Circulación cerebral

Vasos sanguíneos cerebrales

La irrigación sanguínea del cerebro proviene de las dos arterias carótidas internas en la porción anterior y de las arterias vertebrales en la parte posterior. La arteria carótida interna, una rama terminal de la arteria carótida primitiva, emite numerosas ramas arteriales, como las arterias oftálmicas, comunicante posterior, coroidal anterior, cerebral anterior y cerebral media. Las arterias cerebrales anteriores irrigan las porciones internas de los lóbulos frontal y parietal y la mitad anterior del tálamo, el cuerpo estriado, parte del cuerpo calloso y el brazo anterior de la capsula interna. La rodilla y el brazo posterior de la capsula interna y la porción interna del globo pálido reciben sangre de la rama coroidal anterior de la arteria carótida interna. La arteria cerebral media se dirige hacia afuera para irrigar los ganglios nasales y la ínsula y emerge en la superficie cortical externa para irrigar la circunvolución frontal inferior, las cortezas frontales motora y premotora relacionadas con el control de los movimientos finos de la cara y las manos. Las consecuencias de la isquemia de estas regiones pueden ser devastadoras y abolir los movimientos finos de la cara o la extremidad superior y las funciones receptivas y expresivas.

Las dos arterias vertebrales se originan en la arteria subclavia, ingresan en la cavidad craneana a través del agujera mayor y se fusionan para formar la arteria basilar, que se ramifica para terminar en las arterias cerebrales posteriores. Las ramas de las arterias basilar y vertebrales irrigan el bulbo raquídeo, protuberancia, el cerebelo, el cerebro medio y la porción caudal del diencefalo. Las arterias cerebrales posteriores irrigan las regiones occipitales e inferiores residuales de los lóbulos temporales y el tálamo.

Las ramas distales de las arterias carótida interna y vertebrales se comunican en la base del cerebro mediante el polígono de Willis; este circuito anastomotico arterial puede preservar la circulación en caso de que se interrumpa el flujo sanguíneo en una de las arterias principales. En ausencia de circulación colateral la interrupción del flujo sanguíneo en las arterias cerebrales podría conducir a una lesión neurológica debido a una oferta de nutrientes insuficiente para cubrir las demandas metabólicas de las células eléctricamente activas. Dado que las arterias vertebrales irrigan las estructuras del tronco encefálico responsables del mantenimiento de los reflejos de sostén vital básicos, la interrupción del flujo sanguíneo en las arterias carótidas con preservación del flujo en las arterias

vertebrales puede provocar un coma profundo pero no necesariamente la muerte del paciente.

El sistema venoso intracraneano carece de válvulas. La dirección del flujo venoso depende de la fuerza de gravedad o de la relación entre la presión en los senos venosos y la presión en las venas extra craneanas. Un aumento de la presión intratoracica provocado por un acceso de tos o por la maniobra de la Valsalva induce un aumento de la presión venosa central que se transmite a las venas yugulares internas y a los senos dúrales. Este fenómeno se acompaña de un aumento transitorio de la PIC.

Regulacion del flujo sanguineo cerebral

El flujo sanguineo cerebral es de alrededor de 750 mL/minuto. La regulacion del flujo sanguineo cerebral depende en gran medida de mecanismos autorreguladores o locales que responden a las necesidades metabolicas del cerebro. La definicion de la autorregulacion cerebral describe este fenomeno como la capacidad del cerebro de mantener un flujo sanguineo constante independientemente de las modificaciones de la presion arterial sistemica. Un descenso de la presion arterial por debajo de 60 mm Hg compromete seriamente el flujo sanguineo cerebral y si la presion arterial se eleva por encima del limite superior de la autorregulacion cerebral el flujo sanguineo aumenta con rapidez y se produce un sobreestiramiento de los vasos sanguineos cerebrales.

Existen como minimo tres factores metabolicos que afectan el flujo sanguineo cerebral; el aumento de la concentracion de dioxido de carbono es un estimulo vasodilatador potente: la duplicacion de la Pco2 sanguinea conduce a una duplicacion del flujo sanguineo cerebral. El aumento de la concentracion de hidrogeniones tambien induce un incremento del flujo sanguineo carebral, lo que permite el lavado de los compuestos acidos que ejercen un efecto depresor sobre el SNC. La acidosis extracelular marcada induce una paralisis vasomotora, en cuyo caso el flijo sanguineo cerebral puede depender enteramente de la presion arterial sistemica. La disminucion de la concentracion de oxigeno tambien conduce a un aumento del flujo sanguineo cerebral.

Accidente cerebrovascular ( ataque cerebral)

El termino accidente cerebrovascular es sinonimo de deficit neurologico focal secundario a un trastorno vascular que daña el tejido nervioso cerebral.

Existen dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares: isquemicos y hemorragicos. Un accidente cerebrovascular isquemico se debe a la interrupcion del flujo sanguineo en un vaso cerebral y representa el tipo ms frecuente de

accidente cerebrovascular (70 a 80 % de todos los casos). El accidente cerebrovascular hemorragico es menos frecuente y se debe a la extravasacion de sangre en el tejido cerebral. Este tipo de accidente cerebrovascular en general es consecuencia de la ruptura de un vaso causada por hipertension, un aneurisma, una malformacion arteriorovenosa, un traumatismo craneoano o una discrasia sanguinea y la tasa de mortalidad asociaada es mucho mas elevada que la asociada con un accidente cerebrovascular isquemico.

Factores de riesgo

Entre los principales factores de riesgo pueden mecionarse la edad, el sexo, la raza, la historia familiar, la hipertencion, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la estrenosis carotidea asintomatica, la anemia falciforme, la hiperlipidemia y la fibrilacion auricular. Otros factores de riesgo menos estudiados comprenden la obesidad, la inactividad fisica, el abuso de drogas o alcohol, los trastornos por hipercoagubilidad, el tratamiento de reposicion hormonal y el uso de anticonceptivos orales. El riesgo de accidente cerebrovacular aumenta con la edad con un incremento de 1% por año entre los 65 y 74 años, en los hombres es alrededor 19% mas frecuente que en las mujeres, ademas los afroestadounidense el riesgo es de un 60% mayor que en los blancos. El riesgo de acciente cerebrovascular cardioembolico tambien aumenta en presencia de ciertos trastornos cardiacos en particular de una fibrilacion auricular ya que esta predispone a la formacion de coagulos en las paredes del corazon o las valvas de las valvulas cardiacas. El alcohol puede aumentar el riesgo por mecanismos tales como la induccion de arritmias cardiacas, el consumo de cocaina favrece el desarrollo de accidentes cerebrovasculares isquemicos y hemorragicos debido a la induccion de vasoespasmo, un aumento de la actividad plaquetaria y el incremento de la presion arterial; las victimas de accidentes cerebrovasculares relacionados con la cocaina abarcan un amplio espectro etario que comprende desde el periodo neonatal ( debido al consumo materno de cocaina) hasta la edad avanzada.

Accidente cerebrovascular isquemico

El accidente cerebrovascular isquemico es consecuencia de una obstruccion de los vasos sanguineos cerebrales por trombos o embolos . Una clasificacion comun se basa en la categorizacion de cinco subtipos de accidentes cerebrovasculares isquemicos y sus frecuencuas respectivas: enfermedad aterosclerotica de las arterias de gran calibre (trombosis y embolias arteriales), enfermedad de las arterias de pequeño calibre o los vasos penetrantes (el llamado accidente cerebrovascular lacunar), el embolismo cardiogenico, el accidente cerebrovascular

criptogenico (de causa desconocida) y otros tipos inusuales de accidente cerebrovasculares ( por migraña, diseccion arterial, coagulopatia).

La penumbra isquemica durante la evolucion del accidente cerebrovascular

Durante la evolucion de un accidente cerebrovascular se observa una region central de celulas muertas o en vias de destruccion rodeadas por una banda isquemica de celulas con una perfusion minima denominada penumbra, estas celulas son irrigadas por un flujo sanguineo muy escaso que no llega a cubrir las demandas metabolicas, si bien esta region sufre lo que se denomina una “falla electrica”. Si los productos toxicos acumulados provocan la muerte de celulas en la zona de penumbra, la region central formada por celulas inviables o en vias de destruccion aumenta de tamaño y el volumen de tejido isquemico circundante se incrementa.

Accidente isquemico transitorio:El AIT se caracteriza por déficit neurologico isquemico cerebral focales en una duracion menor a 24 hrs.(generalmente la duracion varia de 1-2hrs). El AIT o “mini accidente cerebro vascular” equivale a una “angina cerebral” y refleja un transtorno transitorio del flujo sanguineo cerebral que se revierte antes de que se convierta en un infarto. Las causas del AIT son las mismas que las del accidente cerbrovascular isquemico y comprenden la enfermedad ateroesclerotica y las embolias de los vasos sanguineos cerebrales. El ait reviste importancia porque puede preanunciar un accidente cerebro vascular inminente. El riesgo de un accidente cerebro vascular despues de un AIT es de 4 a 8% en el primer mes, del 12 al 13% en el curso del primer año y de 24 a 29% en el curso de los 5 años posteriores. El diagnostico del AIT antes de que se produzca un accidente cerebro vascular isquemico puede permitirnos hacer una intervencion quirurgica o medica y prevenir el accidente vascular y los daños neurologicos asociados.

Accidente cerebrovascular de vasos sanguineos de gran calibre(trombotico). La trombosis, por lo general de un vaso sanguineo ateroesclerotico, es sin duda la mayor causa de accidentes cerebro vascular isquemico. Los sitios frecuentes de formacion de placas son los grandes vasos del cerebro, El infarto cerebral puede ser consecuencia de una trombosis local aguda con obstruccion resultante en el sitio de la ateroesclerosis cronica, con embolia a la distancia del material ateroesclerotico o sin ella, o de una disminucion critica de la perfusion en la region distal a una estenosis. Estos infartos a menudo afectan la corteza y provocan afasia o negligencia. En la mayor parte de los casos de accidentes cerebrovascular se encuentra afectada una sola arteria y se ve comprometido el territorio que ella irriga. Los accidentes cerebrovascular trombotico en general afectan a personas de edad avanzada y a menudo vienen

acompañado de evidencias de enfermedad ateroesclerotica cardiaca o de los vasos perifericos. El accidente cerebrovascular trombotico no se relaciona con la actividad fisica y puede ocurrir durante el reposo.

Accidente cerebrovascular de los vasos de pequeño calibre(infarto lacunar): los infartos lacunares son lesiones de tamaños pequeños (1-2cm) y muy pequeños (3 a 4mm) localizados en las porciones no corticales mas profundas del cerebro o en el tronco del encefalo. Estos infartos afectan el territorio irrigado por arterias penetrantes profundas aisladas que irrigan la capsula interna, los ganglios basales o el tronco encefalico y son consecuencia de la obstruccion de las ramas penetrantes de pequeño calibre de las arterias cerebrales mayores, por lo general la arteria cerebral media y la cerebral posterior. Despues de la cicatrizacion de los infartos lacunares quedan pequeñas cavidades residuales. Se han propuesto seis causas basicas para este tipo de infarto: Embolia, hipertension, enfermedad oclusiva de los vasos sanguineos de pequeño calibre, anormalidades hematologicas, hemorragias intracerebrales pequeñas y vasoespasmo. El tamaño y la localizacion de los infartos lacunares determinan que esta lesionnes en general no provoquen deficit corticales tales como afasia o apraxia sino sindromes lacunares clasicos tales como la hemiplajia motora pura, la hemiplajia sensitiva pura o la disartria con el sindrome de la mano torpe. Dado que la TC carece de sensibilidad necesaria para la deteccion de estos infartos, el diagnostico se basa exclusivamente de las manifestaciones clinicas. La RM a menudo permite la identificacion de infartos de vasos de pequeño calibre y es la modalidad obligatoria para confirmar la lesion.

Enfermedad cerebrovascular embolico cardiogenico.

Una enfermedad cerebrovascular embolico es causado por un coágulo migratorio que se enclava en el cerebro. Estas embolias por lo general afectan las porciones proximales de las arterias cerebrales mayores y los émbolos se enclavan en las bifurcaciones de las arterias. La mayor parte de las embolias con una enfermedad cerebrovascular resultantes se producen en la arteria cerebral media, lo cual refleja el extenso territorio irrigado por este vaso y la localización de la arteria en la porción terminal de la arteria carótida. Aunque casi todos los émbolos que se enclavan en el cerebro proceden de trombos originados en el corazón izquierdo, también pueden provenir de una placa aterosclerótica de la arteria carótida. Los émbolos migran con rapidez hacia el cerebro y se enclavan en una arteria de menor calibre. La enfermedad cerebrovascular embolico por lo general se instala en forma brusca y se acompaña de un déficit inmediato de máxima magnitud.

Existe varios trastornos cardiacos que predisponen a la formación de émbolos que pueden conducir a una enfermedad cerebrovascular embolico; estas afecciones comprende la cardiopatía reumática, la fibrilación auricular, un infarto de miocardio reciente, un aneurisma ventricular, un ateroma móvil del cayado aórtico, y la endocarditis bactriana.

Enfermedad cerebrovascular hemorrágico.

Trastorno cerebrovascular causado por una hemorragia en el tejido cerebral, en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo, o en varios de estos lugares.

Es la enfermedad cerebrovascular asociado con mayor tasa de mortalidad. La hemorragia tisular resultante de la ruptura de un vaso sanguíneo conduce a un cuadro de edema, comprensión del contenido cerebral o espasmo de los vasos sanguíneos vecinos. Los factores predisponentes más frecuentes son la edad avanzada y la hipertensión. Otras causas de hemorragias comprenden aneurismas, traumatismos, la erosión de un vaso sanguíneo por un tumor, malformaciones arteriovenosas, coagulopatias, vasculitis, y la acción de diversas drogas. Una hemorragia cerebral se instala en forma brusca, por lo general durante la actividad física, en el momento de su instalación la hemorragia cerebral puede acompañarse de vómitos y cefalea. Los síntomas focales dependen del vaso afectado. En la mayor parte de los casos la hemorragia en el interior de los ganglios basales provoca una hemiplejia contralateral en la que la flaccidez inicial progresa hacia la espasticidad. La hemorragia y el edema resultante comprimen la sustancia cerebral y el cuadro evoluciona con rapidez hacia el coma y a menudo la muerte del paciente.

Manifestaciones de la enfermedad cerebrovascular agudo.

Las manifestaciones específicas de una enfermedad cerebrovascular o un AIT dependen de la arteria cerebral afectada, del territorio cerebral irrigado por ese vaso sanguíneo y de la presencia o la ausencia de circulación colateral. Los síntomas de una enfermedad cerebrovascular siempre se instalan en forma brusca, son focales y por lo general son unilaterales. El síntoma más frecuente es la debilidad de los músculos de la cara y el brazo (y a veces también la pierna homolateral). Otros síntomas frecuentes de enfermedades cerebrovascular comprenden entumecimiento que de una enfermedad cerebrovascular. Los signos específicos del accidente unilateral, pérdida de la visión en un ojo (amaurosis fugaz) o hacia uno de los lados (hemianopia), trastornos del lenguaje (afasia), habla arrastrada (disartria) y un cuadro brusco e inexplicable de desequilibrio o

ataxia. En los pacientes con un AIT los síntomas remiten con rapidez en forma espontánea, aunque los mecanismos subyacentes son los mismos cerebrovascular dependen del territorio vascular comprometido. En general la isquemia carotidea provoca una ceguera monoocular o afasia (hemiferio dominante), déficit sensitivo o motores contralaterales u otros signos corticales, como apraxia o agnosia. La isquemia vertebrobasilar se acompaña de un cuadro de ataxia, diplopía, hemianopia, vértigo, déficit de los nervios cráneos, hemiplejia contralateral, déficit sensitivos contralaterales o cruzados (es decir, homolaterales en la cara y contralaterales en el resto del cuerpo) y trastornos del despertar. A menudo se observan distintas combinaciones de estos cuadros vasculares según las ramas arteriales afectadas.

Diagnóstico: requiere una anamnesis y un examen físico y neurológico completos. Incluye la presencia o ausencia de AIT previos, el momento de instalación y el patrón y la velocidad de progresión del trastorno. La evaluación diagnostica debe tener por finalidad determinar la presencia de hemorragias o isquemias, identificar el mecanismo subyacente a la enfermedad cerebrovascular (ateroembolia, cardioembolia, hemorragias de los vasos sanguíneos de gran calibre o pequeño calibre). En la actualidad la TC y RM son modalidades esenciales para el diagnóstico de una enfermedad cerebrovascular porque permiten diferenciar una hemorragia de una isquemia cerebral y descartar lesiones intracraneales. Existen otros dos tipos de estudios nucleares diagnósticos por imágenes, la tomografía por emisión de positrones y la tomografía computarizada por emisión de fotón único, que se utilizan para evaluar la distribución del flujo sanguíneo y la actividad metabólica del cerebro.

Signos y sintomas de las enfermedades cerebrovasculares según la arteria cerebral afectada.

Arterial cerebral anterior.

Area afectada: infarto de la porcion media de un lobulo frontal si la lesion es distal a la arterial comunicante; infarto frontal bilateral si el flujo en la arteria cerebral anterior contralateral es insuficiente.

Signos y sintomas: paralisis del pie o la pierna contralaterales; alteraciones de la marcha; paresia del brazo contralateral, abolicion de la sensibilidad de los dedos de los pies, el pie y la pierna contralaterales, problemas para adoptar decisiones o efectuar acciones voluntarias, falta de espontaneida,distraccionfacil, pensamiento lento, la precencia o ausenciade afasia depende del hemisferio afectado, incontinencia urinaria, trastonos de la cognicion y el area afectiva.

Arteria cerebral media.

Area afectada: infarto masivo de la mayor parte lateraldel hemisferio y las estructuras mas profundas de los lobulos frontal,parietal y temporal, capsula interna, ganglios basales.

Signos y sintomas: hemiplejia contralateral (cara, brazo) disminucion de la sensibilidad contralateral ,afasia, hemianopsia homonima, alteracion de la consiencia (confusion a coma), incapacidad de girar los ojos hacia el lado paralizado, negacion del lado o el miembro paralizado, posible alcalulia, alexia, agnosia digital y confusion entre la izquierda y la derecha, paresia e inestabilidad vasomotoras.

Arteria cerebral posterior.

Area afectada: lobulo occipital, porciones anterior y media del lobulo temporal.

Compromiso del talamo.

Compromiso del pedunculo cerebral.

Signos y sintomas: hemianopsia homonima y otros defectos visuales, tales como acromatopsia, perdida de la vision central y alucinaciones visuales, deficit de la memoria,perseveracion (repeticon de la misma respuesta verbal o motora).

Abolicion de todas las modalidades sensitivas, dolor espontaneo, temblor intencional, hemiparesia leve, afasia.

Arteria basilar y vertebral.

Area afectada: cerebelo y tronco del encefalo.

Signos y sintomas: alteraciones visuales, (diplopia), distaxia, vertigo, disfagia, disfonia.

Tratamiento: el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo se modificó significativamente a principios de la década de 1990, dado que comenzó a priorizarse la preservación del tejido cerebral y la minimización de la discapacidad en el largo plazo. La observación de la existencia de una ventana de oportunidad durante el cual el tejido isquémico, pero aún viable, puede ser recuperado ha conducido a la aplicación de técnicas de reperfusión y estrategias neuroprotectoras durante el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular isquémico. Aunque los resultados del tratamiento de emergencia del accidente cerebrovascular hemorrágico ha sido menos satisfactorios, los progresos obtenidos en lo que respecta a la discapacidad asociada permiten albergar esperanza para el futuro.

Las nuevas modalidades para tratar los accidentes cerebrovasculares isquémicos y proteger el sistema nervioso incluye fármacos que interfieren sobre la cascada del calcio y ciertos enfoques por ejemplo la hipotermia destinado a reducir la demandas metabólicas de las células cerebrales en caso de isquemia. Todas estas modalidades están siendo evaluadas activamente en ensayos clínicos. Las técnicas de reperfusión comprenden la fragmentación mecánica del coágulo dirigida por catéter, el aumento de la PPC durante el accidente cerebrovascular agudo y la administración de agentes tromboliticos por vía intravenosa o intraarterial .la administración de fármacos tromboliticos en pacientes con accidente cerebrovascular comenzó a investigarse a fines de la década de 1960 pero se abandonó con rapidez debido a las complicaciones hemorrágicas resultantes del tratamiento instaurado varias horas después del periodo de viabilidad de las células de la prenumbra a la dificultad de identificar con certeza a los pacientes con un accidente cerebrovascular hemorrágico antes del advenimiento de la TC. El interés en la terapéutica trombolitica ha aumentado debido al desarrollo de nuevos agentes tromboliticos y a la disponibilidad de modalidades diagnósticas de barrido rápido que permiten diferenciar un accidente cerebrovascular isquémico de un accidente cerebrovascular hemorrágico.

Los compuestos tromboliticos comprenden estreptocinasa, urocinasa, activador del plasminogeno de tipo tisular (tPA) recombinantes y complejo activador de p-anisoil-lis-plasminogenoestreptocinasa. El único agente aprobado por la agencia de alimentos y drogas de los estados unidos para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo es el tPA, que recibió la aprobación en 1996. Una subcomisión del consejo de accidente cerebrovascular de la asociación cardiológica estadounidense estableció algunas pautas generales para el uso de tPA en los pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Esta publicación señala que los pacientes con un diagnóstico presuntivo de accidente cerebrovascular es necesario descartar un posible accidente cerebrovascular hemorrágico mediante una TC. Administrar un tratamiento trombolitico, el que debe iniciarse en el curso de las 3 horas posteriores a la instalación de los síntomas. El principal riesgo asociado con el uso de compuestos tromboliticos consiste en una hemorragia en el área cerebral infartada. Las contraindicaciones para el tratamiento como agentes tromboliticos comprenden un nivel terapéutico de anticoagulación con fármacos orales, antecedentes de hemorragia digestiva, antecedentes de un accidente cerebrovascular o un tratamiento craneano en el curso de los tres meses previos.

El tratamiento exitoso del accidente cerebrovascular depende de la educación del público en general, del personal paramédico y de los profesionales de la salud acerca de la importancia del diagnóstico y el tratamiento temprano. Un

tratamiento médico o quirúrgico eficaz puede preservar la función cerebral y prevenir la discapacidad.

El tratamiento post accidente cerebrovascular tiene por finalidad prevenir las complicaciones y el accidente vascular recurrente y promover la máxima recuperación posible de la función. Durante la fase aguda son esenciales los ejercicios posturales y de la amplitud de movimiento. La rehabilitación temprana requiere el compromiso de todos los miembros del equipo de rehabilitación, es decir los médicos, las enfermeras, los fonoterapeutas, los fisioterapeutas y los terapistas ocupacionales, y de los familiares del paciente.

Déficit relacionado con un accidente cerebrovascular.

Los déficit resultantes de un accidente cerebrovascular comprenden déficit motores y sensitivos, trastornos del lenguaje y el habla y déficit cognitivos superiores .los trastornos más frecuentes son los déficit motores, Seguidos por los trastornos del lenguaje, la sensibilidad y la cognición.

Déficit motores. Un accidente cerebro vascular que afecta tractos corticoespinales tales como la corteza motora, el brazo posterior de la cápsula interna, la base de la protuberancia o las pirámides bulbares provoca una debilidad muy pronunciada del lado contralateral. El compromiso de la corteza motora con mayor frecuencia se relaciona con el territorio irrigado por la arteria cerebral media y en general no afecta las piernas, cuya irrigación está a cargo de la arteria cerebral anterior. Las lesiones subcorticales de los tractos corticoespinales se asocian con una debilidad similar de los músculos de la cara, el brazo y la pierna. En el transcurso de 6 a 8 semanas la debilidad y la flacidez iniciales evoluciona hacia la hiperreflexia y la espasticidad. La espasticidad se caracteriza por un aumento del tono de los músculos afectados y en general se acompaña de cierto grado de debilidad. Este proceso afecta en mayor medida los músculos flexores de las extremidades superiores músculos extensores de las extremidades inferiores. Estos pacientes a menudo presentan un cuadro de pie péndulo, rotación externa y circunduccion de la pierna durante la marcha, flexión de la muñeca, el codo, y los dedos de la mano, paresia facial inferior, habla retrasada, signo de babinski positivo y edema en las zonas de declive de las extremidades afectadas. Una lesión corticoespinal leve puede manifestarse exclusivamente por una deficiencia de los movimientos finos coordinados y una debilidad muscular evidente. los ejercicios pasivos dentro de la amplitud de movimientos articulares contribuyen a mantener la función articular y a prevenir el edema ,la subluxación(luxación parcial) del hombro la atrofia muscular me pueden ayudar a restablecer los patrones motores normales. La falta de recuperación de los movimiento voluntario o de los movimientos en respuesta a órdenes en el

curso de algunos meses en general significa que la extremidad afectada no recuperar a un grado importante de función.

Disartria y afasia: el habla y el lenguaje representan dos aspectos esenciales de la comunicación verbal. El habla en el acto mecánico de articular el lenguaje, es decir, el acto motor de la expresión verbal, mientras que el lenguaje comprende el uso escrito o verbal de formulaciones simbólicas, tales como las palabras o los números.

La disartria es un trastorno del habla que se manifiesta por la articulación defectuosa de los sonidos del lenguaje o la modificación del tono o timbre de la voz. La disartria es consecuencia de un accidente cerebrovascular que afecta los músculos de la faringe, el paladar, la lengua, los labios o la boca y no se relaciona con el contenido del lenguaje .una persona con disartria puede expresarse con un habla arrastrada y preservar la capacidad del lenguaje o padecer un trastorno simultaneo del lenguaje.

Afasia es un término general que implica diversos grados de incapacidad de comprender, integrar y expresar el lenguaje, la afasia puede localizarse en el tálamo o la corteza cerebral dominante, los que se ubican del lado izquierdo en el 95% de las personas diestras y en el 70% de las personas zurdas. El accidente cerebrovascular que con mayor frecuencia provoca afasia es el que afecta el territorio de la arteria cerebral media.

La afasia puede ser receptiva o expresiva o fluida o no fluida. El termino fluidez se refiere a la facilidad y la espontaneidad de la conversación y se define con mayor precisión por la velocidad del habla .la Afasia fluida se acompaña de muchos vocablos y la no fluida con escasas palabras .la afasia expresiva o no fluida se caracteriza por la incapacidad de comunicarse en forma espontánea o traducir pensamientos en el lenguaje verbal o escrito .En estos pacientes el habla es limitada ,difícil y titubeante y a menudo mal articulada por la coexistencia de disartria .las personas afectadas pueden lograr (con esfuerzo)escribir dos o tres palabras .sobre todo vocablos relacionados con aspectos emocionales .la comprensión es normal y el paciente es consciente de su déficit, pero no puede corregirlos .Esta situación a menudo conduce a un cuadro de frustración ,cólera y depresión.

El habla fluida no requiere mayor esfuerzo, es articulada y se acompaña de una mayor cantidad de palabras. El término fluido se refiere exclusivamente a la facilidad y la velocidad del habla y no se relaciona con el contenido del lenguaje ni con la capacidad de comprender el discurso. Existen tres categorías de afasia fluida, a saber, de Wernicke, anómica y conductiva.

La afasia de Wernicke se caracteriza por la incapacidad de comprender el discurso de otras personas o el material escrito. Las lesiones del lóbulo temporal posterior o del lóbulo parietal inferior se asocian con una afasia receptiva fluida. La

afasia anómica se caracteriza por un habla casi normal salvo por la dificultad para encontrar algunas palabras. La afasia conductiva se manifiesta con trastornos de la repetición y un habla en la que abundan las sustituciones de las letras a pesar de una comprensión y una fluidez adecuada .La afasia conductiva (síndrome de desconexión) es consecuencia de la destrucción de las fibras subinsulares que conectan las áreas de Wernicke y de Broca.

Déficit cognitivo y otros déficit.

Un accidente cerebrovascular también puede provocar déficit cognitivos, sensoriales, visuales y conductuales. Un síndrome cognitivo distinto es el síndrome de heminegligencia está en general es el resultado de un accidente cerebrovascular que afecta el hemisferio derecho y se caracteriza por la incapacidad de prestar atención y reaccionar a estímulos que provienen del lado izquierdo del espacio. Estos pacientes pueden no mostrar reacciones visuales ni motoras hacia el lado del estímulo .En algunos casos no utilizan los miembros de ese lado a pesar de que no padecen trastornos motores y a veces no rasuran ,no lavan o peinan el lado ignorado. Estas personas no son conscientes de esta deficiencia, lo que representa otra faceta de su negligencia .otros déficit cognitivos comprenden apraxia (imposibilidad de llevar a cabo actividades motoras previamente aprendidas a pesar de la ausencia de alteraciones sensoriales y motoras), agnosia (alteraciones de la percepción en ausencia de déficit sensoriales), perdida de la memoria, síndromes conductuales y depresión. las deficiencias sensoriales afectan el lado contralateral con respecto a la lesión y pueden manifestarse con un cuadro de entumecimiento ,parestesias, hormigueantes o distorsiones sensoriales tales como disestesias y dolor neuropatico .las alteraciones visuales de un accidente cerebrovascular son variables pero los trastornos más frecuentes consisten en la hemianopia secundaria a una lesión de las cintillas ópticas entre el cuerpo geniculado lateral y los lóbulos temporal u occipital y la ceguera monoocular secundaria a la obstrucción de la arteria central de la retina.

Hemorragia subaracnoidea aneurismática

Se define como la extravasación de sangre proveniente de la ruptura de una aneurisma cerebral en el espacio subaracnoideo. La hemorragia en el espacio subaracnoideo puede extenderse mucho más allá del sitio de origen e inundar la cisterna basal, los ventrículos y el espacio subaracnoideo espinal. Un aneurisma consiste en una profusión en un área localizada de debilidad de la pared muscular de una arteria. La mayor parte de los aneurismas cerebrales son aneurisma saculares pequeños denominados aneurismas en frambuesa. Estas lesiones por lo general se localizan en la circulación anterior y en las bifurcaciones o uniones vasculares, por ejemplo en el polígono de Willis. Se piensa que los aneurismas serian consecuencia de un defecto congénito de la capa media de las arterias afectadas. La incidencia de aneurismas es mayor en presencia de ciertos

trastornos, tales como la enfermedad poliquistica renal, la displasia fibromuscular, la coartación de la aorta y las malformaciones arteriovenosas del cerebro. Otras causas de aneurismas cerebrales son la arteriosclerosis, la hipertensión y las infecciones bacterianas.

La ruptura de un aneurisma cerebral conduce a una hemorragia subaracnoidea. La probabilidad de ruptura es directamente proporcional al tamaño del aneurisma: un aneurisma mayor de 10mm de diámetro se asocia con una probabilidad anual de ruptura del 50%. La ruptura de un aneurisma a menudo se produce después de un incremento agudo de la PIC (Presión Intracraneal). Entre los distintos factores ambientales que podrían predisponer a la ruptura de un aneurisma en el espacio subaracnoideo se destacan el tabaquismo y la hipertensión. Los aneurismas intracraneanos rara vez se observan en los niños y la edad media a la que aparece una hemorragia subaracnoidea es de alrededor de 50 años. Las tasas de morbilidad y mortalidad de la hemorragia subaracnoidea aneurismática son elevadas y solo un tercio de estos pacientes se recupera sin secuelas funcionales importantes.

Los signos y síntomas de los aneurismas cerebrales pueden dividirse en dos fases: los que se manifiestan antes de la ruptura y la hemorragia y los que se manifiestan después de la ruptura y la hemorragia. La mayor parte de los aneurismas pequeños son asintomáticos. Los aneurismas intactos a menudo se encuentran en la autopsia como hallazgo accidental. Los aneurismas grandes pueden provocar cefalea crónica, déficit neurológicos o ambos trastornos. Alrededor del 50% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea refiere antecedentes de cefaleas atípicas días a semanas antes de la instalación de la hemorragia y este hallazgo sugiere la posibilidad de pequeñas fugas de sangre. Estas cefaleas se caracterizan por una instalación brusca y a menudo se acompañan de nauseas, vómitos y mareos. En pacientes con estos síntomas pueden establecerse el diagnóstico erróneo de cefaleas por tensión o migrañosas

La ruptura de un aneurisma subaracnoideo a menudo se anuncia con una cefalea repentina e intensa. En presencia de una hemorragia abundante de cefalea puede acompañarse de colapso y pérdida de la conciencia donde también pueden aparecer vómitos. Otras manifestaciones comprenden signos de meningismos tales como rigidez de nuca y fotofobia (intolerancia a la luz), déficit de los nervios craneanos, sobre todo del nervio craneano II y a veces de los nervios craneanos III y IV (diplopía y visión borrosa), síndrome de accidente cerebrovascular (déficit motores y sensitivos focales), edema cerebral y aumento de la PIC y disfunción hipofisiaria (diabetes insípida e hiponatremia). La hipertensión, un hallazgo frecuente, y las arritmias cardiacas son consecuencias

de la liberación masiva de catecolaminas desencadenada por la hemorragia subaracnoidea.

Las complicaciones de la ruptura de un aneurisma comprenden la recurrencia del sangrado, el vasoespasmo con isquemia cerebral secundaria, la hidrocefalea, la disfunción hipotalámica y la actividad convulsiva. El sangrado recurrente y el vasoespasmo son las complicaciones más graves y difíciles de tratas. El sangrado recurrente, cuya incidencia es máxima durante el primer día posterior a la ruptura, provoca nuevos déficit neurológicos que a menudo son catastróficos.

El vasoespasmo es una complicación temida de la ruptura de una aneurisma. Este trastorno es déficit de tratar y se asocia con una elevada incidencia de morbilidad y mortalidad. Aunque la descripción del vasoespasmo asociado con la ruptura de un aneurisma es relativamente uniforme, los mecanismos causales propuestos son motivo de debates. Por lo general el trastorno se instala en el curso de los 3 a 10 días (incidencia máxima: 7 días) posteriores a la ruptura del aneurisma y se asocia con un estrechamiento focal de una o más arterias cerebrales que pueden identificarse en la angiografía o en la ecografía Doppler transcraneana. La disminución progresiva de la irrigación del cerebro en la región del espasmo se acompaña de un deterioro gradual del espasmo neurológico: este cuadro en general puede diferenciarse del cuadro del cuadro de deterioro rápido asociado con la hemorragia recurrente. El tratamiento del vasoespasmo se basa en el mantenimiento de una PPC (Presión de Perfusión Cerebral) suficiente mediante el empleo de fármacos vasoactivos o la administración de una cantidad abundante de líquido por vía intravenosa con la finalidad de aumentar el volumen intravascular y promover la hemodilución. Este enfoque terapéutico aumenta el riesgo de hemorragia recurrente. La intervención quirúrgica temprana puede conferir cierto grado de protección contra el vasoespasmo. Se han desarrollado técnicas endovasculares, incluida la dilatación con balón, destinadas al tratamiento mecánico del espasmo de segmentos arteriales. La nimodipina, un compuesto que bloquea los canales del calcio y actúa en forma selectiva sobre los vasos sanguíneos cerebrales, pueden administrarse para la prevención o el tratamiento del vasoespasmo.

Otra complicación de la ruptura de un aneurisma es la hidrocefalea. La hidrocefalea es consecuencia del taponamiento de las vellosidades aracnoideas por productos derivados de la lisis de elementos sanguíneos en el espacio subaracnoideo. El diagnóstico de la hidrocefalea se establece mediante estudios seriados con TC (Tomografía Computarizada) en los que se observa un tamaño creciente de los ventrículos y los signos clínicos de aumentos de la PIC. La

Hidrocefalea puede responder a la administración de diuréticos osmóticos es una indicación para la inserción quirúrgica de una derivación (shunt).

El diagnostico de hemorragia subaracnoidea y aneurismas intracraneanos se basa en el cuadro de representacion clinica y los resultados de TC, la puncion lumbar y la angiografia. La puncion lumbar puede demostrar la presencia de sangre en el LCR, mientras que la TC puede revelar la localizacion y la magnitud de la hemorragia subaracnoidea. La identificacion de un aneurisma como la causa de la hemorragia se basa en la angiografia convencional. La RM (Resonancia Magnetica) y la angiografia por TC helicoidal. El diagnostico definitivo de aneurisma requiere una angiografia por cateter convencional.La RM es una modalidad no invasiva y no requiere laadministracion intravascular del material de contraste pero su sensibilidad es menor que la de la angiografia clasica. La angiografia por TC helicoidadl requiere la administacion de material de contraste por via intravenosa pero puede utilizarse en pacientes con un clip vascular, con quienes la RM puede estar contraindicacda

El enfoque terapeutico posterior a la ruptura de una aneurisma depende de la magintud del deficit neurologico. En los pacientes oon un deficit neurologico minimo o nulo pueden estar indicadas la arteriografia cerebral y la intervencion quirurgica temprana (por lo general en el transcurso de 24 a 72 horas). La cirugia consiste en la craneotomia y la insercion de un clip de plata especial que se ajusta alrededor del cuello del aneurisma. Este precedimiento previene una hemorragia recurrente y puede permitir la evacuacion del hematoma. Algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea reciben tratamiento medico durante 10 o mas dias con la finalidad de mejorar el estado clinico general antes de la operación. Las tecnicas endovasculares, como alternativas de la intervencion quirurgica, sobre todo en caso de ancurismas de dificil acceso o de pacientes de alto riesgo quirurgico.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS.

Representan una red compleja y enmarañada de arterias y venas conectadas por uno o mas trayectos fistulosos. Estas redes vasculares carecen de lecho capilar y las arterias de pequeños calibre poseen una capa muscular deficiente. Se piensa que las malformaciones arteriovenosas se deben a una falla del desarrollo del niño crece en el cerebro embrionario. A medida que el cerebro crece la malformacion recibe el aporte de otras arterias que aumentan de tamaño hasta formar una colección de vasos de pared delgada en los que la sangre pasa directamente dek curcuito areterial al circuito venoso. Las malformaciones arteriovenosas típicas se manifiestan antes de los 40 años de edad y afectan con igual frecuencia a ambos sexos. La ruptura de los vasos sanguíneos afectados

con un accidente cerebrovascular hemorrágico resultante es responsable de alrededor del 2% de todos los accidentes cerebrovasculares.

Las malformaciones arteriovenosas ejercen dos efectos hemodinámicos principales. En primer lugar, la sangre pasa directamente del sistema arterial de alta presión al sistema venoso de baja presión sin que tenga lugar el efecto amortiguador de la red capilar. Los conductos venosos del drenaje están expuestos a un nivel de presión elevado que aumenta el riesgo de ruptura y hemorragia. En segundo lugar, el aumento de las presiones arterial y venosa aleja la sangre de los tejidos circundantes e interfiere en la perfusión tisular. Desde una perspectiva clínica este fenómeno se manifiesta con déficit neurológicos lentamente progresivos. Las principales manifestaciones clínicas de las malformaciones artiovenosas comprenden hemorragias intracerebrales y subaracnoideas, convulsivas, cefalea y déficit neurológicos progresivos. Las cefaleas a menudo son intensas y los pacientes las describen como pulsátiles y sincronizadas con los latidos cardiacos. Otros síntomas focales dependen de la localización de la lesión y comprenden manifestaciones visuales (diplopía y hemianopia), hemiparesia, deterioro mental y trastornos del habla. En un 66% de los adultos con malformaciones arteriovenosas se han documentado trastornos de aprendizaje.

El diagnóstico definitivo a menudo se establece mediante la angiografía cerebral. Las modalidades terapéuticas comprenden la resección quirúrgica, la oclusión endovascular y la radioterapia. Las características intrínsecas de las malformaciones arteriovenosas determinan que todos esos métodos se asocien con ciertos riesgos de complicaciones. Cuando las malformación arteriovenosa es accesible el tratamiento de elección por lo general es la resección quirúrgica. La oclusión endovascular se basa en la inserción de microcateteres en el interior de los vasos sanguíneos cerebrales para la administración de materiales embolizantes (p. ej., microbalones, agentes esclerosantes, microcoils o adhesivo de secado rápido) dentro de los vasos que conforman la malformación arteriovenosa. La radioterapia (a veces llamada radiocirugía) puede basarse en el uso de un bisturí gamma, un haz de protones o un acelerador lineal.

En resumen, un accidente cerebrovascular o “ataque cerebral”, consiste en un déficit focal agudo causado por un trastorno vascular que provoca una lesión del tejido cerebral. Existen dos tipos principales de accidente cerebrovascular: isquémico y hemorrágico. El Isquémico representa el tipo más frecuente y es secundario a una obstrucción de los vasos sanguíneos cerebrales provocadas por un trombo o un embolo. El accidente cerebrovascular hemorrágico se asocia con una tasa de morbimortalidad más elevada y se debe a la ruptura de un vaso sanguíneo con hemorragia cerebral resultante. Las manifestaciones agudas del

accidente cerebrovascular dependen de la localización del vaso sanguíneo afectado y pueden comprender trastornos motores, sensitivos, del lenguaje, del habla y cognitivos.