DR IVAN DE PAZRESIDENTE III

GUATEMALA MAYO 2011

TRASTORNOS DEL METABOLISMO MINERAL

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resorcion

PTH

Secretada por paratiroides al ↓calcio iónicoLa PTH eleva los niveles de calcio por 3

mecanismos▪ Estimula la liberación ósea de calcio y P▪ Incrementa la absorción intestinal de Ca y p

▪ Aumentando la reabsorción tubular de calcioSecreción de PTH

- Hipocalcemia - hiperfosfatemia- déficit de calcitriol - hipomagnasemia

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METABOLISMO DE VITAMINA D4

Hígado

Riñón

CALCIO

Concentración sérica de ca total entre 8.5-10.5 mg/dlCa fisiológicamente activo es el ionizadoCa ionizado representa el 40% del Ca corporal totalFormula: agregar a ca 0.8 mg/dl por cada 1 mg/dl de

albumina debajo de 4 mg/dlCondiciones que afectan el Ca ionizado

Acidosis Burbujas de aire en la muestra Heparina Citrato EDTA

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HIPERCALCEMIA

Producida al aumentar el nivel de Ca IonizadoUna diferencia de 1g/dl en cualquier dirección

afectara el Ca ionizado por 0.8-1 mg/dlMas del 80 % asociadas a:

* neoplasia (hospitalizado) * hiperparatiroidismo primario

(ambulatorio)Hipercalcemia osteolitica: CA de Mama y MMHipercalcemia humoral: PTH-rP

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Hiperparatiroidismo primario

Se debe en el 80%-85% de casos a un adenoma unico de glándula paratiroides

15% de casos a hiperplasia difusa (men)1-3 % de casos a carcinoma de paratiroidesMen I: tumores hipofisarios,

hiperparatiroidismo y zollinger ellison (carcinoides, adrenales)

Men II: hiperparatiroidismo, feocromocitoma y CA medular del tiroides, habito marfanoide

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Hiperparatiroidismo secundario

Hiperplasia difusa de paratiroides en respuesta a hipocalcemia / hiperfosfatemia

Surge en IRC debido aDisminución TFG

retención de fosforo Hipocalcemia (calcitriol) concentración elevada de PTH Resorción ósea de hueso

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MANIFESTACIONES CLINICAS

SISTEMA MANIFESTACIONES

SNC Dificultad para concentrarse, Insomnio, apatía, Confusión, letargo, psicosis, coma

GI Constipación, anorexia,→ nausea, vómitosDolor abdominal, Ulcera péptica, pancreatitis

Cardiaco Hipertensión, Acortamiento del intervalo Qt, arritmias, toxicidad con digital

Renal Deplecion de volumen insuficiencia renal, litos, ATR distal, diabetes insipida nefrogenica

Muscular Debilidad muscular

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FASE DE ESTUDIO

Primer Escalon Confirmar Hipercalcemia: determinar calcio ionizado

Segundo escalon Mas del 90% se deben a hiperparatiroidismo primario

o neoplasia

Tercer escalon Hematologia, ves, electroforesis de proteinas,

radiografias, fosforo, calciuria, PTH, FA (ya debiese haber dx en 99%)

Cuarto escalon PTHrP, vitamina D,

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TRATAMIENTO

Tratar la causa de la hipercalcemiaActuar a 3 niveles

Aumentando excreción renal Inhibiendo su salida del hueso Disminuyendo absorción intestinal

Solución salina isotónica 200-500 ml/hr Furosemida (Na/K/2KCL)Bifosfonatos (malignidad)Calcitonina- uso limitadoGlucocorticoides – Granulomatosas o linfoma

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HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia ionizada reportada hasta en el 15-50% de ingresos a UCIA

Leve, moderada y severa (menor a 0.6 mmol/lt)

Antes de establecer el Dx se debe de corregir el Ca con la albumina

Alcalosis respiratoria y citrato disminuyen el calcio ionizado

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HIPOCALCEMIA16

Manifestaciones clinicas

Sistema Manifestaciones

Neuromuscular Parestesias, (periorales) Tetania, espasmo carpopedal, contracción de músculos faciales

SNC Fatiga o letargo, retraso mental, irritabilidad, psicosis, trastornos extrapiramidales convulsiones

Cardiaco Prolongación de QT, bloqueo cardiaco, hipotensión, Disminución de contractilidad miocardica, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares

Piel En hipoparatiroidismo hay dermatitis, eczema, psoriasis, alopecia, surcos transversales en unas

Ojos Hipocalcemia crónica se acompaña de cataratas

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TRATAMIENTO

Formas de presentación Gluconato de ca 10 ml vial = 94 mg de ca elemental Cloruro de calcio 10 ml vial = 273 mg de ca elemental

Inicio: 1-2 ampollas de gluconato de ca al 10% diluidas en 50-100 ml de dw5 % a pasar en 10 min

Mant: dw 5 % 1000 cc + 10 ampollas de gluconato de calcio a pasar a 50 ml/hr

Valorar calcemia cada 6 horas hasta llegar a meta terapeutica

Siempre considerar hipomagnasemia de base1-2 gramos en 50-100 ml SSN a pasar en 30 min

(1 gr/hr)

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TRATAMIENTO19

FOSFORO20

HIPERFOSFATEMIA

El adulto promedio tiene 500-800 gr 85% depositado a nivel oseo15% en tejidos blandos como fosforo libre inorganicoLos niveles plasmáticos normales son de 2.5-4.5 mg/dl

Nivel de fosforo condicionado por la capacidad renal de excretarlo

Se puede generar hiperfosfatemia por 3 mecanismos Disminución de la excreción renal de fosforo Sobrecarga exógena aguda de fosforo Movimiento transcelular de fosforo

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Manifestaciones clinicas

Hipocalcemia y tetania Cuando el fosforo aumenta rápidamente como en el Sx

de lisis tumoral se produce descenso de calcemia

Calcificaciones de partes blandas Se producen en IRC cuando el producto calcio fosforo

se mantiene > 55

Hiperparatiroidismo secundario La retención de fosforo desempeña papel central en la

génesis de hiperparatiroidismo en pte IRC

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TRATAMIENTO

Antiácidos para ligar el fosforo a nivel GI Sucralfato Antiácidos con aluminio Pte con hipocalcemia TUMS 2 tabs po TID Pte con hipercalcemia – sevelamer

Hemodiálisis

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HIPOFOSFATEMIA

Niveles menores a 2.5 mg/dl (severa menor a 1)

Presente en 17-28% de pacientes en cuidado critico

La hipofosfatemia puede generarse por varios mecanismos Redistribucion intracelular Aumento en la excrecion renal Disminucion en absorcion intestinal

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Redistribución intracelular

Representa la mayoría de casosCetoacidosis diabéticaRealimentación de sujetos alcohólicos o

malnutridos (sindrome de realimentacion)Alcalosis respiratoriaBeta agonistasSepsis (catecolaminas)

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Disminución de la absorcion intestinal

Consumo de antiácidos ligantes del fósforo Sucralfato Hidroxido de aluminio

Esteatorrea y diarrea crónica

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Por lo general es silenteProducción de energía aeróbicaGasto cardiacoHemoglobinaDisociación de hemoglobinaMuscular

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TRATAMIENTO

Fosforo > a 2 mg/dl no tratamientoPreferible suplementacion oral

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MAGNESIO29

MAGNESIO

Valor normal de magnesio en los adultos es de 1,5 a 2,5 mEq/L.

El magnesio es el segundo catión mas importante en el organismo.(K)

Mas de la mitad localizado en huesoPromueve las reacciones enzimáticas

intracelulares, ayuda a la producción de ATP, participa en la síntesis de proteínas, juega un rol importante en la actividad de tejidos eléctricamente estimulables

HIPOMAGNASEMIA

HIPOMAGNASEMIA

Reportada en el 20% de pacientes de encamamiento

65% de pacientes en UCIASe considera la anomalía electrolitica menos

diagnosticada en la practica medica actualImportante recordar que la depleción de

magnesio puede no estar acompañada de hipomagnasemia

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Marcadores de posible deficit de magnesio

FACTOR PREDISPONENTE HALLAZGOS CLINICOS

Medicamentos Anomalías electroliticas

Furosemida (50%) Hipokalemia (40%)

Aminoglucosidos (30%) Hipofosfatemia (30%)

Anfotericina Hiponatremia (27%)

Digitalis (20%) Hipocalcemia (22%)

Cisplatino, ciclosporina MANIFESTACIONES CARDIACAS

Diarrea Isquemia

Uso crónico de alcohol Arritmias

Diabetes mellitus Toxicidad digitalica

Incidencia de hipomagnasemia asociada

Manifestaciones clinicas

ELECTROLITOS CARDIACAS SNC

K Taquiarritmias Alteración conciencia

P (causa) Toxicidad por digital Convulsiones

Ca (PTH) Torsades de pointes hiperreflexia

TRATAMIENTO

Cada Gramo de MgS04 tiene 8 mEq de Mg elemental

No Diluir en lactato de ringerHipomagnasemia leve- deficit de 1-2 mEq/kgHipomagnasemia moderada 6 gr en 250-500 ml -3 hEn casos graves: Sulfato de Magnesio, 1 -2 gramos

I.V. diluido en 100 ml de dextrosa al 5% a pasar en 15 minutos. Luego 5 gr en 250-500 en 6 hrs

NO administrar el Mg en bolus ya que puede producir bradicardia, bloqueo auriculoventricular o hipotension grave.

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HIPERMAGNASEMIA

Hipermagnesemia

concentracion serica de magnesio superior a 2.4 mg/dl (2.0 mEq/l).

Los rinones bajo condiciones normales excretan el exceso de magnesio

Hipermagnesemia solo aparece en el contexto de una insuficiencia renal cronica avanzada

Causas de Hipermagnesemia

Incremento de la ingesta de Magnesio: Abuso de antiacidos y laxantes con Mg Administracion de Mg para eclampsia Incremento de la absorcion intestinal de Mg

Excrecion renal disminuida Filtracion renal disminuida

Redistribucion: Hipercatabolia - Cetoacidosis diabetica Toxicidad por Litio -feocromocitoma Insuficiencia adrenal - hemolisis

MANIFESTACIONES

MANIFESTACION NIVEL SERICO

Hiporeflexia 4 meq/l

Bloqueo AV 1er grado 5 meq/l

Bloqueo AV completo 10 meq/l

Arresto cardiaco 13 meq/l

Tratamiento

Hipermagnesemia leve: en la mayoria de los casos es suficiente la suspension del aporte de magnesio.

Hipermagnesemia moderada: suspension del aporte exogeno de magnesio SSN 3000ml/24 hrs furosemida 20 mg/8 hrs via I.V.

Tratamiento

Hipermagnesemia grave: Gluconato calcico 1 gramo I.V. a pasar en 2-3 min Si no se observa mejoria electrocardiografica se repite

dosis en 10 minutos. Adecuada funcion renal hidratacion con salino mas

furosemida En pacientes con insuficiencia renal grave, coma,

depresion respiratoria o inestabilidad hemodinamica, se realiza hemodialisis.

GRACIAS

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