storm Has Been Used to Develop a Different Approach to Characterizing the Disease. Clinical Thyroidology 2012; 24 (6): 5-7

ETIOLOGÍA

• La causa más común: Enfermedad de Graves.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

FISIOPATOLOGÍA• Producción o secreción excesiva de hormona tiroideas

triyodotironina T3 o tiroxina libre T4↓

• Incremento agudo y rápido de hormonas tiroideas circulantes.

↓• Hiperactividad concomitante del sistema nervioso

simpático.↓

• Incremento de respuesta celular a hormonas tiroideas

Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4: 129–136

• El mecanismo patogénico específico de cómo una tirotoxicosis compensada progresa hacia la tormenta tiroidea es incierto y no ha sido establecido definitivamente.

• Se sabe que un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, sin embargo no existe un nivel mínimo de T3 ó T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tirotóxica.

Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4: 129–136

HIPOTESIS1. Aumento de biodisponibilidad celular de hormonas tiroideas libres:• Por saturación masiva de la capacidad de unión de las proteínas plasmáticas

y el consiguiente aumento de actividad de las hormonas libres• Por aporte masivo de las mismas • Por la disminución de la proteína ligadora de hormona tiroidea en particular

albúmina y prealbúmina2. Incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco: en

miocardio conduciría a hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas, hecho apoyado por la utilidad del -bloqueo en el control de los síntomas de la crisis.

3. Disminución del aclaramiento hepático y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades sistémicas, el aumento de la síntesis de ácido triyodoacético, y el incremento de la lipólisis.

4. Una teoría unifica las tres anteriores: la reacción periférica alterada a las hormonas tiroideas, causa aumento de lipólisis e hiperproducción de calor. La lipólisis excesiva por interacción de las hormonas tiroideas con las catecolaminas genera incremento de calorigénesis y producción preferente de energía térmica sobre la síntesis de ATP con sensación de fiebre.

DESENCADENANTES• Entidades no tiroideas intercurrentes:

– Cirugía no tiroidea– Infecciones (24%), Sepsis (Más común)– Traumatismos (3%)– Infarto agudo del miocardio.– Tromboembolia pulmonar.– Accidente cerebrovascular– Estrés emocional (3%)– Parto.

• En pacientes diabéticos: – Cetoacidosis diabética (3%)– Coma hiperosmolar – Hipoglucemia inducida por insulina.

• En pacientes tirotóxicos: – Supresión prematura y/o abrupta de fármacos antitiroideos (34%)– Cirugía tiroidea, – Administración de yoduro radiactivo – Palpación vigorosa de la glándula tiroides

• Exposición a componentes Yodados: Amiodarona, Material de radiocontraste, Tratamiento con Yodo (ablación).

• Fármacos: Pseudoefedrina, Salicilatos (Ácido acetilsalicílico), Levotiroxina, Interferón alfa, Interleucina 2.Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008