Unidad de Rehabilitación Intestinal

Dr. Sergio Echenique Martínez Jefe de la Unidad de Soporte Nutricional

Departamento de Cuidados Críticos Hospital Almenara

2013

Dependencia de Nutricion Parenteral

Falla Intestinal

Desequilibrio energetico proteico

Deshidratación

Incompatibilidad de

Supervivencia sin hospitalización

Complicaciones asociadas a

NPT

Aumento de la morbilidad y mortalidad

Unidad de Rehabilitación Intestinal

Soporte Nutricional: Es el primer tratamiento para pacientes con falla en la función intestinal; varía de acuerdo con el grado de afección intestinal desde la administración de formulaciones enterales (en las insuficiencias intestinales leves y moderadas), a la nutrición parenteral en la forma de mayor afección.

Rehabilitación Intestinal: Consiste en la reversión de la insuficiencia intestinal a través de tratamientos nutricionales, médicos y/o quirúrgicos. Permite la discontinuación del soporte nutricional y evita la necesidad de un trasplante de intestino.

Cirugía de reconstrucción autóloga del tracto gastrointestinal: Involucra diversos procedimientos quirúrgicos que permiten recuperar longitud intestinal perdida, resolver trayectos fistulosos o realizar elongación del intestino, con el objetivo posterior de lograr la rehabilitación intestinal.

Trasplante: es la última opción terapéutica, por la complejidad que implica.

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Company Name

Evaluación de la Falla Intestinal

Historia clínica y exploración física Reporte quirurgico. Longitud intestinal (estudios de imagenes) Valoración nutricional (absorción). Descartar hepatopatías Estudios doppler de accesos vasculares Estudios de anomalias asociadas (cerebral, cardiaca, pulmonar)

Hepatopatia asociada a Falla Intestinal

Precoz Leve Establecida Moderada

Tardia Grave

FA/GGTP 1.5 1.5 - 3 > 3

Bilirrubinas < 3 mg/dl 3 a 6 mg/dl > 6 mg/dl

Plaquetas Normal > 100,000 < 100,000

Ecografia Normal Bazo Aumentado Hipertensión Portal

Esteatosis 25 % > 25 % Presente

Fibrosis 50 % > 50 % Intensa cirrosis

Transplantation 2008; 85: 1378-1384

Complicaciones asociadas a NPT a corto plazo

Complicaciones técnicas relacionadas a la inserción del catéter.

Infecciones.

Alteraciones metabolicas

Complicaciones asociadas a NPT a largo plazo

Mecanizas relacionadas al catéter: Rotura, desplazamiento, obstrucción del catéter.

Trombosis venosas.

Complicaciones Infecciosas.

Complicaciones metabólicas.

Complicaciones Gastrointestinales.

Infecciones Zero en UCI

Hospital Almenara

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Coche para colocación de CVC

Coche para colocación de CVC

Preparación del material en una mesa

Asistencia de Enfermería durante el procedimiento

Presentación de casos

15

10

05

00

Antes Después

12.1 +/- 3.3 días 9.5 +/- 2.1 días

Efectos económicos de la implementación de IZ

INSN HNGAI

Reducción en tasa de Infecciones del Torrente Sanguíneo (Por 1000 días catéter)

De 6.5 a 1.7 De 5.4 a 1.6

Costos de implementación (Tiempo de personal e insumos)

US$14,476 US$26,457

Costo de tratamiento una infección del torrente sanguíneo

US$14,039 US$11,791

Ahorro por infecciones evitadas US$126,348

(Durante 2011)

US$165,072

(Entre Oct 2010 y Mar 2012)

Ahorro neto en periodo evaluado US$111,872 US$125,387

Beneficios adicionales Vidas salvadas

Camas de UCI libres

Vidas salvadas

Camas de UCI libres

Durante la sesión plenaria de cierre del Congreso anual 2012 del ISQua y frente a 1200 delegados de 66 países, el Dr. Peter Pronovost sentenció: “resultados como estos deben inspirar a otros países a embarcarse en experiencias como la Peruana, en la búsqueda de la mejora de la calidad en el cuidado del paciente”.

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PROYECTO INFECCIONES ZERO-TASAS DE ITS-CVC UCI adultos Hospital Nacional Guillermo Almenara

AÑOS 2010-2013

MESES

# IT

S-C

VC

PO

R 1

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0 C

VC

-DÍA

SIC - Tratamiento Médico

NP GLP - 2

Intestinal adaptation

TEDUGLUTIDE Análogo GLP-2 resistente a la degradación

Estudio multicéntrico, controlado con placebo

SIC SII

SIC: malabsorción de fluidos y nutrientes

- Deshidratación

- Desnutrición

- Pérdida de peso

FALLA INTESTINAL

NPTP TI

100 cm de ID con estoma final

50 cm de ID con colon funcionante

supervivencia

Falla Hepática TVC Sepsis recurrente

Rechazo injerto Comp. PO

Resección quirúrgica

Pérdida de superficie

Capacidad Absortiva

Homeostasis

Hiperplasia vellosidades Profundidad de la cripta

Dilatación Intestinal

Actividad Enzimática Mucosa

Tránsito Intestinal

Estructural

Funcional

24 m

Sustancias Nutricionales GLUTAMINA

Sustancias No Nutricionales

HORMONA CREC.

Respuesta Adaptativa Sin embargo: Ensayos Clínicos no han demostrado beneficios clínicos

reproducibles o significativos

Bloq. H2 IBP

Octeotride

Codeína Opio

Lomotil Loperamida

Reducción Secreción Reducción Motilidad

b

b

Actual manejo médico de soporte

Heces < 2 L/día

GLP-2 Hormona Intestinotrófica Pleiotrófica de origen natural que mejora la capacidad digestiva y absortiva.

Fármaco terapéutico de 1° clase ???

GLP-2 - Péptido de 33 aminoácidos - Masa molecular 3765.8 - Alta producción en íleon distal

Nutricional

Neural

Hormonal

ESTIMULO

Célula L enteroendocrina

Estudios en humanos y animales:

. Fibra . AGCC . CHO

. Grasas

En Animales: Crec. Mucosa en ID e IG

Aumento cripta Proliferación Celular

Reducción de apoptosis

Crec. Mucosa en ID e IG Aumento cripta

Proliferación Celular Reducción de apoptosis

AUMENTO DE

CAPACIDAD ABSORTIVA

Acciones antiinflamatorias Inhibición del vaciado gástrico

Inhibición de secreción gástrica Reducción de permeabilidad intestinal

Estimulación del Flujo de Sangre Mesentérico

GLP-2

GLP- 2 Rs Intestino delgado proximal

GLP-2 GLP- 2 Rs Efectores en niveles inferiores

IGF – 1: Proliferación intestinal inducida por GLP-2 NO: Regulación (+) del flujo sanguíneo intestinal FCEV y FCT-B: reparación de heridas por GLP-2

VIP: Efecto antiinflamatorios mediado por GLP-2

Enzima proteolítica dipeptidil peptidasa: DPPIV

TEDUGLUTIDA

Sustitución de Glicina en posición 2

GLP-2 Producida en intestino delgado y grueso en células L enteroendocrina:

PROGLUCAGON

iLEON YEYUNO ADAPTACIÓN

Yeyunostomía sin colon Vs. SIC con colon

Ensayos clínicos: Teduglutida de acción prolongada en SIC y GLP-2 nativa - Mejora absorción intestinal (prom. 1L por día) - Efectos se mantienen por un máximo de 2 años, pero disminuye a suspender tto. - El efecto en la absorción de energía parece ser menor.

Complicaciones Hepáticas

Las pruebas hepáticas se alteran entre un 20 al 90 % en pacientes con NPT.

En los niños se manifiestan más comúnmente como colestasis.

En los adultos es más frecuente la esteatosis.

Complicaciones Hepáticas asociadas a la Nutrición Parenteral

1. Alteración hepática

a) esteatosis

b) esteatohepatitis

c) fibrosis

d) cirrosis

2. Alteración biliar

a) barro biliar o colelitiasis

b) colestasis

c) colecistitis acalculosa

Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):25-33

Alteraciones hepáticas con NPT a corto tiempo

Aumento en las enzimas hepáticas en las primeras semanas de uso de la NP.

GGTP

FA

Bilirrubinas

Después de 2 semanas transaminasas

Alteraciones hepáticas con NPT a corto tiempo

Se encontraron disfunción hepática en el 30% de los pacientes ingresados en una UCI que recibían NP.

Disminución del aclaramiento de ácidos biliares y un aumento del secuestro de bilis en la vesícula en las dos primeras semanas de la administración de NP.

En la mayoría de ocasiones estos aumentos de leve a moderada intensidad se resuelven al suspender la NP.

Grau T, Bonet A, Rubio M y cols. Liver dysfunction associated with artificial nutrition

in critically ill patients. Crit Care 2007;11: R10 (doi:10.1186/cc5670)

Alteraciones hepáticas con NPT a corto tiempo

La posibilidad de alteración hepática es mayor si existe sepsis o desnutrición. En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal la alteración en la pruebas de función hepática es considerablemente más frecuente.

Roberston JFR, Garden OJ, Shenkin A. Intravenous nutrition and hepatic dysfunction. J

Parent Enteral Nutr 1986; 10:172-6.

Clarke PJ, Ball MJ, Kettlewell MG. Liver function tests in patients receiving parenteral nutrition. J Parent Enteral Nutr 1991; 15:54-9.

Abad-Lacruz A, González-Huix F, Esteve M, Fernández-Bañares F, Cabré E, Boix J y cols. Liver function test abnormalities in patients with inflammatory bowel disease receiving artificial nutrition: a prospective randomized study of total enteral nutrition vs total parenteral nutrition. J Parent Enteral Nutr 1990; 14:618-21.

Medidas que se deben tomar para disminuir las alteraciones hepáticas con NPT a corto tiempo

Disminuir el aporte calórico.

Uso precoz de la nutrición enteral.

Empleo de la NP cíclica

Alteraciones hepáticas con NPT a largo plazo En 90 pacientes adultos con NP domiciliaria (NPD) por fracaso

intestinal, se encontró colestasis crónica en: 55% a los 2 años 64% a los 4 años 72% a los 6 años. > 1,5 veces el límite superior de la normalidad en dos de tres

pruebas de función hepática GGT, FA, bilirrubina conjugada— durante al menos 6 meses, en ausencia de enfermedad hepática previa.

Cavicchi M, Beau P, Crenn P, Degott C, Messing B. Prevalence of liver

disease and contributing factors in patients receiving home parenteral nutrition for permanent intestinal failure. Ann Intern Med 2000; 132:525-32.

Alteraciones hepáticas con NPT a largo plazo

La prevalencia de enfermedad hepática grave fue: 26% a los 2 años 50% a los 6 años. Ascitis, hipertensión portal, encefalopatía o fallo hepático o

la presencia de fibrosis portal extensa o cirrosis en la biopsia. Cavicchi M, Beau P, Crenn P, Degott C, Messing B. Prevalence of liver disease

and contributing factors in patients receiving home parenteral nutrition for permanent intestinal failure. Ann Intern Med 2000; 132:525-32.

Alteraciones hepáticas con NPT a largo plazo

De 42 neonatos que precisaron NP durante al menos 3 meses desarrollaron:

Colestasis 28 (66 %) con bilirrubina directa > 2 mg/dL.

Fallo hepático 7 (17%). Sondheimer JM; Asturias ECadnapaphornchai

M. Infection and cholestasis in neonates with intestinal resection and long-termparenteral nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1988; 27:131-7.

Disminución del transporte y el metabolismo de ácidos biliares en edades tempranas

1. Aumento Concentraciones de ácidos biliares en suero.

2. Disminución Captación de ácidos biliares.

3. Unión o transporte intracelular alterado.

4. Disminución Biotransformación (conjugación y sulfuración) y nivel bajos de actividad enzimática específica (ligasa, N-acetil-

transferasa).

5. Síntesis de ácidos biliares alterada (cualitativa y cuantitativa).

6. Flujo biliar disminuido.

7. Tamaño menor de la reserva de ácidos biliares.

8. Disminución Niveles de ácidos biliares intraluminales.

9. Disminución Transporte ileal activo de ácidos biliares.

Factores asociados a las alteraciones hepáticas en pacientes con NPT

Relacionados

con la enfermedad

de base

uso de la NP

con la NP

Factores asociados con la aparición de afectación hepática asociada a la nutrición parenteral

A. Factores relacionados con la enfermedad de base

a) Prematuridad y bajo peso. b) Sepsis. c) Síndrome de intestino

corto. d) Sobrecrecimiento

bacteriano. e) Falta de estímulo enteral. f ) Medicamentos.

Factores asociados con la aparición de afectación hepática asociada a la nutrición parenteral

A. Factores relacionados con la enfermedad de base

a) Prematuridad y bajo peso. b) Sepsis. c) Síndrome de intestino

corto. d) Sobrecrecimiento

bacteriano. e) Falta de estímulo enteral. f ) Medicamentos.

Factores asociados con la aparición de afectación hepática asociada a la nutrición parenteral

B. Consecuencias del uso de la NP

a) Falta de estímulo enteral.

b) Sobrecrecimiento bacteriano. Se postula que

las bacterias anaerobias pueden producir hepatotoxinas, sobre todo el ácido litocólico.

c) Activación del proceso inflamatorio.

Factores asociados con la aparición de afectación hepática asociada a la nutrición parenteral

C. Factores relacionados con la NP

a) Excesivo aporte calórico. CHO no > 7gr./Kg./día

b) Lípidos (la fuente de grasa, el contenido en fitosteroles y la dosis).

c) Infusión rápida de aminoácidos.

d)Deficiencia de Carnitina.

e) Deficiencia de Colina.

Exceso de aporte de Infusiones de CHO superiores a 7 mg./Kg./min.

Aumento

Concentración

Acetil - CoA

Aumento de

Ac. Grasos

Lipogénesis

Hipertrigliceridemia

Hiperinsulinismo

Exceso de aporte de Lípidos Tanto la cantidad como el tipo de lípidos administrados pueden

favorecer la aparición de la enfermedad hepática asociada a la NPD. Se han descrito algunos casos, sobre todo en niños, en los que una sobrecarga de lípidos (2,5-3 g/Kg./d) pude producir colestasis, hipoxia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada.

Colomb V, Jobert-Giraud A, Lacaille F et al. Role of lipid emulsions in cholesasis associated with long-term parenteral nutrition in children. JPEN 2000; 24: 345-50.

Exceso de aporte de Lípidos Las emulsiones lipídicas clásicas (de aceite de soja):

Pueden predisponer a un aumento de la producción de metabolitos proinflamatorios derivados de los ácidos grasos ω-6 e inducir un menor aclaramiento hepático de los lípidos infundidos.

Contienen esteroles vegetales (fitosteroles) en pequeñas cantidades.

Fitosteroles En condiciones normales, alrededor de un 5% de los esteroles

vegetales de la dieta son absorbidos en el intestino, y una media de 15 mg son transportados al hígado diariamente.

Con la NP los niveles de fitosteroles circulantes son 4 veces superiores y son transportados al hígado y a otros tejidos.

Clayton y cols. en un estudio en población pediátrica con 29 niños en tratamiento con NP observaron que, a mayor cantidad de fitoesteroles infundidos a través de las emulsiones lipídicas, sus niveles plasmáticos son más elevados y mayor la alteración de pruebas hepáticas.

Fitosteroles Esta relación entre niveles plasmáticos de fitosteroles y alteración

de función hepática ha sido confirmada en población adulta, viéndose agravada si no existe ingestión de alimentos por vía digestiva.

Ellegard L, Svenesson A, Bossevs I. High serum phytosterols levels in

short bowel patients on parenteral nutrition support. Clin Nutr 2005; 24: 415-420.

Llop JM, Virgili N, Moreno-Villares JM et al. Phytosterolemia in parenteral nutrition patients: implications for liver disease developement. Nutrition 2008; 24: 1145-1152.

Hallikainen M, Huikko L, Kontra K et al. Effect of parenteral serum plant sterols on liver enzymes and cholesterol metabolism in a patient with short bowel syndrome. NCP 2008; 23:429-35.

Nuevas infusiones de Lípidos

Estudios recientes han sugerido que el uso de emulsiones lipídicas basadas en aceite de pescado, con alto contenido en ácidos grasos ω-3 y libres de fitosteroles, pueden ser útiles en el tratamiento de la hepatopatía asociada a NP.

Nuevas infusiones de Lípidos El uso de emulsiones lipídicas basadas en aceite de pescado en

población infantil con hepatopatía podía revertir esta situación, normalizar los niveles de bilirrubina y mejorar la supervivencia.

Gura KM, Lee S, Valim C et al. Safety and efficacy of a fishoil- based fat emulsion in the

treatment of parenteral Nutrition associated liver disease. Pediatrics 2008; 121: e678-e686. Gura KM, Parsons SK, Bechard LJ et al. Use of a fish oil based lipid emulsion to treat essential

fatty acid deficiency in a soy allergic patient receiving parenteral nutrition. Clin Nutr 2005; 24: 839-847.

Aminoácidos La metionina modifica su vía de transulfuración.

Ésta se transamina desproporcionadamente a mercaptanos en vez de metabolizarse a colina, taurina, carnitina y cisteína, que son sustancias que desempeñan un papel importante en la movilización de las grasas.

Aminoácidos La colina es un aminoácido esencial para la síntesis de las

lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y su déficit conduce a un descenso en la producción de estas moléculas, con acumulación de triglicéridos en

los hepatocitos, favoreciendo la aparición de esteatosis.

Aminoácidos La taurina es un aminoácido esencial en niños.

Se conjuga con el ácido litocólico y su déficit produciría por tanto ácidos biliares menos solubles, con mayor riesgo de colestasis.

El déficit de carnitina es una causa potencial de hepatopatía.

Es esencial para el transporte de los ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial para su oxidación.

Impacto de la NP sobre la función gastrointestinal

Atrofia vellositaria.

Alteración de la motilidad intestinal.

Sobrecrecimiento bacteriano y producción de toxinas en el intestino.

Traslocación de microorganismo y toxinas.

Alteración en el metabolismo de las sales biliares y en la recirculación enterohepática.

Mecanismos de colestasis asociada a nutrición parenteral: ausencia de estímulos entéricos

Gastrina enteroglucagon

Proteína YY

Interleucinas 3, 11 ó 15

Factor de crecimiento epidérmico

Hormona de crecimiento, IGF-1 y 2

Glutatión, Fibra

Ácidos grasos de cadena corta, Glutamina

Triglicéridos, Nucleótidos

Poliaminas

Gracias