Ventilación artificial

5/14/2018 Ventilaci n artificial - slidepdf.com

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Introducción

El objetivo fundamental de la ventilación consiste en garan-tizar los intercambios gaseosos del organismo: la elimina-ción del anhídrido carbónico y la captación del oxígeno. Aligual que otras funciones vitales, la actividad del sistema

ventilatorio no depende sólo de sus propias capacidades,sino de las limitaciones que le son impuestas desde el exte-rior: el grado de intercambios gaseosos, que depende a su

vez de la actividad metabólica del organismo. La insuficien-cia respiratoria se define como un estado de incapacidaddel aparato ventilatorio para afrontar las consecuencias de

la actividad metabólica. Dicha incapacidad puede deberse aun cambio demasiado importante al que no puede hacerfrente el sistema ventilatorio o a una reducción de sus pro-pias posibilidades. En estas condiciones, el sistema ventila-torio debe adaptarse y poner en marcha una serie de meca-nismos dirigidos a incrementar su rendimiento o a reducirsu trabajo mecánico. Las posibilidades de adaptación sonnumerosas. Así, por ejemplo, en caso de hipercapnia lospacientes con insuficiencia respiratoria crónica puedenaumentar la eliminación de anhídrido carbónico, sin modi-ficar su ventilación alveolar. Asimismo, el perfil ventilatorioespecífico que se puede observar en algunos pacientes conobstrucción respiratoria tiende a reducir su trabajo contra

esa resistencia, o a poner en funcionamiento sus músculosrespiratorios de forma alternativa. Cuando se desborda esacapacidad de adaptación hay que recurrir a la ventilaciónartificial.

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© E l s e v i e r , P a r í s

E N C I C L O P E D I A M

É D I C O - Q U I R Ú R G I C A – 3 6 - 9 4 5 - A - 1 0

Ventilación artificial

La ventilación artificial ha conocido en estos últimos años importantes e interesantes cam-

bios, tanto en la tecnología empleada en los respiradores y las formas de ventilación pro-

puestas, como en lo que respecta al conocimiento de los efectos perjudiciales de la pre-

sión positiva pulmonar. A pesar de estos avances, no se dispone actualmente de datos

epidemiológicos que permitan establecer con exactitud una estrategia para el uso de la

ventilación que se pueda aplicar a las diferentes patologías pulmonares. En esta exposi-

ción se describirán inicialmente todos los modos de ventilación disponibles, desde la ven-

tilación controlada hasta las diferentes ventilaciones parciales. Seguidamente se analiza-

rán las consecuencias fisiopatológicas de la ventilación a presión positiva, antes de abor-

dar las posibles estrategias para el uso de la ventilación en función de la patología pul-

monar que deba tratarse. Finalmente, se incluirá un último capítulo dedicado a las com-

plicaciones de la ventilación mecánica y a sus métodos de control.

J. P. Viale

Jean-Paul VIALE: Praticien hospitalier, hôpital Édouard-Herriot, Pavillon D,5, place d’Arsonval, 69437 Lyon cedex 03.

GLOSARIO

Modalidades ventilatorias Siglas españolas Equivalente inglés

Términos de fisiología o f isiopatología respiratoria Siglas españolas Equivalente inglés

Ventilación controlada Ventilación asistida controlada Ventilación controlada intermitente Ventilación asistida controlada intermitente Ventilación con presión controlada Ventilación con presión controlada y cociente I/E superior a 1 Ventilación con ayuda respiratoria Ventilación espontánea Ventilación espontánea con presión espiratoria positivaPresión espiratoria positiva

Jet ventilation a frecuencia elevada Ventilación oscilatoria a frecuencia elevada Ventilación con dos valores de presión espiratoria positiva

Bronconeumopatía crónica obstructivaSíndrome de insuficiencia respiratoria agudaConcentración parcial de oxígeno en la mezcla inhaladaSaturación arterial de oxígenoCapacidad residual funcional

Volumen corriente

VC VAC VCI

VACI VPC

AI VE

VE-PEEPPEEP

BNCOSIRAFiO

2

SaO2

CRF V

T

CV (controlled ventilation) ACV (assisted controlled ventilation)IMV (intermittent mandatory ventilation)SIMV (synchronised intermittent mandatory ventilation)PCV (pressure-controlled ventilation)PCIRV (pressure-controlled inverse ratio ventilation)PSV (pressure support ventilation)SV (spontaneous ventilation)CPAP (continuous positive airway pressure)PEEP (positive end expiratory pressure)HFJV (high-frequency jet ventilation)HFO (high-frequency oscillation)BIPAP (biphasic positive airway pressure)

APRV (airway pressure release ventilation)

COPD (chronic obstructive pulmonary disease) ARDS (adult respiratory distress syndrome)

FRC (functionnal residual capacity) V

T(tidal volume)



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La idea de mejorar la ventilación de forma artificial no esnueva, y sus diferentes modalidades han conocido a lo largodel tiempo avances y retrocesos, o incluso han llegado acaer en el olvido. Aunque han sido muchas las técnicas quese han propuesto sucesivamente, desde la presión negativaperitorácica a las técnicas de basculación o de presión alter-nativa, ha sido la ventilación artificial con presión positiva laque finalmente se ha impuesto como el método más segu-ro, una vez resuelto el problema del acceso a las vías respi-ratorias gracias a la intubación traqueal. Estos procedi-mientos empíricos permitieron establecer a comienzos delos años cincuenta los principios en los que se basa la venti-lación artificial moderna. A partir de ese momento, losavances han sido muy rápidos y en estos diez últimos añosse ha asistido al aumento del número y las posibilidades deformas de ventilación propuestas a los terapeutas.Los últimos avances se basan en un mejor conocimiento dela fisiopatología respiratoria y en el perfeccionamiento tec-nológico de los aparatos utilizados para la respiración arti-ficial. Sin embargo, existen dos factores que limitan la apli-cación razonable de la ventilación artificial. En primerlugar, no se dispone actualmente de estudios clínicos con-trolados que permitan definir las respectivas indicacionesde cada modalidad ventilatoria en función del tipo de pato-logía o de su fase evolutiva. En segundo lugar, se sospecha-ba desde hacía tiempo (aunque no se pudo confirmar hastahace poco) que la propia ventilación artificial puede tenerefectos perjudiciales. Actualmente, parece más lógico pro-poner estrategias en lugar de reglas intangibles, teniendosiempre en cuenta todos los elementos de decisión que per-mitan una aplicación razonada de la ventilación artificial.Por consiguiente, en esta sección se analizarán primero deforma analítica las distintas modalidades de la ventilaciónartificial, se investigarán sus consecuencias fisiopatológicas

y se propondrán diferentes estrategias ventilatorias en fun-ción de la patología subyacente, para poder abordar en últi-mo término las formas de control.

Diferentes modalidades

de ventilación artificial

Todas las formas de ventilación mecánica actuales se basanen el mismo principio: un respirador transforma una ener-gía neumática o, con mayor frecuencia, eléctrica en energíamecánica destinada a asistir total o parcialmente el trabajorespiratorio del paciente. Para ello se genera una presiónpositiva en la boca del enfermo, lo que permite o facilita laentrada del volumen corriente (V

T) durante la insuflación.

Aunque este principio es simple y único, las diferentes for-

mas de aplicación son múltiples y se pueden analizar desdediferentes puntos de vista.— El primero es el parámetro impuesto directamente por elrespirador. Puede tratarse del volumen administrado (venti-lación con «volumen controlado»), en cuyo caso la presiónque se genera se debe a la movilización del volumen gaseo-so en el sistema respiratorio. Puede tratarse de la presiónbucal (ventilación con «presión controlada»), en la que el

volumen administrado depende de las características mecá-nicas del aparato ventilatorio. Por último, el respiradorpuede imponer directamente el flujo o incluso el tiempo de

ventilación. En esta última modalidad también se puedeactuar sobre el ciclo ventilatorio modificando el tiempo espi-ratorio (TE) y el tiempo inspiratorio (TI). Por consiguiente,

se pueden clasificar todas estas modalidades ventilatorias deacuerdo con criterios lógicos perfectamente ordenados. Aunque esta clasificación tiene la virtud de la coherencia,también tiene los inconvenientes de que algunas formas de

ventilación quedan sin clasificar y, sobre todo, de que noestablece las indicaciones clínicas en cada caso.— La segunda forma de clasificar las modalidades de venti-lación es más pragmática. Se distinguen dos grupos: lasmodalidades de ventilación controlada y total, y las modali-dades de ventilación parcial. Esta clasificación permiteconocer la interrelación entre respirador y paciente. En elprimer caso, el respirador se encarga de todo el trabajo res-piratorio, controlando la totalidad de los parámetros de la

ventilación; mientras que en el segundo caso, la ventilaciónresulta de una interacción entre el paciente y el respirador,asumiendo cada uno de estos dos componentes una partedel esfuerzo respiratorio.

Ventilación controlada

Su aparición marcó el comienzo de la era moderna de la ventilación artificial. Esta modalidad de ventilación ha per-mitido desarrollar los conceptos esenciales de la ventilaciónmecánica. No obstante, recientemente se han podido cono-cer las limitaciones de esta forma de ventilación, debidas aalgunos efectos negativos específicos que puede inducir.Esta forma de ventilación ha dado origen al desarrollo dedistintas modalidades alternativas.

Ventilación con volumen controlado: definición,modalidades de regulación (fig. 2)

En este tipo de ventilación, el respirador suministra un V T

auna frecuencia fija en función de características de flujo y detiempo perfectamente definidas. Es posible regular la fre-cuencia de la respiración (FR), el V

T(o la ventilación minu-

to), el tiempo de insuflación y de exuflación (o el cocienteI/E), la forma del flujo de insuflación (flujo constante, sinu-soidal o decreciente) y, por último, la concentración parcialde oxígeno de la mezcla inhalada (FiO

2). Estos ajustes son

independientes de la posible actividad respiratoria espontá-nea del paciente; el respirador actúa como una bomba que

controla todas las características del V T administrado. Elpaciente adopta una actitud totalmente pasiva y no tiene querealizar ningún esfuerzo. Si se inicia una actividad respirato-ria espontánea, ésta se traduce en un esfuerzo muscular ine-ficaz desde el punto de vista ventilatorio y en una sensaciónde incomodidad. En este caso, el esfuerzo respiratorio efec-tuado por el paciente puede llegar a ser elevado, muy supe-rior al que desarrolla durante una ventilación espontáneatranquila. Se analizarán por separado cada uno de los pará-metros regulables, sin olvidar que sus efectos están estrecha-mente interrelacionados.

FiO 2

La FiO2

es sólo uno de los parámetros que permiten regu-

lar la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la saturaciónarterial de oxígeno (SaO2) durante una insuficiencia respi-

ratoria aguda. Por consiguiente, el valor de FiO2

elegidodependerá no sólo de la PaO

2(o la SaO

2) que se quiera

alcanzar, sino también de la capacidad residual funcional(CRF), de la presión intratorácica media y de la presión deoxígeno en la sangre venosa mezclada (PvO

2). No obstante,

la FiO2es el parámetro que se puede ajustar con mayor faci-

lidad y rapidez para corregir una PaO2peligrosa. En caso de

insuficiencia respiratoria aguda, hay que intentar conseguiruna SaO

2superior al 90 % (PaO

2> 60 mmHg) con un gasto

cardíaco «suficiente». Conviene emplear la FiO2

más bajaque permita alcanzar ese valor, ya que una FiO

2superior

puede resultar tóxica para el tejido pulmonar [83]. Para

alcanzar una FiO2 óptima puede ser necesario modificar el volumen teleespiratorio o la presión intratorácica media.En tal caso, hay que tener en cuenta los efectos potencial-mente negativos del aumento de la presión de ventilación.



Anestesia VENTILACIÓN ARTIFICIAL

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V T

Con la regulación del V T

(o de la ventilación minuto) sepretende evitar molestias al paciente y conseguir intercam-bios gaseosos satisfactorios: en la práctica, una presión arte-rial de anhídrido carbónico (PaCO

2) cercana a los valores

normales de 35-45 mmHg. El volumen necesario varía con-

siderablemente de unos pacientes a otros, oscilando entre5 y 15 ml·kg-1, dependiendo fundamentalmente de lascaracterísticas mecánicas del sistema respiratorio. Si se uti-liza un volumen muy bajo, el paciente retiene CO

2, se sien-

te molesto y requiere una ventilación superior a la que lesuministra el respirador. Si se utiliza un volumen demasia-do elevado, se produce una alcalosis respiratoria y existe elriesgo de lesiones por volotraumatismo [46]. En determina-dos trastornos, sólo se puede conseguir una PaCO

2normal

a costa de presiones de insuflación excesivas. En tal caso,hay que renunciar a la normocapnia y utilizar presiones deinsuflación más bajas. En la práctica, se admite que la pre-sión alveolar al final de la insuflación no debe superar los35 cmH

2O [166].

FR

Los elementos que se pueden regular son la FR espontáneadel paciente, cuando existe, y el objetivo de intercambiosgaseosos que se haya preestablecido. Si el paciente mantie-ne una actividad respiratoria autónoma, la administraciónde una ventilación controlada con un V

Tsuficiente y a una

frecuencia superior a su frecuencia espontánea inhibe elcontrol de la ventilación y, por consiguiente, su participa-ción activa [164]. No obstante, esto no sucede si la demandadel paciente supera el flujo suministrado por el respirador.Esto puede suceder en caso de aumento de la demandametabólica, de acidosis o incluso de polipnea de origenneurológico. La simple observación de las curvas de pre-sión registradas en la boca del paciente permite identificarlos períodos en los que su demanda inspiratoria no quedasatisfecha (fig. 4).

Cociente I/E

Existen dos factores que permiten regular el cociente I/E y,por consiguiente, el flujo inspiratorio medio.— El primero, como en el caso anterior, depende del pro-pio paciente: el flujo (y, por lo tanto, para un V

Tdetermi-

nado, el tiempo inspiratorio) debe satisfacer su demanda.En la práctica, los respiradores pueden suministrar flujosinspiratorios entre 40 y 180 l·min-1.— Sin embargo, el aumento del tiempo inspiratorio puedepresentar una doble ventaja:

— al elevar la presión intratorácica media, permite mejo-rar la oxigenación [99];— por otra parte, asegura un mejor reparto de la ventila-ción, aspecto especialmente importante cuando los pul-mones presentan características mecánicas heterogéneas.También en este caso, hay que sopesar la ventaja de lamejor oxigenación con algunos inconvenientes: un flujodemasiado lento puede no llegar a satisfacer la demandainspiratoria del paciente, y el aumento de la presión intra-torácica media puede influir negativamente sobre lacirculación.

Forma del flujo

No parece que la forma del flujo inspiratorio (constante,

sinusoidal o decreciente) influya de manera determinantesobre la calidad de los intercambios gaseosos. Aunque fisio-lógicamente el flujo inspiratorio instantáneo es un factordeterminante importante en la distribución de la ventila-

ción, el cambio de un flujo decreciente a un flujo constan-te no modifica la oxigenación [101]. Sin embargo, este resul-tado es inconstante. Los efectos del cambio en la forma deflujo podría no tener más consecuencias que las modifica-ciones que induce en los volúmenes teleespiratorio [176] ointratorácico [98].

Presión espiratoria positiva (PEEP)Fisiológicamente, la presión espiratoria es igual a cero, aun-que puede alcanzar un valor positivo como consecuencia dela ventilación mecánica; este aumento tiene la finalidad deincrementar la CRF. Este método fue propuesto en los añossetenta para tratar a los pacientes con síndrome de insufi-ciencia respiratoria aguda (SIRA) con el objeto de permitirla ventilación de las zonas pulmonares colapsadas o edema-tosas [170] responsables del aumento de la admisión venosa.

Actualmente se conocen muy bien los efectos de la PEEP,gracias sobre todo a los trabajos en los que se ha utilizado latomografía computadorizada torácica [57]. Esta técnica hapermitido demostrar que la afectación pulmonar en el SIRA es inhomogénea: las zonas densas se localizan fundamental-

mente en las partes declives o «dependientes» del pulmón.La exclusión ventilatoria se debe más a un colapso alveolarsecundario a una sobrepresión perialveolar extrínseca que aun verdadero edema alveolar [58]. Estas zonas, que quedanexcluidas durante la ventilación con volumen teleespirato-rio, se van abriendo progresivamente conforme aumenta lapresión intrapulmonar. Este reclutamiento se traduce, sobrela curva presión-volumen del pulmón, en un punto de «rup-tura» que refleja el aumento de la compliancia [ 56] (fig. 1).Por último, la PEEP permite una distribución más homogé-nea de la ventilación, con un reclutamiento preferente delas zonas declives [56]. Todos estos datos, obtenidos gracias alas técnicas de diagnóstico torácico por imágenes, bastaríanpara justificar el uso de la PEEP. Datos más recientes confir-man que la aplicación de una PEEP puede evitar el desarro-llo de lesiones mecánicas secundarias a la ventilación [35, 45].El mecanismo propuesto es el siguiente: la PEEP y, por con-siguiente, el reclutamiento permanente de zonas previa-mente cerradas, evita la alternancia colapso-reabertura delas vías respiratorias distales, causante de lesiones por ten-sión [112]. Se ha podido demostrar en los pacientes con SIRA que la ventilación con PEEP evita la disminución de la com-pliancia toracopulmonar que se observa cuando se mantie-ne la ventilación con un volumen pulmonar reducido [26, 170].Si bien ha quedado demostrada la necesidad de la PEEP enel SIRA, todavía no existe un acuerdo sobre su valor. Existen

varias posibilidades.

— La primera consiste en estudiar la relación presión-volu-men transtoracopulmonar. La inflexión más marcada que seobserva en la parte baja de esta relación presión-volumencorresponde a la abertura y el reclutamiento de alveolos pre-

viamente colapsados. Parece lógico elegir una PEEP justo porencima de ese punto de ruptura, resultante de la suma detodas las presiones de abertura regionales. Sin embargo, parapoder elaborar la curva presión-volumen se requiere unequipo muy complejo [103]. En la práctica, no se suele utilizarsi los respiradores no disponen de sistemas automáticos. Lomismo sucede con la medición de la compliancia (relaciónentre la variación de volumen y la variación de presión)mediante un método casi estático y para valores crecientes dePEEP. El aumento de la compliancia indica un reclutamien-

to alveolar cada vez mayor. Por consiguiente, se debe elegir laPEEP que permita obtener el mejor valor de compliancia.— Otra opción para decidir el valor de la PEEP consiste enmedir el volumen al final de la insuflación. El volumen

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teleinspiratorio es un factor importante en las lesiones de volotraumatismo inducidas por la ventilación [45]. Eviden-temente, este volumen depende del V

T, pero también de la

CRF y, por lo tanto, de la PEEP. Para un valor de V T

quedetermina un volumen pulmonar teleinspiratorio normal,la adición de una PEEP elevada puede dar lugar a un volu-men excesivo al final de la inspiración. En la práctica, seadmite generalmente que la presión alveolar al final de lainspiración no debe superar los 30-35 cmH

2O [166]. La ela-

boración de la curva presión-volumen puede ayudar a situarel V T en la zona de mayor compliancia: hay que fijar el valorde PEEP por encima del punto de ruptura inferior y utilizarun valor de V

Tpor debajo del punto de ruptura superior o

punto de sobredistensión. La disminución de la complian-cia casi estática que se observa cuando la PEEP supera elnivel que permite obtener la máxima compliancia se debeprobablemente a que se ha superado el punto de sobredis-tensión [169]. Por lo tanto, este método puede servir pararegular la PEEP y el V

T(fig. 1) [155].

— Por último, para escoger la PEEP se pueden medir losefectos que tiene su aumento sobre los intercambios gaseo-sos. En un primer análisis, este método parece más sencilloque las investigaciones de la mecánica respiratoria. Sinembargo, dicho método contempla los efectos globales dela PEEP, tanto ventilatorios como circulatorios, y no sólo elefecto del reclutamiento ventilatorio. Debido a ello, pue-den existir divergencias entre los resultados obtenidos conlos dos métodos, mecánico y de intercambios gaseosos. Porejemplo, una PEEP progresivamente creciente puede mejo-rar la ventilación, pero al mismo tiempo puede reducir elgasto cardíaco y la Pv–O

2 y, por consiguiente, la PaO

2. Por lo

tanto, para interpretar los resultados de la gasometría hayque tener en cuenta también otros parámetros como laadmisión venosa intrapulmonar, el gasto cardíaco y el trans-porte de oxígeno.En resumen, aunque la PEEP parece una medida necesariapara ventilar a los pacientes con SIRA, no existe ninguna

regla absoluta para determinar su valor. Los dos métodos,mecánico y gasométrico, son complementarios, y su aplica-ción dependerá de la costumbre y de las posibilidades loca-les. Actualmente se tiende a evitar los barotraumatismos ylos volotraumatismos, y para ello se suele limitar la PEEP a

valores de 5-15 cmH2O.

Medidas complementarias de la ventilacióncon volumen controlado

Si bien se sigue utilizando la ventilación con volumen con-trolado con bastante frecuencia en primera instancia, laexperiencia clínica desde hace tiempo y más recientementelos resultados experimentales han demostrado sus limita-ciones. Estas últimas están vinculadas a las lesiones que pro-

vocan los volúmenes pulmonares elevados, a la insuficienciade la ventilación mecánica por sí sola cuando están altera-dos los cocientes ventilación/perfusión, y a las característi-cas de los pulmones de los pacientes con SIRA.

Hipercapnia permisiva

• Justificación: volotraumatismoEl empleo de la ventilación con hipercapnia «permisiva»está justificado por el posible volotraumatismo que puedeinducir la ventilación controlada. Este concepto es muyreciente y es analizado en el capítulo dedicado a las conse-cuencias fisiopatológicas de la ventilación artificial. Se hapodido demostrar claramente que el volumen teleinspira-torio es el principal factor de este edema lesional inducido

[45

], que es más intenso cuando existe una lesión pulmonarprevia [47]. Este volumen teleinspiratorio es especialmenteelevado en el SIRA, ya que es menor la parte de pulmónque mantiene una ventilación eficaz; el resto del parénqui-

ma está constituido por zonas aumentadas de densidad [57].Debido a ello, un V

Tnormal para un pulmón completo

puede resultar excesivo para la única parte que mantiene la ventilación eficaz. Durante la ventilación con volumen con-trolado, si sólo se puede conseguir la normocapnia a costade una sobredistensión pulmonar, se debe renunciar a este

objetivo y optar por una ventilación con un volumenteleinspiratorio inferior. Dado que la PEEP parece tener un«efecto protector», para reducir el volumen teleinspiratorioconviene disminuir preferentemente el V

T y, por consi-

guiente, la ventilación alveolar. Mucho antes de que se desa-rrollase el concepto de hipercapnia permisiva en la ventila-ción artificial de los pacientes con SIRA, ya se había aplica-do a otros tipos de enfermos. Los pacientes con crisis asmá-ticas agudas o con una descompensación de una bronco-neumopatía crónica presentan un volumen teleespiratorioespecialmente elevado. En estas condiciones, para conse-guir la normocapnia se puede necesitar un V

Ttan elevado

que el volumen teleespiratorio resultará excesivo.

• Consecuencias de la hipercapniaEl principal efecto de la hipoventilación alveolar es lahipercapnia, con acidosis respiratoria. Se conocen muybien sus consecuencias fisiológicas, pero no sus repercu-siones clínicas.— En el sistema cardiovascular, la hipercapnia ejerce sobreel músculo cardíaco aislado una acción inotrópica negativacuyos efectos quedan compensados por una estimulaciónadrenérgica. El resultado obtenido es un aumento del gastocardíaco, una taquicardia y un incremento del flujo coro-nario. En la práctica clínica no es frecuente observar alte-raciones del ritmo, teóricamente asociadas a la acidosis res-piratoria. También existe riesgo de hipertensión arterialpulmonar [173] que, en casos excepcionales, puede provocar

una descompensación ventricular derecha [183

].— Desde el punto de vista clínico, son probablemente máspreocupantes los efectos sobre el sistema nervioso central[17]. En el cerebro, la acidosis respiratoria induce una vaso-

1 Relación presión-volumen en el síndrome de insuficiencia respi-

ratoria aguda (SIRA). La curva presenta tres diferencias en com-

paración con la curva correspondiente a un sujeto sano: un punto

de ruptura para las presiones bajas, que indica un reclutamiento

ventilatorio, una pendiente menor, que indica un descenso de la

compliancia y, por último, un punto de ruptura superior, que indi-

ca la existencia de una sobredistensión. El punto de ruptura infe-

rior corresponde al valor de la presión espiratoria positiva (PEEP)

mínima; la zona entre ambos puntos es la zona en cuyo interior se

debe situar el volumen corriente (VT ).

CRF: capacidad residual funcional.

Volumen

Presión

Normal

SIRA

∆ CRF

Punto de «ruptura» inferior

«PEEP mínima»

Punto de «ruptura» superior

zona de sobredistensión

Zonade V

T




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dilatación arterial cerebral y un aumento del flujo sanguí-neo cerebral, con el consiguiente aumento de la presiónintracraneal. La merma de la capacidad de reacción cere-brovascular de las zonas cerebrales dañadas posibilita elfenómeno del robo intracerebral en caso de traumatismocraneal o de isquemia cerebral de otra etiología.— En el aparato digestivo, la hipercapnia podría estimularla secreción de ácido gástrico [79] y reducir el flujo hepato-mesentérico [177]. Debido a estos efectos, el paciente inter-nado en la unidad de cuidados intensivos quedaría expues-to al riesgo de complicaciones hemorrágicas gastrointesti-nales [48].

• Ejecución de la hipercapnia permisiva Aunque los efectos potencialmente perjudiciales de lahipercapnia son numerosos, la mayoría de los pacientes latoleran bastante bien. Este método, propuesto inicialmentepara la ventilación de los pacientes con crisis asmáticas agu-das [39], se ha utilizado también para tratar a los enfermos

ventilados con SIRA [76]. Actualmente se utiliza mucho,aunque no se ha publicado ningún estudio adecuadamente

controlado que permita documentar sus indicaciones. Suaplicación resulta mucho más segura si se tienen en cuentaalgunas normas muy simples.— La primera es el respeto de las contraindicaciones, comolas alteraciones de la regulación del flujo sanguíneo cere-bral o la hipertensión intracraneal. Por consiguiente, no sedebe utilizar esta técnica en pacientes con traumatismo cra-neal o que presenten lesiones intracraneales. Sí se puedenbeneficiar de este método los pacientes con hipertensiónarterial pulmonar, siempre que se controle la presión arte-rial pulmonar. Se puede utilizar el monóxido de nitrógenopara evitar el aumento de la presión arterial pulmonar queinduce la hipercapnia [140].— La segunda regla es la necesidad de una sedación impor-tante, que a veces hay que asociar a una curarización, paraevitar el aumento de la demanda ventilatoria que suele pro-

vocar la hipoventilación intencional. Esta medida terapéu-tica conlleva sus propias molestias y riesgo de complicacio-nes, de ahí la necesidad de limitar la duración de la hipo-

ventilación al tiempo estrictamente necesario.— En cuanto a la PaCO

2, no se han podido establecer con

claridad los límites superiores tolerables. Parecen aceptables valores cercanos a los 80 mmHg, asociados a un pH de 7,20a 7,10 [52]. Normalmente, esta hipercapnia debe alcanzarsede forma progresiva, al ritmo de unos 10 mmHg·h -1, parapermitir una compensación renal parcial. Sin embargo, endeterminadas situaciones clínicas (como una crisis asmática

aguda) puede ser necesario actuar con mayor rapidez. Dehecho, no se han observado efectos negativos en caso de ins-tauración rápida de la hipercapnia [173]. En cuanto a la com-pensación de la acidosis respiratoria, actualmente no existeuna posición consensuada [166]. Generalmente no es necesa-rio administrar soluciones alcalinas mientras el pH se man-tenga por encima de 7,15 y no aparezcan complicacionescomo arritmias cardíacas.— Por último, el método de la hipercapnia obliga a contro-lar y prevenir los posibles efectos secundarios. Si se obser vaun aumento de la admisión venosa, de la presión arterialpulmonar y del gasto cardíaco [173], es necesario aumentarla FiO

2en los pacientes hipóxicos y actuar con prudencia en

los que presentan las funciones cardíacas alteradas.

Tratamientos farmacológicos asociados

La hipoxia que se observa en el SIRA es consecuencia de lafalta de homogeneidad de los cocientes ventilación-perfu-

sión: las zonas con una ventilación escasa o nula mantienensu perfusión, provocando un shunt derecha-izquierda intra-pulmonar que contamina la sangre oxigenada normalmen-te con sangre desaturada. La ventilación mecánica, y espe-cialmente la modificación del volumen teleespiratorio, per-miten modificar la distribución de la ventilación, pero ape-nas influyen sobre la perfusión pulmonar. Recientementehan aparecido nuevos tratamientos farmacológicos que per-miten actuar sobre la circulación pulmonar.

• Monóxido de nitrógenoEl monóxido de nitrógeno es secretado de forma naturalpor las células de la pared endotelial; desempeña una fun-ción fisiológica fundamental en la actividad tónica de vaso-dilatación. Interviene también en muchos otros procesosfisiológicos, que van desde la neurotransmisión hasta laagregación plaquetaria o la actividad macrofágica [109].

Administrado por inhalación, se utiliza fundamentalmenteen la hipertensión arterial pulmonar. Debido a sus propie-dades farmacológicas, inmediatamente se pensó en la posi-bilidad de utilizarlo en el tratamiento del SIRA [ 148].

El monóxido de nitrógeno inhalado relaja la musculaturalisa de los vasos pulmonares. Este efecto se limita a la zonaalcanzada por el gas insuflado, y el producto no actúa sobrelos vasos que se encuentran fuera de las zonas ventiladas. Esdecir, respeta la vasoconstricción hipóxica pulmonar de losterritorios no ventilados. El flujo sanguíneo pulmonar seredistribuye hacia los territorios mejor ventilados a expen-sas de las zonas no ventiladas [148]. Este mecanismo deacción del monóxido de nitrógeno es la razón por la cuallos casos de SIRA que mejor responden son aquellos queconllevan un aumento de las resistencias vasculares pulmo-nares. También explica que la aplicación de una PEEP (y elreclutamiento alveolar que induce) potencie el efecto delmonóxido de nitrógeno [138]. El monóxido de nitrógeno

atraviesa la membrana alveolocapilar y es inactivado inme-diatamente en la luz vascular por fijación a la hemoglobinacirculante. Debido a ello, no tiene ningún efecto vasodila-tador sobre la circulación sistémica.

Aunque no se ha publicado ningún estudio controlado quepermita recomendar formalmente su empleo en cuidadosintensivos, el monóxido de nitrógeno hoy en día formaparte del conjunto de elementos terapéuticos de los servi-cios hospitalarios. Sus principales indicaciones en pediatríason la hipertensión arterial pulmonar persistente del reciénnacido [146] y las cardiopatías congénitas. En los pacientesadultos se utiliza fundamentalmente en el tratamiento de lahipertensión arterial pulmonar, ya sea primitiva [126] osecundaria a una cirugía valvular [65], y en el tratamientodel SIRA [148]. Aunque no se ha publicado ningún valorumbral de PaO

2/FiO

2que permita recomendar formal-

mente la administración de monóxido de nitrógeno, losdatos publicados reflejan que la mayoría de los pacientestratados presentan un cociente inferior a 200 [89, 138, 148, 185]. Enlos pacientes con bronconeumopatía crónica obstructiva(BNCO) sin hipertensión arterial pulmonar, el monóxidode nitrógeno no altera [107], ni perturba [6] la oxigenación.

Algunas normas de empleo permiten garantizar la seguri-dad durante su administración [53, 137, 192].— Se puede administrar antes o después del respirador enla rama inspiratoria, mediante botellas que contienen con-centraciones inferiores a 1 000 partes por millón (ppm) de

monóxido de nitrógeno diluido en nitrógeno puro. Laadministración a través de la rama inspiratoria puede sercontinua o sincronizada con la inspiración, con la ayuda deinyectores especiales.

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— Dada la toxicidad del monóxido de nitrógeno y de losproductos que se forman por oxidación y combinación conla hemoglobina (dióxido de nitrógeno y metahemoglobi-na), conviene medir, si es posible de forma continua, la con-centración inhalada de monóxido y dióxido de nitrógeno, ycontrolar con frecuencia la concentración plasmática demetahemoglobina. Para medir la concentración inspiratoriade estos gases se pueden emplear dos métodos: la quimiolu-miniscencia y la electroquímica. Este último es más econó-mico pero mucho menos exacto. Actualmente no existe nin-guna recomendación formal acerca de los equipos que con-

viene utilizar. Por último, para evitar la contaminaciónambiental, es necesario evacuar los gases espirados.— Se deben administrar las concentraciones más bajas posi-bles. El límite superior que permite evitar un aumento deldióxido de nitrógeno en el aire inspirado y de la metahemo-globinemia, es de 15 ppm [137]. En un paciente que presentaun SIRA sin un shock séptico asociado y, por consiguiente,sin activación a priori de la síntesis endógena de monóxidode nitrógeno, el efecto óptimo sobre la circulación pulmonarse consigue con una concentración de 2 ppm en el aire ins-pirado. El efecto óptimo sobre la oxigenación se obtiene con

valores aún menores [139]. En caso de sepsis grave, se requie-

ren concentraciones inspiradas superiores.— La interrupción brusca de la administración de monóxi-do de nitrógeno puede producir una desaturación y unahipertensión arterial pulmonar grave [91], por lo que serecomienda una interrupción gradual.Si bien el uso del monóxido de nitrógeno resulta muy pro-metedor, todavía quedan sin responder algunas cuestionesimportantes. En primer lugar, este método fracasa en oca-siones a pesar de su correcta aplicación [106]. En segundolugar, se plantea el problema de la toxicidad crónica oaguda del monóxido de nitrógeno, o del dióxido quepuede formar, en relación con sus múltiples propiedadesfisiológicas. El monóxido de nitrógeno inhibe la agregaciónplaquetaria [157] y la adhesión endotelial [108], merma las

defensas pulmonares contra la infección [63], altera las fun-ciones del surfactante pulmonar [71] y posee propiedadesmutágenas [119]. La última duda se refiere a su uso terapéu-tico: ¿cuáles son sus mejores indicaciones y en qué fase evo-lutiva de la enfermedad se debe utilizar el monóxido denitrógeno?, ¿qué lugar ocupa en relación con los demás tra-tamientos del SIRA? Y por último, ¿permite verdaderamen-te mejorar el pronóstico? [186]. Todos estos interrogantessiguen sin tener una respuesta formal.

• Otros tratamientos farmacológicosEntre los fármacos que modifican la vasomotilidad pulmo-nar, la almitrina ocupa un lugar destacado. Utilizado inicial-mente como un estimulante respiratorio de acción periféri-

ca, se pudo comprobar al poco tiempo que este fármacoaumentaba la PaO2

de los pacientes con BNCO, sin incre-mentar la ventilación minuto [115]. Debido a su efecto vaso-constrictor arterial pulmonar, la almitrina potencia la vaso-constricción hipóxica pulmonar [114]. Por consiguiente,puede actuar sinérgicamente con el monóxido de nitróge-no, al menos en teoría. Los ensayos clínicos iniciales handemostrado que la adición de almitrina al tratamiento de lospacientes con SIRA que responden favorablemente almonóxido de nitrógeno permite incrementar su PaO

2[95, 124].

Los inhibidores de la ciclooxigenasa, como los antiinflama-torios no esteroideos, son otros fármacos que permitenmodular la vasoconstricción hipóxica pulmonar. Experi-mentalmente, mejoran la oxigenación de los animales que

presentan un edema pulmonar [161

]. Los únicos ensayos clí-nicos realizados hasta la fecha han proporcionado resulta-dos de oxigenación favorables [72]. Sin embargo, no se hacontinuado con ellos, debido probablemente a sus efectos

sobre la función inmunitaria. Las prostaglandinas (PG) I2 y

E1ejercen sobre la circulación pulmonar un efecto inverso al

de los fármacos precedentes, produciendo una vasodilata-ción inespecífica. Administrados por vía venosa, reducen lapresión arterial pulmonar, pero incrementan la admisión

venosa intrapulmonar [104]. En aerosoles, las PGI2

producenel mismo efecto que el monóxido de nitrógeno: vasodilata-ción pulmonar específica y redistribución del flujo pulmo-nar hacia las zonas mejor ventiladas [185].Se han propuesto otros fármacos para tratar las insuficien-cias respiratorias agudas con el objeto de reducir los pro-blemas que conlleva la ventilación mecánica. En un estudiocontrolado se ha podido observar que la administración desurfactante en aerosol no influye sobre las variables de laoxigenación, la duración de la ventilación mecánica y eltiempo de hospitalización, o la supervivencia de los pacien-tes con SIRA [4]. No obstante, otro estudio ha puesto derelieve el interés de la administración de surfactante duran-te la broncoscopia [184]. Por último, aunque recientementese han publicado algunos trabajos muy prometedores, toda-

vía se encuentran en fase experimental la pentoxifilina, quepuede atenuar el secuestro leucocitario intrapulmonar, y laN-acetilcisteína, que aumenta la capacidad de los antioxi-dantes endógenos [168, 187].

Tratamiento postural

• Ventilación en decúbito lateralSu objetivo es mejorar la distribución de los cocientes ven-tilación-perfusión en caso de lesiones pulmonares sobretodo unilaterales. De hecho, cuando se coloca el pulmónsano en posición declive durante la ventilación mecánica, sesuele observar una mejor oxigenación [43, 64]. Cuando la ven-tilación se distribuye preferentemente hacia el pulmónsano debido a las lesiones del pulmón contralateral, la colo-cación de dicho pulmón sano en posición declive, a favorde la gravedad, mejora su perfusión a expensas del pulmóndañado. Los cocientes ventilación-perfusión, que quedanprofundamente alterados cuando se produce una lesiónunilateral, recuperan una mayor homogeneidad. No obs-tante, este cambio de posición puede resultar algo proble-mático en algunos pacientes, provocando una disminucióndel gasto cardíaco o la aparición de alteraciones del ritmo[188]. La mejora de la oxigenación puede ser sólo pasajera,debido a la extensión contralateral de la lesión. Se puedeproducir incluso un efecto paradójico: la oxigenaciónempeora tras el cambio de posición [28]. Esto se debe a unareducción probablemente excesiva del volumen teleespira-torio del pulmón declive, como consecuencia del peso delmediastino y los órganos abdominales. Este efecto paradóji-co puede corregirse mediante una PEEP de escasa magni-tud [73]. Si se aplicase una PEEP superior se correría el ries-go de redistribuir el flujo sanguíneo pulmonar hacia el pul-món lesionado contralateral.• Ventilación en decúbito ventralDesde hace algunos años se viene comprobando el interésde la ventilación en decúbito ventral en los pacientes conSIRA. La fase precoz de esta enfermedad se caracteriza porel edema pulmonar, distribuido de tal forma que el volu-men teleespiratorio regional disminuye de las zonas «nodependientes» (zonas superiores) hacia las zonas «depen-dientes» (zonas declives). En las zonas «dependientes», elaumento de la presión perialveolar tiende a cerrar los alve-olos. La PEEP, que ejerce una contrapresión positiva, es unode los medios que se pueden emplear para evitar el «desre-clutamiento ventilatorio» de estas zonas. En la posición pro-

clive, estas zonas previamente colapsadas quedan en con-tacto con una presión pleural más negativa; esta es otraforma de aumentar la presión transtisular en estas regiones

y, por consiguiente, de «reclutarlas» localmente para la ven-




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tilación [59]. La variación de la forma de los pulmones pro- vocada por el cambio de posición podría explicar que la dis-minución del volumen teleespiratorio no sea tan rápida enposición proclive como lo es en posición declive. Tambiénexplicaría la variabilidad interindividual en la respuesta dela oxigenación a los cambios de posición. Aunque no estátan documentado como en el caso del gradiente de distri-bución de la ventilación, el gradiente de distribución de laperfusión sería menos importante en posición ventral queen posición dorsal. Este menor gradiente contribuiría amejorar los cocientes ventilación-perfusión en la posiciónproclive. Sea como fuere, numerosos estudios clínicos handemostrado que la colocación en decúbito ventral se sueleacompañar de una mejora de la oxigenación [ 41, 62]. Sinembargo, los resultados son inconstantes y a veces paradóji-cos. No siempre resulta fácil cambiar de posición al pacien-te, pero vale la pena intentar esta maniobra si un paciente

ventilado durante varios días sigue presentando hipoxia, enespecial si sus lesiones se distribuyen predominantementeen las zonas posteriores.

Ventilación pulmonar independienteEste método de ventilación pulmonar independiente, idea-do en los servicios de cirugía para permitir la cirugía pul-monar, se utiliza también en las unidades de cuidadosintensivos de acuerdo con los mismos principios: una intu-bación selectiva permite ventilar ambos pulmones segúnprotocolos ventilatorios diferentes. Para esta intubación sesuele utilizar una sonda orotraqueal de doble luz; la luz demayor longitud intuba selectivamente la raíz del bronquioizquierdo. Esta sonda es más fácil de colocar y de mantenerque la sonda de intubación selectiva derecha. Con menorfrecuencia, se utilizan sistemas con bloqueo selectivo dere-cho o izquierdo. Estos sistemas se reservan para casos deurgencia o de exclusión pulmonar por una hemoptisis

grave. Con estas sondas de luz doble se pueden aplicar dife-rentes modalidades de ventilación: ventilación sincrónica,con V

T y PEEP diferentes para ambos pulmones, ventilación

asincrónica, en la que se aplican frecuencias respiratoriasdistintas por medio de dos respiradores, o incluso ventila-ción unilateral, en la que el pulmón contralateral sólo sebeneficia de la administración de una PEEP.Estas técnicas tienen dos indicaciones fundamentales.— La primera es la fístula broncopleural. Mediante la ven-tilación pulmonar independiente se administra una presiónalveolar media lo más baja posible al pulmón que presentala fuga, con el objeto de reducir el flujo. La técnica utiliza-da para ventilar el pulmón dañado depende fundamental-

mente de la capacidad del pulmón sano para garantizar porsí solo la ventilación alveolar y la oxigenación necesarias. Encaso de ventilación sincrónica, se regulan un V

T y una PEEP

muy bajos para el pulmón dañado. En ventilación asincró-nica, se regula una frecuencia reducida para el pulmóndañado, con el objeto de reducir la presión alveolar media.No parece que el movimiento mediastínico provocado porel asincronismo provoque problemas circulatorios especia-les. También se ha propuesto utilizar la jet ventilation en estetipo de pacientes. Por último, el criterio en el que se debebasar la elección de la modalidad ventilatoria es la medi-ción del flujo de fuga.— La segunda indicación es la existencia de una lesión pul-monar exclusiva o predominantemente unilateral. Si la

lesión es muy asimétrica, la aplicación de una misma PEEP aambos pulmones puede tener un efecto contrario al busca-do: sobredistensión del pulmón sano, mientras que en el pul-món lesionado es insuficiente el reclutamiento alveolar. En

tal caso, el flujo sanguíneo pulmonar se redistribuye del pul-món sano hacia el pulmón dañado, lo que deteriora aún máslos cocientes ventilación-perfusión. El objetivo de la ventila-ción pulmonar independiente consiste en aplicar una PEEPadecuada a cada uno de los pulmones: reducida o nula parael pulmón sano, y por encima del punto de ruptura de lacurva de compliancia para el pulmón lesionado (en general,entre 10 y 20 cm H2O) [25]. De este modo, se consigue unreclutamiento alveolar global satisfactorio, sin una redistri-bución perjudicial del flujo sanguíneo pulmonar. Se puedenaplicar otros protocolos ventilatorios sobre el pulmón lesio-nado, incluyendo la jet ventilation , con ese mismo objetivo.Estas técnicas de ventilación diferencial presentan algunosproblemas relativos: el considerable diámetro exterior de lassondas de intubación puede provocar rápidamente lesioneslaríngeas, mientras que su reducido diámetro interno difi-culta la aspiración traqueal y bronquial. Por consiguiente, la

ventilación diferencial se debe utilizar durante períodos muybreves y reservarse para aquellos casos en los que hayan fra-casado otras técnicas más convencionales [25].

Alternativas a la ventilación con volumen controladoVentilación con presión controlada (figs. 2, 3)

En la ventilación con presión controlada los ciclos ventila-torios tienen una frecuencia fija, una presión limitada y unaduración determinada por el respirador. Por lo tanto, losparámetros regulables son el grado de presión durante lainsuflación, la frecuencia respiratoria mínima y el tiempode insuflación (o el cociente T

1/T

TOT[T

1/tiempo total del

ciclo respiratorio]), la PEEP y el valor de la FiO2. Aunque el

esfuerzo inspiratorio del paciente puede iniciar el ciclo, esnecesario regular el valor del umbral de activación.

A diferencia de lo que sucede en la ventilación con volumencontrolado, el respirador establece el valor de la presión. El

valor del V T suministrado sólo depende de las propiedadesmecánicas del sistema toracopulmonar (compliancia o elas-tancia, resistencia y esfuerzo inspiratorio del paciente). Lascaracterísticas fundamentales de este sistema de ventilacióndependen de todos estos factores.— El flujo inspirado es decreciente. En teoría, el hecho deque la presión y el flujo sean elevados desde el comienzomismo de la inspiración permitiría reclutar las zonas menoscompliantes y, por consiguiente, obtener una ventilaciónmás homogénea. En realidad, no se ha podido confirmareste efecto (que ya se sugería en un antiguo estudio [32]) enestudios clínicos recientes en los que se han comparado la

ventilación con volumen controlado y con presión contro-lada [105]. Parece que un flujo importante al comienzo de lainspiración sólo puede resultar verdaderamente útil a aque-llos pacientes con una demanda inspiratoria elevada, y queson capaces de aprovecharla. Esta modalidad ventilatoriales podría evitar un esfuerzo inspiratorio excesivo.— El valor de V

T, dado que el de la ventilación alveolar no

queda garantizado, ya que depende a la vez del ajuste delrespirador y del componente del sistema respiratorio delpaciente. Para una presión de insuflación preestablecida, el

V T

disminuye si aumentan la compliancia o la resistencia.Para una presión y un cociente T

1/T

TOTfijos, el aumento de

la frecuencia respiratoria conlleva una reducción del V T,

aunque la ventilación minuto no varía [21]. No obstante, eneste caso el aumento relativo concomitante del espacio

muerto (V D) y, en consecuencia, del cociente V D/V T producede hecho un aumento de la PaCO2

[116]. Es necesario cono-cer esta respuesta, ya que es la contraria a la que se observadurante la ventilación con volumen controlado. En la venti-

36-945-A-10



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lación con presión controlada, el valor de la PaCO2depende

fundamentalmente de la presión de insuflación establecida.— La calidad de la oxigenación depende de la presiónmedia medida en la boca (P

buc). En las condiciones habi-

tuales de igualdad de las resistencias inspiratorias y espira-torias, dicha presión es igual a la presión alveolar media. Enausencia de una PEEP intrínseca, la presión bucal dependede la presión de insuflación, de la PEEP y de los valores res-pectivos de T

1 y TE :

PBUC

= (PINS

x T1/T

TOT) + (P

PEEPx T

E/T

TOT)

Por consiguiente, para modificar la oxigenación se puedenmanipular la presión de insuflación y la PEEP o también sepuede modificar el cociente I/E. En particular, si se alargael tiempo de insuflación es posible aumentar la presiónalveolar media y, por lo tanto, reducir la admisión venosaintrapulmonar. Además, la prolongación de T

1mejoraría la

oxigenación gracias a un segundo mecanismo: una mejordistribución de la ventilación entre las zonas pulmonares

con constantes de tiempo diferentes. De este modo, la ven-tilación a presión controlada con un cociente I/E superiora la unidad (invertido) parece muy interesante. General-mente, se establecen cocientes I/E de 2/1 ó 3/1 [ 97]. Noobstante, existen algunos riesgos (potenciales o reales) quelimitan el empleo de esta modalidad ventilatoria. En primerlugar, suele ser necesario sedar al paciente para evitar queactive los ciclos. Además, el acortamiento del TE puedeimpedir el vaciado pulmonar completo y generar una pre-sión alveolar teleespiratoria (o PEEP intrínseca) positiva. Sibien es cierto que una determinada PEEP intrínseca podríacontribuir a mejorar la oxigenación, un valor excesivo pro-

voca una sobredistensión, una disminución de la presiónefectiva de insuflación y, por lo tanto, una hipoventilación.

Este efecto es aún más preocupante si se tiene en cuentaque no se conoce ni se puede medir fácilmente la PEEPintrínseca que podría inducir la ventilación con presióncontrolada e inversión del cociente I/E.

De las características de la ventilación con presión contro-lada se pueden deducir sus principales indicaciones:— Ventilación con limitación de la presión de insuflaciónpara proteger al pulmón frente al barotraumatismo. Dehecho, el barotraumatismo o el volotraumatismo no guar-dan relación con el valor máximo de la presión de ventila-ción, sino con la presión alveolar teleespiratoria. Lógica-mente, para un valor de V

Tdeterminado, estas presiones

alveolares deben ser casi idénticas en la ventilación con pre-sión controlada y con volumen controlado.— Ventilación con cociente I/E invertido, con o sin hiper-capnia permisiva asociada. Debido a las características de la

ventilación con presión controlada, es imprescindible con-trolar estrechamente sus posibles efectos perjudiciales:PEEP intrínseca e hiperinsuflación, hipoventilación alveo-lar y consecuencias circulatorias [162]. Los pocos estudios enlos que se han comparado la ventilación con volumen con-trolado y con presión controlada no indican que esta últimaresulte más ventajosa cuando se mantienen valores idénti-cos de presión alveolar media y teleespiratoria [105, 134]. Esprobable que la mejora de la oxigenación observada enalgunos estudios al utilizar la ventilación con presión con-trolada y con un cociente I/E invertido se pueda deber auna modificación inducida de la PEEP [27, 69].

Métodos de depuración del CO 2

Una de las principales preocupaciones durante la regula-ción de la ventilación mecánica es la prevención de uneventual volotraumatismo. Sin embargo, la posible contra-partida es la hipoventilación y la hipercapnia que se puedenproducir. Debido a ello, se han desarrollado algunas técni-cas auxiliares para facilitar la eliminación del anhídrido car-bónico. Algunas de ellas son de fácil aplicación, mientrasque otras plantean más problemas y requieren condicionesdeterminadas.

• Insuflación traqueal de gasEl principio es muy sencillo: durante la ventilación mecáni-

ca se insufla gas a través de un catéter insertado en el tuboendotraqueal, cerca de la carina. Se puede insuflar durantelos dos tiempos del ciclo respiratorio, tal como propuso ori-ginalmente Sznajder [172], o únicamente durante la espira-ción [88]. El diámetro del catéter y los orificios de salida tie-nen poca importancia [118]. El gas fresco, desprovisto deanhídrido carbónico, reemplaza el gas del final de la espi-ración contenido en el espacio muerto por encima del caté-ter, contribuyendo a reducir el espacio muerto total.Durante el T

1esta insuflación contribuye al V

T, durante la

espiración, participa en el aumento del volumen teleespira-torio [117].Experimentalmente, si se combina con la ventilación con

volumen controlado, esta insuflación intratraqueal permite

mantener la PaCO2 y reducir en 25 % el V T y la presión delas vías respiratorias [88]. La eficacia de la limpieza del espa-cio muerto depende del flujo de gas inyectado a través delcatéter traqueal, con la condición de que la inyección coin-cida con el final de la espiración [143]. Durante la ventilacióncon presión controlada se ha podido observar que la asocia-ción de un flujo continuo intratraqueal de 10 l·min-1 reducea la mitad la PaCO

2, con una presión de insuflación invaria-

ble y una disminución del 25 % del V T

suministrado por elrespirador [116]. Algunos autores han propuesto utilizar untubo endotraqueal cuya pared contenga capilares muy finosa través de los cuales se pueda insuflar un flujo continuo degas. De este modo se han conseguido intercambios gaseosossatisfactorios en animales con SIRA experimental, aunque

con presiones de insuflación inferiores a las utilizadas en la ventilación controlada [131]. Los resultados clínicos no sontan claros; se ha conseguido reducir en un 15 % la PaCO

2 y

el espacio muerto durante la ventilación con volumen con-

2 Curvas de presión en la boca (Pbuc ) y de flujo (V

° ) registradas con el

tubo en Y durante la ventilación controlada. Para el ajuste se apli-

ca un cociente I/E inferior a 1, sin pausa teleespiratoria, y un flujo

inspiratorio constante.


° ) registradas en el

tubo en Y durante la ventilación con presión controlada. La pre-

sión es constante durante la insuflación, mientras que el flujo es

decreciente.

Pbuc

cmH2O

Pbuc

cmH2O

V·

L/s

V

·

L/s




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trolado, utilizando una insuflación intratraqueal de 2 a 6l·min-1, sin modificar la presión de las vías respiratorias ni la

ventilación minuto [144]. En resumen, aun cuando pareceque esta técnica tiene un rendimiento más bien modesto,resulta muy simple y se podría utilizar cuando la hipercapniarepresente un factor limitante. No obstante, es imprescindi-ble controlar sus posibles efectos secundarios, en particularel aumento del volumen teleespiratorio.• Oxigenación intravascular

A diferencia de la técnica precedente, la oxigenación intravascular es un procedimiento invasivo bastante complejo yalgunos de sus problemas no han sido resueltos todavía. Elobjetivo de esta técnica consiste en garantizar los intercam-bios gaseosos por medio de un dispositivo formado por fibrashuecas que se introduce en la vena cava inferior y por el quese hace circular el oxígeno. Los intercambios gaseosos deloxígeno y el anhídrido carbónico responden a los gradientesde presión entre uno y otro lado de las paredes de las fibrashuecas. En caso de hipercapnia, el flujo de intercambio delanhídrido carbónico puede ascender a 100 ml·min-1 [194]. Los

datos experimentales favorables obtenidos en un primermomento [38] no han sido confirmados por los estudios clíni-cos de fases I y II [55], a pesar de su prolongada duración [33].

• Depuración extracorpórea de CO2

La depuración extracorpórea del anhídrido carbónico esuna técnica tan difícil y compleja como la precedente, peroes mucho más antigua. En 1972, una publicación explicabael tratamiento de un paciente mediante el uso prolongadode un oxigenador de membrana [78]; este caso condujo a larealización de un ensayo clínico controlado, que concluyósiete años después con el resultado de la falta de eficacia deesta técnica, y se propuso su abandono [193]. No obstante, seha seguido aplicando este principio con un objetivo más

limitado: aprovechar el circuito extracorpóreo para incre-mentar la eliminación de anhídrido carbónico. Esta técnicase basa en el principio de dejar «descansar» al pulmón ven-tilando con un V

Treducido y a baja frecuencia, y garanti-

zando la oxigenación mediante un método de ventilaciónapneica [61].Con el tiempo, se ha ido mejorando progresivamente la téc-nica inicial; se ha simplificado la derivación venovenosa, yse ha optado por una derivación venoarterial. Con estoscambios, los resultados clínicos son más prometedores [18,

128]. Sin embargo, en un estudio reciente se ha obtenido unamortalidad idéntica en un grupo de pacientes con SIRA sometidos a ventilación convencional con presión controla-da y en otro grupo sometido a depuración extracorpórea

de anhídrido carbónico [111

]. En resumen, las aplicacionesactuales de esta técnica (que sólo se puede utilizar en algu-nos centros) en el tratamiento de las formas graves de SIRA son muy limitadas, en comparación con las de las nuevasmodalidades de tratamiento ventilatorio como la hipercap-nia permisiva o el empleo del monóxido de nitrógeno.

Técnicas de ventilación a frecuencia elevada

La denominación de ventilación a frecuencia elevada abarcatres métodos que se diferencian por su técnica de adminis-tración: la ventilación a frecuencia elevada con presión posi-tiva (high-frequency positive pressure ventilation [HFPPV]), la jet ventilation a frecuencia elevada (high-frequency jet ventilation [HFJV]) y la ventilación por oscilaciones (high-frequency osci-

llation [HFO]). Todas ellas se caracterizan por un V T pareci-do al volumen del espacio muerto o incluso inferior, y tienenen común mecanismos de intercambio gaseoso muy parti-culares, cuya respectiva importancia varía de un método a

otro. El transporte de gases queda asegurado por un triplemecanismo: una convección convencional en las vías respi-ratorias de mayor calibre, la difusión molecular en las uni-dades alveolares y, entre ambas, un fenómeno de «disper-sión aumentada» inducido por la turbulencia del flujo [54, 82].Por otra parte, los métodos de ventilación a frecuencia ele-

vada implican un aumento del volumen teleespiratorio cuyaamplitud depende del ajuste de la modalidad ventilatoria. Esprobable que la disminución de la admisión venosa que seobserva con la ventilación a frecuencia elevada sea sólo unaconsecuencia de este efecto volumétrico [152].

• HFPPV La HFPPV representó el inicio del concepto de ventilacióna frecuencia elevada, pero prácticamente ya no se utiliza. Seha empleado sobre todo en la anestesia para la endoscopia

y no se ha podido demostrar su utilidad fuera de los quiró-fanos [165].

• HFOPara esta técnica se emplea un dispositivo que genera, graciasa un pistón o a la vibración de una membrana, un movimien-to de vaivén que moviliza un «V

T». Por consiguiente, en este

caso la espiración es activa. Este método se utiliza casi exclusivamente en pediatría: enfermedad de las membranas hialinas,persistencia de la hipertensión arterial pulmonar o hernia dia-fragmática congénita. A pesar de la publicación de un estudioprospectivo que no demostraba que esta forma de ventilaciónpresentase ninguna ventaja [68], parece que si se utiliza conpresiones medidas convenientes en las vías respiratorias y unafrecuencia de oscilación de 500 a 1 000 ciclos·min-1, permitemejorar los intercambios gaseosos en estos trastornos neona-tales [19, 30, 77].

• HFJV Esta modalidad es probablemente la mejor estudiada de

todas las formas de ventilación a frecuencia elevada; serequiere un respirador especial, que se caracteriza por un

volumen interior reducido y unos circuitos poco complian-tes, que pueden suministrar un V

Ten forma de chorro. Este

tipo de ventilación presenta dos ventajas potenciales: unamayor homogeneidad de los cocientes ventilación-perfusión

y una disminución de las presiones máximas de ventilación.Los estudios clínicos no han permitido confirmar la prime-ra ventaja. De hecho, las comparaciones entre la ventilaciónconvencional y la HFJV en pacientes con SIRA no comuni-caron ni un descenso de las complicaciones y de la mortali-dad, ni una mejora de los intercambios gaseosos [23, 96]. Sinembargo, con una misma presión alveolar media, la HFJV altera menos la función circulatoria que la ventilación con-

vencional [153]; incluso podría favorecer la función ventri-cular izquierda por medio de una sincronización de losciclos con el ritmo cardíaco [132].Por el contrario, las indicaciones de la HFJV en la ventila-ción de pulmones con fugas demuestran el interés de lasegunda posibilidad. La HFJV permite mantener la ventila-ción alveolar al mismo nivel que la ventilación convencional,pero con presiones alveolares inferiores. También se puedenconseguir intercambios gaseosos satisfactorios, incluso siexisten fístulas broncopleurales importantes [24].Por último, la posibilidad de utilizar la HFJV con un sistemaabierto, sin válvula espiratoria ni balón traqueal, ofrecenuevas perspectivas. Esta forma de ventilación se puede uti-

lizar en la cirugía o la endoscopia traqueales, para ventilara pacientes con fístulas traqueoesofágicas con el balóndesinsuflado, o incluso para una ventilación de urgencia através de un catéter percutáneo transtraqueal.

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Después de un período de amplia utilización en los añossetenta, la ventilación a frecuencia elevada ha encontradosu lugar dentro del conjunto terapéutico, aunque continúasiendo bastante modesto. Estas técnicas pueden ser de utili-dad en algunas indicaciones muy concretas. Sin embargo,su aplicación es bastante delicada debido a la dificultadpara humidificar correctamente los gases inspirados y a lasdudas que plantea el control de la ventilación, puesto queen la ventilación a frecuencia elevada resulta muy difícilmedir el volumen insuflado en cada ciclo, así como calcularel aumento del volumen teleespiratorio que provoca.

Ventilaciones parciales

Las ventilaciones parciales representan el principal avancede la ventilación mecánica en estos diez últimos años.Forman un grupo muy grande, ya que se incluyen todas lasmodalidades ventilatorias que no entran en la ventilacióncontrolada estricta ni en la ventilación espontánea. Su enor-me variedad se debe a la fabricación de sensores cada vezmás precisos y fiables, que permiten «informar» al respira-dor acerca del estado del ciclo respiratorio, y obtener «res-puestas» cada vez más «inteligentes» por parte de los respi-radores. Antes de pasar a analizar los diferentes tipos de

ventilación parcial, conviene presentar su descripción fun-cional.

Definición y descripción funcional

Presión muscular y presión de asistencia

La misión fundamental de toda ventilación parcial consisteen que el respirador se encargue de una parte del trabajorespiratorio. Esta ayuda permite restablecer una relaciónsatisfactoria desde el punto de vista de los intercambiosgaseosos entre el esfuerzo realizado por el paciente y elefecto del sistema respiratorio. Todas las modalidades ven-tilatorias ayudan al paciente generando una determinadapresión en sus vías respiratorias superiores ya sea que dichapresión esté controlada directamente por el respirador oque sea el resultado de la insuflación de un volumen. Esapresión se suma a la generada por los músculos respirato-rios y se aprovecha para desarrollar el trabajo respiratoriototal. En una primera aproximación*, se admite que el tra-bajo respiratorio total equivale a la suma de un trabajo elás-tico, necesario para reformar el sistema respiratorio, y deun trabajo de resistencia, a causa de la resistencia a la salidade los gases a través del sistema respiratorio. El primero,expresado como la presión necesaria para desarrollar dichotrabajo (P

EL) es proporcional a la elastancia (E

RS) y al volu-

men; el segundo, expresado también en forma de presión(P

RES) es proporcional a la resistencia (R

RS) y al flujo.

PEL

= ERS

x V P

RES

= R RS

x V °

PTOT

= PEL

+ PRES

en donde PTOT

representa la presión total desarrollada parallevar a cabo el trabajo respiratorio. En ventilación espontá-nea, todo el trabajo es efectuado por los músculos respira-torios.

PMUSC

= PTOT

En ventilación parcial, la presión de asistencia (P AS

) se sumaa la presión desarrollada por los músculos.

PMUSC

+ P AS

= PTOT

PMUSC

+ P AS

= (ERS

x V) + (R RS

x V ° ) (1)

En condiciones ideales, la presión de asistencia deberíaquedar regulada de forma permanente a lo largo del ciclorespiratorio, para que el propio paciente regulase el repar-to entre el trabajo muscular y el trabajo de asistencia.Esta presentación de la asistencia ventilatoria puede pare-cer muy esquemática. Sin embargo, tiene la ventaja de quepermite establecer una clasificación funcional de todas lasmodalidades de ventilación parcial que existen actualmen-te, teniendo presente en cada caso la interacción entrepaciente y respirador.

Diferentes modalidades de administraciónde la presión de asistencia

Dependiendo de la relación que exista entre la presióndesarrollada por los músculos respiratorios y la presión deasistencia, se pueden distinguir tres grupos de ventilación.— El primer grupo incluye aquellas modalidades en las quela suma de la presión muscular y de la presión de asistenciaes constante, ya que el valor del segundo miembro de laecuación (1) es fijo. Este segundo miembro depende deunas constantes (E

RS y R

RS) y de un volumen y un flujo fijos,

regulados por el aparato. Por lo tanto, en este grupo seincluyen aquellas modalidades en las que el respiradordetermina la morfología de los ciclos respiratorios: la inter-

vención del paciente se limita a la puesta en marcha delciclo (ventilación asistida controlada y ventilación asistidacontrolada intermitente). En estas formas de ventilación, elrespirador puede encargarse totalmente del trabajo respi-ratorio si la presión de asistencia alcanza un valor suficien-te. Por el contrario, el esfuerzo desarrollado por el pacien-te puede ser importante si la presión de asistencia es muybaja y no satisface su demanda. El esfuerzo respiratoriopuede ser incluso superior al que el paciente desarrollaríanormalmente sin la presencia del respirador. De hecho, deacuerdo con la relación (1), cuanto mayor es la presiónmuscular ejercida por el paciente, menor es la presión deasistencia. Esta última puede ser incluso negativa, en cuyo

caso obliga al paciente a aumentar el esfuerzo.— En el segundo grupo se incluyen aquellas modalidadesen las que la presión de asistencia es constante, indepen-dientemente de la presión desarrollada por los músculosrespiratorios del paciente. Dicha presión de asistencia semantiene constante durante toda la inspiración y de unciclo a otro. A este grupo pertenecen las ventilaciones conayuda inspiratoria, con presión controlada iniciada por elpaciente o con dos niveles de PEEP (BIPAP: bilevel or biphasic positive airway pressure ). La presión de asistencia es cons-tante y, por lo tanto, es independiente del esfuerzo desa-rrollado por el paciente. Cualquier esfuerzo muscular ins-piratorio suplementario por parte del enfermo implica unaumento de la eficacia de dicho esfuerzo y, por consiguien-

te, un aumento del V T o de la ventilación minuto. Sinembargo, la modulación de este V T

por el esfuerzo inspira-torio del paciente no es lineal. Con un esfuerzo mínimo,

justo lo necesario para iniciar el ciclo, la ayuda inspiratoriaaporta una presión constante fijada por el respirador, y el V

T

suministrado sólo depende de las características mecánicaspasivas del sistema respiratorio. Con una presión muscularsuperior, el V

Tes mucho mayor. Pero esta variación se con-

sigue exclusivamente gracias al esfuerzo del paciente (lapresión de asistencia se mantiene constante). Dado que lapendiente de la relación entre el esfuerzo inspiratorio delpaciente y el V

Tes muy reducida (ya que es esa pendiente la

que justifica la prescripción de la asistencia ventilatoria), elaumento del V

Tconseguido de este modo es bastante mode-

rado, a pesar de un esfuerzo que puede ser considerable.Debido a esta falta de proporcionalidad entre el esfuerzomuscular y el efecto ventilatorio, se han ideado una serie demétodos que se incluyen en un último grupo.

* Para simplificar el análisis no se han considerado el trabajo inercial y eltrabajo producido por la resistencia de los pulmones y la pared torácica.

Además, se ha asumido que las relaciones presión-volumen y presión-flujoson lineales.




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— Por consiguiente, las ventilaciones del tercer grupo secaracterizan por una presión de asistencia variable. Estaadaptación se puede producir de un ciclo a otro: son lasmodalidades de servidumbre, independientemente delparámetro que se emplee para la regulación. También sepuede producir dentro de un mismo ciclo ventilatorio: estaes una modalidad más sofisticada, que recibe el nombre de

ventilación asistida proporcional. Aunque en estas últimasmodalidades parece resuelto el problema de la proporcio-nalidad entre el esfuerzo del paciente y la presión de asis-tencia generada por el respirador, han surgido otros incon-

venientes relacionados con el proceso de regulación. Esdecir, estas últimas modalidades se encuentran todavía enfase de desarrollo.

Interacciones paciente-aparato

Durante la ventilación parcial, los ciclos del aparato debenrespetar la frecuencia respiratoria del paciente, adecuar elflujo a su demanda inspiratoria y detenerse cuando cesa suesfuerzo inspiratorio. De este modo, se deben tener encuenta tres tipos de variables:

— las que permiten iniciar el ciclo. No se trata del tiempo,como en el caso de la ventilación controlada, sino de la pre-sión o el flujo en las vías respiratorias;— las que garantizan el equilibrio entre la demanda delpaciente y el flujo instantáneo suministrado por el respirador.En general, en los algoritmos se compara la presión de insu-flación con una presión ideal considerada como «objetivo»;— por último, las que «informan» al respirador del cese delesfuerzo inspiratorio. A diferencia de lo que sucede en la

ventilación controlada, en la que sólo interviene el tiempo,en las ventilaciones parciales se tienen en cuenta los datossobre flujo instantáneo o de presión.Diversos trabajos [158] han destacado la importancia de la

elección de la variable del inicio del ciclo del respirador. Algunos respiradores reaccionan a una señal de presión. Ental caso, el ciclo se pone en marcha cuando la depresióngenerada por el esfuerzo inspiratorio del paciente contrauna válvula inspiratoria cerrada alcanza un umbral deter-minado. Por lo tanto, se observa un período muy brevecaracterizado por una ausencia de flujo inspiratorio y quepuede exigir un esfuerzo suplementario por parte delpaciente, cuya magnitud dependerá de la calidad de la vál-

vula inspiratoria [ 10, 180]. Otros respiradores reaccionan a unaseñal de flujo (sistemas flow-by ). En este caso, el respiradorgarantiza un flujo permanente a través del circuito respira-torio. Un desequilibrio entre el flujo inspirado y el flujoespirado, a favor del primero, indica que el paciente está

inspirando. Cuando la diferencia entre ambos flujos alcan-za un umbral determinado, se inicia el ciclo del aparato. A diferencia de la modalidad anterior, aquí no existe un pe-ríodo de flujo nulo. Los trabajos iniciales en los que se hancomparado los sistemas de presión y de flujo han demos-trado la superioridad de los segundos desde el punto de

vista del trabajo respiratorio [158], debido a la menor depre-sión bucal necesaria para iniciar el ciclo y a la pequeñaayuda que representa el flujo continuo desde el comienzode la inspiración. La tecnología valvular evoluciona a gran

velocidad. Los últimos respiradores comercializados incluyen todos la opción de inicio del ciclo por el flujo. Tambiénha mejorado considerablemente la calidad de las válvulasinspiratorias. Todo esto ha sido posible gracias al perfeccio-

namiento de los algoritmos que garantizan la abertura dedichas válvulas, pero también a la aparición de válvulas res-piratorias de mayor calidad, que permiten evitar los fenó-menos de inicio automático del ciclo.

Descripción analítica de las modalidadesventilatorias (figs. 4 a 7)

Modalidades que suministran un V T

Han sustituido a la ventilación con volumen controlado yfueron las primeras modalidades de ventilación parcial quese describieron. Se caracterizan por la posibilidad de que el

paciente ponga en marcha el ciclo ventilatorio, ya sea demanera permanente como ocurre en la ventilación asistidacontrolada, o de forma intermitente como sucede en la ven-tilación asistida controlada intermitente.En la ventilación asistida controlada conviene regular en elrespirador los parámetros que controlan el ciclo mecánico(V

T, cociente I/E, FiO

2, FR mínima) y también el umbral de

inicio del ciclo del aparato. Los ajustes para la ventilaciónasistida controlada intermitente son idénticos, con la excep-ción de la frecuencia mínima, elegida de forma que permi-ta uno o varios ciclos espontáneos entre los ciclos mecáni-cos: generalmente entre siete y doce ciclos·min -1 para estamodalidad. Por lo general, se puede reducir la sedaciónadministrada para la ventilación con volumen controlado.

36-945-A-10

4 Curvas de presión en la boca (Pbuc

) y de flujo (V° ) registradas en el

tubo en Y y de presión esofágica (Pes ) durante la ventilación asis-

tida controlada. Obsérvese la depresión inspiratoria antes del ini-

cio del ciclo. Las flechas indican una curva de presión bucal cón-

cava ascendente en el primer, el tercer y el cuarto ciclos, lo que

demuestra una demanda inspiratoria del paciente superior al flujo

suministrado por el respirador. Este desequilibrio exige un esfuer-

zo inspiratorio por parte del paciente, como lo pone de manifies-

to la depresión esofágica registrada en esos ciclos.



tubo en Y y de presión esofágica (Pes ) durante la ventilación asis-tida controlada intermitente. Uno de cada tres ciclos es asistido,

y sólo los ciclos espontáneos se acompañan de una depresión

esofágica importante.

Pbuc

cmH2O

Pbuc

cmH2O

V·

L/s

V·

L/s

PescmH2O

Pes

cmH2O



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En estas modalidades ventilatorias, el reparto del trabajoentre el paciente y el respirador depende no sólo de losajustes del inicio del ciclo, sino también de la capacidad delflujo instantáneo del ciclo mecánico para responder a lademanda inspiratoria del paciente. A menudo basta conestudiar la curva de presión de insuflación para comprobar

si durante la inspiración el paciente tiene un comporta-miento pasivo o continúa ejerciendo una actividad muscu-lar inspiratoria. Con estas modalidades, el paciente puedeincrementar su ventilación minuto y hacer frente de esemodo a una mayor demanda metabólica mediante unaumento de la frecuencia respiratoria. Esto puede provocarun aumento de la PEEP intrínseca y, por consiguiente, unamodificación del trabajo respiratorio, cuyas manifestacio-nes clínicas conviene controlar. En algunos casos, la deman-da inspiratoria del paciente puede ser insuficiente para ini-ciar el ciclo y para obtener el V

T.

La ventilación asistida controlada intermitente tiene la par-ticularidad de combinar ciclos automáticos con ciclos total-mente espontáneos. En tal caso, el reparto del trabajo res-

piratorio entre el respirador y el paciente resulta muchomás complejo. Una asistencia excesiva durante el ciclo auto-mático tiende a inhibir el control ventilatorio. En ese caso,el paciente sólo efectúa ventilaciones espontáneas muy limi-

tadas a la espera del siguiente ciclo asistido. Este comporta-miento puede alargar el período necesario para la desco-nexión. Por el contrario, con una asistencia más limitada seobserva un trabajo respiratorio del ciclo automático cerca-no al del ciclo espontáneo precedente. En ese caso, elpaciente no utiliza la presión de asistencia respiratoria parareducir su trabajo respiratorio, sino para incrementar elrendimiento de dicho trabajo y, por consiguiente, paraaumentar el V

T[80].

A pesar de estos inconvenientes, estas modalidades se utili-zan mucho durante el proceso de desconexión, comodemuestran numerosos estudios norteamericanos [179] oeuropeos [49]. Esto se debe muy probablemente a la seguri-dad que proporciona la presencia de los ciclos automáticos.

Modalidades que suministran una presión constante:ayuda inspiratoria y BIPAP

• Ayuda inspiratoriaEs probablemente la modalidad más utilizada en Europa,en donde se considera que es la mejor representante de laspropiedades de la ventilación parcial. El paciente iniciacada uno de los ciclos y recibe la ayuda de una presión ins-piratoria constante, que satisface su demanda y se inte-rrumpe al cesar su esfuerzo inspiratorio. De esta manera, elrespirador garantiza tres etapas sucesivas:— La primera es la del inicio de la ayuda, cuando el respi-rador detecta el esfuerzo inspiratorio del paciente. Estecomienzo del ciclo suele coincidir con la depresión quegenera el paciente en el circuito respiratorio (generalmen-te en la rama espiratoria). En los respiradores más recientesse tiende a sustituir este modo de inicio por otro que detec-ta el flujo inspiratorio generado por el paciente en un cir-cuito inspiratorio no cerrado (modalidad de inicio flow-by ).— La segunda es la etapa de inspiración. El flujo inspirato-rio se adapta a la demanda inspiratoria del paciente, deforma que la presión inspiratoria (regulada por el respira-dor) se mantiene constante. El resultado obtenido es un

flujo decreciente.— La tercera etapa es la del final de la insuflación.Generalmente, el respirador reconoce el cese del esfuerzoinspiratorio basándose en el valor del flujo instantáneo. La

válvula inspiratoria se cierra cuando dicho flujo alcanza unumbral determinado (establecido como un valor absoluto oun valor relativo del flujo máximo medido a lo largo delmismo ciclo). De este modo, el respirador reconoce elcomienzo de la espiración basándose en la existencia deuna sobrepresión, por encima de la presión de insuflaciónregulada, que confirma la actividad espiratoria del pacien-te. Por último, existe un sistema de seguridad que, en casode fuga, interrumpe la presión de insuflación al cabo de unperíodo determinado.

Por consiguiente, los parámetros que hay que regulardurante el uso de la ayuda inspiratoria, aparte de los rela-cionados con el control, son muy pocos: la FiO

2, la frecuen-

cia mínima (cuando existe esta opción), los umbrales deinicio (si se pueden regular) y la presión de insuflación.

Actualmente no existe ninguna regla que permita fijar el valor de esta última, sólo se pueden proponer ciertosumbrales: el umbral inferior equivale probablemente a lapresión de ayuda necesaria para vencer el conjunto de resis-tencias resultantes de la presencia del circuito inspiratorio,

y especialmente del tubo endotraqueal. El valor de esteumbral oscila entre 5 y 8 cmH

2O, dependiendo sobre todo

del calibre del tubo endotraqueal. El umbral superior esaquél a partir del cual el respirador se encarga totalmente

de la ventilación, sin permitir al paciente ninguna actividadinspiratoria espontánea. Entre estos dos valores existen algu-nos elementos que pueden servir de referencia. En primerlugar, la observación de la actividad de los músculos respira-



tubo en Y y de presión esofágica (Pes ) durante la ventilación con

ayuda inspiratoria.



tubo en Y y de presión esofágica (Pes ) durante la ventilación

espontánea con presión espiratoria positiva (VE-PEEP).

Pbuc

cmH2O

V·

L/s

Pes

cmH2O

Pbuc

cmH2O

V·

L/s

Pes

cmH2O




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torios accesorios (en particular, los escalenos), que indicaque la ayuda es insuficiente [15]. En segundo lugar, la fre-cuencia respiratoria, cuyo aumento es un signo de fatiga res-piratoria [31] y que, por consiguiente, indica que la ayuda esinsuficiente. Lamentablemente, la frecuencia respiratoriano varía en relación lineal con la ayuda respiratoria. Porencima de un punto que corresponde a la compensacióncompleta del trabajo respiratorio, la FR y el V T sólo varíanligeramente con el grado de ayuda inspiratoria: la presiónde ayuda se utiliza sobre todo para reducir el trabajo respi-ratorio, y no para modificar el perfil ventilatorio [8]. Porencima de la presión que garantiza una compensación total,la FR disminuye más rápidamente y el V

Taumenta en la

misma proporción. Esto podría ayudar a determinar elumbral de compensación del trabajo mecánico. Sin embar-go, no se dispone de ningún dato clínico que permita esta-blecer el valor óptimo de ayuda en relación con dichoumbral. Por otra parte, actualmente prevalece una actitudmás pragmática. El valor inicial se establece de forma más omenos arbitraria dependiendo del tipo de patología: eleva-do (20-25 cmH

2

O) al comienzo de un proceso agudo, medioen caso de un trastorno crónico (15-20 cmH2O) y marcada-mente inferior para la ventilación de pulmones con caracte-rísticas mecánicas normales (por ejemplo, durante el perío-do postanestésico). Seguidamente, se ajusta el valor deayuda en función de la respuesta que induce en el pacienteese grado de asistencia, en especial en lo que se refiere a laFR y al V

T. Se puede considerar la posibilidad de extubar al

paciente, manteniéndolo ventilado con una ligera ayuda ins-piratoria justo la necesaria para compensar las resistenciasdel equipo ventilatorio (normalmente entre 5 y 8 cmH

2O).

Las principales ventajas de la ayuda ventilatoria son su facili-dad de uso, su adaptación relativamente sencilla a las nece-sidades del paciente y la posibilidad de combinarla con otras

modalidades de ventilación. Así, por ejemplo, se puede com-binar con los ciclos espontáneos de la ventilación asistidacontrolada intermitente. Su principal inconveniente radicaen el hecho de que en este tipo de ventilación no sólo secontrola la presión; también el volumen suministradodepende de las características mecánicas y dinámicas del sis-tema respiratorio. Por consiguiente, no se puede garantizardicho volumen. Se corre un cierto riesgo si, por cualquiermotivo, el paciente sufre un aumento brusco de las resisten-cias inspiratorias. Además, si aumenta la frecuencia, sepuede generar progresivamente una PEEP intrínseca, redu-ciendo el gradiente de presión que genera el V

T. Estos ries-

gos ponen de manifiesto la necesidad de controlar la venti-lación minuto y la conveniencia de utilizar alarmas de

taquipnea durante la ventilación con ayuda inspiratoria.• Ventilación con dos niveles de PEEP

Aunque este tipo de ventilación es parecido al anterior, enrealidad se diferencia en varios aspectos. Durante esta ven-tilación, gracias a ciertos cambios pertinentes del flujo a tra-

vés de las válvulas inspiratorias y espiratorias (cuya aberturapermanente se regula de manera constante), la presión deregistro del tubo endotraqueal del paciente se mantiene ados niveles regulables, durante períodos de igualmenteregulables. La ventilación alveolar es posible en parte gra-cias a la disminución de la presión que se produce al pasardel nivel superior al nivel inferior. De la parte restante sepuede encargar el paciente. De hecho, cualquiera que sea

el nivel de presión (alto o bajo), el paciente puede respirarespontáneamente a través del respirador. El paso de la pre-sión del nivel inferior al superior conlleva una asistenciarespiratoria. Las variaciones de presión pueden producirse

a una frecuencia fija, siendo de mayor duración la fase delnivel superior, como sucede en la modalidad APRV (airway

pressure release ventilation ) [42], o pueden sincronizarse conlos esfuerzos inspiratorios y espiratorios del paciente, comoocurre en la modalidad BIPAP [7]. Por lo tanto, para estostipos de ventilación es necesario ajustar cuatro parámetros:el valor de los niveles de presión superior e inferior, asícomo la duración de ambos niveles. Conviene señalar quemediante el ajuste de estos cuatro parámetros se puede con-seguir con este tipo de ventilación otras modalidades cita-das previamente: así, por ejemplo, se puede obtener una

ventilación con presión controlada regulando la ventilaciónBIPAP, de manera que el paciente no inicie ni pueda desa-rrollar ciclos espontáneos (tiempo de los niveles superior einferior relativamente corto). Si la actividad del paciente selimita a iniciar variaciones en el nivel de presión, se obtieneuna ayuda inspiratoria. En tal caso, la modalidad BIPAPtiene la ventaja de que ofrece al paciente la posibilidad deinspirar un V

Ten cualquier momento del ciclo automático.

Modalidades que suministran una presiónde asistencia variable

• Ayuda inspiratoria de servidumbreEn estas modalidades ventilatorias, la presión de asistenciase mantiene estable durante todo el ciclo, igual que en lamodalidad de ayuda inspiratoria, pero varía de un ciclo aotro con el objeto de mantener un parámetro «objetivo»lo más cercano posible a un valor preestablecido. Dichoparámetro puede ser la FR (modalidad «ventilación conayuda inspiratoria variable» o VAIV), el V

T(modalidad

volume support ventilation o VSV), la ventilación minuto(mandatory minute ventilation o MMV), la P

et CO

2(presión

teleespiratoria de anhídrido carbónico) o incluso un conjunto de parámetros combinados y jerarquizados, cuyaaplicación se encuentra todavía en fase experimental [29].La multiplicidad de estos métodos de servidumbredemuestra claramente que ninguno de ellos resulta plena-mente satisfactorio.La servidumbre de la frecuencia se basa en la idea de queeste parámetro es un buen indicador de fatiga respiratoria:durante una descompensación respiratoria aguda, esteparámetro aumenta mucho antes que la PaCO

2 y la ventila-

ción minuto [31]. De hecho, esta servidumbre permite alpaciente responder satisfactoriamente a un estímulo hiper-cápnico [14]. No obstante, esta modalidad presenta algunosproblemas relacionados con la elección de la frecuenciaconsiderada como «frecuencia objetivo», con el carácter no

lineal de la relación entre la FR y el grado de ayuda inspi-ratoria [8] y, por último, con la existencia de algunas con-traindicaciones. Es necesario que la disminución de la FR sea efectivamente el signo de una ligera fatiga y no de laaparición de un agotamiento respiratorio. En la práctica clí-nica, la distinción es bastante sencilla. En segundo lugar,debido a la existencia de un estado espástico, algunospacientes pueden adoptar un perfil ventilatorio determina-do que se caracteriza por una FR reducida. Por consiguien-te, la frecuencia objetivo debe ser más bien baja. Una fre-cuencia elevada podría generar una PEEP intrínseca impor-tante y anular la eficacia de la presión de ayuda. En teoría,la servidumbre del V

Tpermitiría obviar estas dificultades;

sin embargo, nunca se ha hecho la prueba en estas condi-

ciones clínicas particulares.El principal inconveniente de la servidumbre de la ventila-ción minuto es la falta de control de la ventilación alveolar.Se puede conseguir una ventilación minuto suficiente, que

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cumpla los criterios de servidumbre, al precio de una FR elevada o incluso de un V

Tmuy reducido, para garantizar

una ventilación alveolar satisfactoria. El bucle de servidum-bre no permite corregir este tipo de perfil ventilatorio.

• Ventilación asistida proporcional

Esta es la modalidad ventilatoria más reciente [191]. En la ven-tilación asistida proporcional, todos los ciclos son asistidospor una presión positiva que es proporcional en todo

momento al esfuerzo inspiratorio del paciente. Por consi-guiente, a diferencia de lo que sucede en la ayuda inspirato-ria, la presión de asistencia varía a lo largo del ciclo. Dichapresión se adapta en cada momento al volumen y al flujo ins-tantáneos que, multiplicados respectivamente por la elastan-cia y la resistencia, permiten calcular el esfuerzo inspiratorio(véase ecuación 1). Por lo tanto, aumenta rápidamentedesde el comienzo de la inspiración, alcanzando un valorcercano a cero al final de ésta. Esta proporcionalidad per-mite presagiar una buena adaptación de la presión de asis-tencia al perfil ventilatorio del paciente, ya que desempeñael papel de músculo respiratorio accesorio. Por lo tanto, loúnico que hay que ajustar es el cociente de proporcionali-dad entre el esfuerzo del paciente y la presión suministrada.

Aunque el concepto en el que se basa la ventilación asistidaproporcional es bastante atractivo, presenta algunas limita-ciones. La primera se refiere a su empleo todavía muy res-tringido, a pesar del paso de los años. Probablemente, estose debe en parte a la complejidad del equipo necesario. Lasegunda se refiere al riesgo (al menos teórico) de descontroldel sistema debido al tipo de servidumbre, incapaz por ejem-plo de distinguir entre una demanda de flujo del paciente yuna fuga aparecida en el circuito inspiratorio.

Ventilación espontánea con PEEP (VE-PEEP)

La ventilación espontánea con PEEP (VE-PEEP o continuous positive airway pressure: CPAP) se caracteriza por la existenciade una presión positiva constante durante la inspiración y laespiración, igual a la PEEP. El paciente ventila espontánea-mente y la presión bucal se mantiene a un valor constantesuperior a cero. Esta modalidad no merece casi el nombrede asistencia, ya que sólo se utiliza la propiedad del recluta-miento de la ventilación como consecuencia de la PEEP o,en los pacientes con un síndrome de apnea del sueño, laspropiedades de estabilización de la vía nasofaríngea.Existen dos sistemas que permiten administrar una VE-PEEP. Uno de ellos incluye una válvula de demanda, el otrose caracteriza por la ausencia de válvula inspiratoria y reci-be el nombre de sistema de flujo continuo. A diferencia delas válvulas de primera generación, las válvulas actuales(que se activan tanto con la presión como con el flujo) sonde una calidad que disminuye el aumento del trabajo nece-sario para su abertura [10, 181]. La principal indicación de la

VE-PEEP es la insuficiencia respiratoria hipoxémica, condisminución de la CRF, cualquiera que sea su causa. No obs-tante, se debe reservar a aquellos pacientes que mantienenun grado de conciencia que les permite cooperar activa-mente y que conservan una capacidad de trabajo respirato-rio satisfactoria. De hecho, aunque la VE-PEEP reduce eltrabajo respiratorio elástico y de resistencia [160], son lospacientes los que se encargan de la mayor parte de dichotrabajo. Esta modalidad presenta la ventaja de que se puedeadministrar mediante una mascarilla facial o nasal [ 37]. Laotra indicación importante de la VE-PEEP son los síndro-mes de apnea del sueño. La apnea obstructiva se debe a un

desequilibrio entre las fuerzas que tienden a cerrar las víasrespiratorias superiores y la actividad de los músculos quepermiten su expansión. La VE-PEEP previene este tipo deapnea adoptando el papel de férula muscular [40].

Consecuencias fisiológicas

y fisiopatológicas de la ventilación

artificial

La ventilación mecánica ejerce distintos efectos fisiopatoló-gicos sobre las funciones respiratoria y circulatoria, algunosde los cuales pueden limitar su eficacia. El conocimiento delas consecuencias de la ventilación mecánica permite, por

una parte, prever sus efectos perjudiciales y, por otra, pro-poner una estrategia razonada para la aplicación de las dife-rentes modalidades ventilatorias.

Consecuencias ventilatorias

de la ventilación artificial

Modificación de la distribución de la ventilación

Paradójicamente, el primer efecto de la ventilación mecá-nica es un aumento de la falta de homogeneidad de loscocientes ventilación-perfusión. Se ha podido observar esteefecto tanto en los pulmones sanos ventilados durante laanestesia general como en pulmones previamente afecta-dos por un SIRA. A esta alteración contribuyen tres meca-

nismos, más o menos intrincados.— El primero es el desplazamiento cefálico del diafragma.Esta nueva posición es consecuencia de una nueva distribu-ción de las presiones transdiafragmáticas. En un pacienteen decúbito, la presión subdiafragmática aumenta de laszonas anteriores a las zonas posteriores y declives, debido alpeso de las vísceras abdominales. Esta nueva distribución dela presión transdiafragmática, unida a una pérdida de toni-cidad del músculo diafragmático, induce una migracióncefálica de la parte más declive del diafragma. Se observauna disminución de la CRF, fundamentalmente en su com-ponente regional declive, dando lugar a la aparición dezonas con un cociente ventilación-perfusión reducido.— El segundo es la modificación de la distribución de la

ventilación. Durante la ventilación controlada, el gradientede presión que permite la entrada del gas inspirado nodepende de la depresión alveolar secundaria a la contrac-ción de los músculos inspiratorios, sino de la positividad dela presión bucal. Se altera la distribución de los gradientesregionales de presión y, por consiguiente, el reparto de la

ventilación. En especial, durante la ventilación controlada,las zonas anteriores reciben volúmenes superiores por uni-dad de volumen regional que los que se observan en venti-lación espontánea. Las zonas declives están mucho menos

ventiladas. La contracción de los músculos respiratorios, yen particular del diafragma, representa un factor funda-mental en la distribución de la ventilación, y su supresión

altera los cocientes ventilación-perfusión.— El tercer mecanismo causal es la aparición de zonas ate-lectásicas en las regiones declives. Estas atelectasias regio-nales, que se visualizan en las tomografías como zonas demayor densidad, aparecen sólo unos minutos después decomenzar la ventilación controlada [70]. Las atelectasiasinducidas por la ventilación controlada en una personacon los pulmones previamente sanos pueden afectar del 8al 10 % de los campos pulmonares [74]. El porcentaje puedeser de 5 a 8 veces mayor en los pacientes con SIRA [ 57]. Elhecho de que estas atelectasias se localicen fundamental-mente en las regiones declives parece indicar que la reab-sorción de gas intraalveolar en las regiones con un cocien-te ventilación-perfusión muy bajo sólo tiene una influencia

secundaria. Por el contrario, parece que la gravedad y elaumento de la presión peribronquioalveolar influyenmucho más en el colapso de los alveolos declives. El cese delas contracciones diafragmáticas activas podría favorecer




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este efecto, como parece sugerir la ausencia de lesionescondensantes en los sujetos que mantienen una actividadmuscular inspiratoria [70].Estas modificaciones en la distribución de la ventilación tie-nen varias consecuencias terapéuticas. Las primeras son detipo preventivo: conviene optar por la ventilación parcialsiempre que sea posible utilizar esta modalidad. En elmismo sentido, se puede optar por el tratamiento postural.Desde un punto de vista curativo, parece que la PEEPdesempeña un papel esencial en el SIRA a la hora de reclu-tar estas zonas de mayor densidad para la ventilación [58].

Modificación de la función de bombeodel sistema respiratorio

La ventilación mecánica dirige y altera la función de bom-beo del aparato respiratorio. La asistencia mecánica inhibela actividad de los músculos inspiratorios. El mecanismo dedicha inhibición es doble: humoral, secundario a una dis-minución de la PaCO

2, y reflejo inhibitorio pulmonar

(receptores sensibles al estiramiento) o parietal (receptores

sensibles al desplazamiento) [163

]. No es fácil determinarqué parte corresponde a la ventilación mecánica en la inhi-bición de la orden de ventilación, entre otros factores comola desnutrición, la alcalosis respiratoria o la privación delsueño. Cualquiera que sea, podría desempeñar un papelimportante en las dificultades para la desconexión de la

ventilación.La ventilación mecánica puede afectar directamente a losmúsculos respiratorios debido a su inactivación. Así, porejemplo, la falta de actividad del diafragma puede reducirsu fuerza contráctil. Parece esencial mantener una contrac-ción, aunque sea mínima, para poder conservar una masa yuna función musculares y respiratorias normales [175]. Laexistencia de ciclos mecánicos controlados que se alternan

con ciclos espontáneos no favorece el reaprendizaje de lacoordinación motora respiratoria, indispensable para elproceso de desconexión. Este efecto pone de manifiesto elinterés de las modalidades ventilatorias que garantizan unabuena sincronización entre los movimientos respiratoriosdel paciente y la respuesta del respirador.

Alteraciones pulmonares inducidas por la ventilación

Desde los años setenta [90] se sospechaba que la ventilaciónmecánica podía provocar lesiones pulmonares, lo que haquedado confirmado por los datos histológicos clínicos [154]

y experimentales [46]. La lesión inducida es un edema pul-monar lesional con alteración del epitelio alveolar. Pareceque el factor responsable del desarrollo de este edema pul-

monar es el volumen pulmonar y no la presión transpul-monar. Recientemente, se ha podido determinar el papelrespectivo de los diferentes componentes del volumen pul-monar (volumen teleespiratorio, V

T y volumen teleinspira-

torio) gracias a una serie de estudios llevados a cabo en ani-males con SIRA experimental [45, 46]. El volumen teleinspi-ratorio es el factor determinante en el desarrollo de las alte-raciones pulmonares secundarias a la sobredistensión tisu-lar [45]. Sin embargo, también influyen los componentes dedicho volumen: el volumen teleespiratorio y el V

T. Con un

mismo volumen teleinspiratorio, las lesiones pulmonaresinducidas son moderadas si este volumen se obtiene con un

V T

reducido asociado a una PEEP, y son más graves si el V T

es mayor y la PEEP es reducida [ 35]. Si se aplica una PEEP,

la disminución de la amplitud de las fluctuaciones cíclicasdel volumen pulmonar, la conservación del surfactante olos cambios circulatorios secundarios podrían desempeñarun papel «protector». Por último, la existencia previa de

una agresión tisular local potencia las lesiones pulmonaressecundarias al volotraumatismo [47, 75]. Basándose en la con-firmación de estas lesiones inducidas, en los factores favo-recedores y en las posibles medidas para su prevención, sehan establecido una serie de recomendaciones actualizadasen relación con la ventilación artificial (véase más adelante:«Indicaciones y estrategias en la ventilación artificial»).

Consecuencias circulatorias

de la ventilación artificial

Las interacciones entre la función circulatoria y la ventila-ción mecánica son muy complejas. De hecho, la ventilacióntiene efectos muy variados, cuya importancia varía a lo largodel ciclo respiratorio y que pueden ser interdependientes.Debido a ello, desde el punto de vista didáctico, convieneestudiar por separado los efectos de la ventilación mecáni-ca sobre cada uno de los componentes del gasto cardíaco yanalizar seguidamente su efecto combinado sobre la propiafunción circulatoria.

Ventilación artificial y gasto cardíacoSi bien es probable que la influencia de la ventilación mecá-nica sobre el sistema nervioso autónomo sea de poca impor-tancia y no merezca la pena tenerla en cuenta, las variacio-nes que induce en el gasto cardíaco reflejan las variacionesde la presión y del volumen intratorácicos sobre cada unode los factores determinantes del gasto cardíaco. Estas alte-raciones afectan tanto a las cavidades derechas como a lasizquierdas.

Ventrículo derecho

• Efectos sobre la precarga: retorno venosoLa precarga, definida como el volumen telediastólico del

ventrículo derecho, disminuye proporcionalmente alaumento de la presión intratorácica [147]. Ésta es una conse-cuencia importante de la ventilación mecánica sobre elgasto cardíaco; se debe al aumento de la presión intraauri-cular y, por consiguiente, a una disminución del gradientede presión que regula el retorno venoso. Por lo tanto, lareducción del retorno venoso será más marcada cuantomayor sea el descenso de la presión venosa sistémica (pre-sión retrógrada del gradiente), ya sea debido a una hipovo-lemia o a un aumento de la capacidad venosa periférica.Este efecto sobre la precarga se ve favorecido por la com-presión que ejercen los pulmones sobre la cavidad cardíacaderecha, reduciendo su compliancia. Este mecanismopuede llegar a ser muy importante durante la ventilación

con PEEP o en aquellas situaciones clínicas que generanuna PEEP intrínseca elevada. No obstante, la modificacióndel retorno venoso está modulada por los fenómenos sub-diafragmáticos. El descenso diafragmático durante la insu-flación incrementa la presión intraabdominal, con una con-secuencia doble. En primer lugar, reduce la compliancia delas venas intraabdominales. Produce una redistribución dela sangre del compartimento abdominal hacia el comparti-mento torácico, para intentar limitar la disminución delretorno venoso. La segunda consecuencia es un aumentode las resistencias venosas abdominales. El efecto sobre elretorno venoso es opuesto al anterior. Por último, convienetener en cuenta los mecanismos compensadores que seponen en marcha durante la ventilación mecánica, como

consecuencia de la activación del sistema nervioso simpáti-co. Dicha compensación se refleja en la venoconstricciónperiférica que genera la PEEP, provocando un aumento dela presión venosa sistémica media.

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En conjunto, resulta evidente que el aumento de la presiónintratorácica induce una disminución del retorno venoso,la cual está especialmente marcada en caso de bloqueo sim-pático, de venodilatación o de hipovolemia. Por el contra-rio, el llenado de la volemia o una venoconstricción farma-cológica pueden limitar la magnitud de ese efecto.

• Efectos sobre la poscarga: circulación pulmonarEl efecto del aumento de volumen intrapulmonar sobre lacirculación pulmonar depende del volumen inicial. Con

volúmenes pulmonares teleespiratorios inferiores a la CRF,las resistencias vasculares pulmonares disminuyen por efec-to del reclutamiento de los vasos extraalveolares. Por encimade dicho volumen, las resistencias pulmonares aumentandebido a la compresión de los vasos alveolares. Este incre-mento de la poscarga ventricular derecha suele ser modestodurante la ventilación mecánica habitual, en la que se utili-zan unos V

Tde 5-15 ml·kg-1. El aumento es importante en

caso de hiperinsuflación pulmonar por asma aguda o poruna limitación del flujo respiratorio con una PEEP intrínse-ca elevada. A este efecto debido al aumento del volumenintrapulmonar hay que añadir el de la vasoconstricciónhipóxica pulmonar. Se puede considerar que esta última esun mecanismo corrector dirigido a igualar los cocientes ven-

tilación-perfusión mediante el aumento de las resistencias vasculares en las zonas poco ventiladas y la redistribución delflujo sanguíneo pulmonar hacia las zonas mejor ventiladas.Las neumopatías crónicas suelen acompañarse de cambiosestructurales de los vasos pulmonares, que dan lugar a unahipertensión arterial pulmonar. Este aumento de la presiónarterial pulmonar y, por consiguiente, de la poscarga ventri-cular derecha, tiene un efecto opuesto al de la disminucióndel retorno venoso, es decir, un incremento del volumentelediastólico ventricular derecho. No obstante, la respuestadel ventrículo derecho al aumento de la poscarga no es nimucho menos unívoca, debido a diferentes razones. En pri-mer lugar, dicha respuesta no es lineal; el ventrículo dere-cho puede soportar presiones de hasta 60 mmHg antes de

empezar a fallar. En segundo lugar, a diferencia de lo que seobserva en el ventrículo izquierdo, en el caso del ventrículoderecho el mecanismo intrínseco de adaptación de la fuerzade contracción a la precarga, o mecanismo de Frank-Starling, depende fundamentalmente de la capacidad dedistensión del pericardio. Del mismo modo, las condicionesde la circulación coronaria difieren también para ambos

ventrículos: en el ventrículo derecho, la perfusión estágarantizada tanto durante la sístole como durante la diásto-le. Por último, además de la interdependencia diastólica,que se manifiesta claramente en las ecocardiografías comoun desplazamiento del tabique, existe una interdependenciasistólica que demuestra que la función sistólica del ventrícu-lo derecho depende de la contracción del ventrículo izquier-

do. Todavía no se conoce muy bien la fisiopatología de esteacoplamiento ventriculoarterial del ventrículo derecho,tanto en lo referente a los medios de estudio [130], como a losresultados clínicos [113].En resumen, existen dos factores que concurren a aumentarla poscarga ventricular derecha: el incremento del volumenintrapulmonar y la vasoconstricción hipóxica pulmonar.Esta variación es muy pequeña en las condiciones de venti-lación habituales. Por el contrario, puede ser más marcadaen determinados trastornos pulmonares o en circunstanciasde ventilación que conducen a una hiperinsuflación.

Ventrículo izquierdo

• Efectos sobre la precarga

El aumento de la presión intratorácica produce un efectobifásico. En un primer momento, el flujo del volumen intravascular venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda incre-menta la precarga ventricular izquierda [85]. Tras esta redis-

tribución se produce, con un retraso de dos o tres latidoscardíacos, una disminución del llenado ventricular izquier-do, como consecuencia de la reducción del retorno venosodel lado derecho. Estos efectos de redistribución son mitiga-dos por los cambios de presión sobre la cavidad izquierda. Elaumento de las dimensiones de la cavidad derecha tiene dosconsecuencias. La primera es un desplazamiento de derechaa izquierda del tabique interventricular, que conlleva unadisminución de las dimensiones diastólicas del ventrículoizquierdo. La segunda consecuencia es secundaria al aumen-to de presión en la cavidad pericárdica. Este efecto de inter-dependencia se puede observar especialmente durante la

ventilación con PEEP en pacientes con una función ventri-cular derecha alterada, o cuando la ventilación induce unaumento de la poscarga ventricular derecha a la cual nopuede responder el ventrículo derecho. La hiperinsuflaciónpulmonar tiene el mismo efecto de reducción de la com-pliancia ventricular izquierda, y tiende a comprimir directa-mente las paredes del ventrículo izquierdo. Estos dos facto-res suelen limitar la precarga ventricular izquierda.

• Efectos sobre la poscargaLa poscarga ventricular izquierda disminuye debido alaumento de la presión intratorácica. Durante la sístole ven-

tricular, las presiones intraluminales ventriculares y aórticasse igualan. Sin embargo, durante una insuflación pulmo-nar, el ventrículo izquierdo y la aorta torácica soportan unapresión mayor que la aorta extratorácica. Debido a ello,durante la sístole la contracción ventricular se ve favorecidapor una presión intratorácica positiva. Este efecto no esmuy marcado en los pacientes que mantienen una función

ventricular izquierda normal, en cuyo caso el gasto cardía-co depende fundamentalmente de la precarga. Por el con-trario, cuando el gasto es sensible a la poscarga (como ocu-rre en la insuficiencia ventricular izquierda), el efecto auxi-liar de la presión intratorácica puede ser significativo [133].Éste es el mismo mecanismo que se utiliza durante la asis-tencia circulatoria mediante el incremento sincronizado de

la presión intratorácica [132].Contractilidad

La insuflación pulmonar tiene efectos negativos (aunqueprobablemente muy limitados) sobre la contractilidad car-díaca. Son dos los mecanismos fundamentales que se hanpropuesto para explicar la disminución de la contractilidadque produce el aumento del volumen intrapulmonar. Elprimero, de tipo nervioso, consiste en una inhibición cró-nica de los centros vasomotores ortosimpáticos por estimu-lación periférica de los receptores sensibles al estiramiento.El segundo es la liberación de factores humorales inotrópi-cos positivos por parte de las células endoteliales pulmona-res. Sin embargo, esta liberación, sugerida en algunos estu-

dios experimentales [121

], no ha podido ser confirmada portrabajos más recientes [9].

Abordaje fisiopatológico

Si bien por razones didácticas se han descrito de manera muyesquemática los efectos del aumento de la presión intratorá-cica, la realidad clínica suele ser mucho más difícil de inter-pretar. Esta explicación requiere algunas precisiones. La pri-mera es la que se refiere a la relación que existe entre elaumento de la presión y el volumen intrapulmonares.Cuando se mantiene parcialmente la ventilación espontánea,

y con mayor motivo durante la ventilación espontánea total,el volumen pulmonar aumenta mientras que la presión intra-pulmonar disminuye. En tal caso, los efectos de la disminu-

ción de la presión intratorácica (incremento del retorno venoso derecho y de la poscarga izquierda) se superponen alos del aumento del volumen (posible incremento de la pos-carga derecha y disminución de la precarga izquierda). La




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segunda precisión se refiere a la transmisión de la presiónbucal a la presión pleural, la única presión que debe tenerseen cuenta en relación con los efectos hemodinámicos. Dichatransmisión depende tanto de la compliancia pulmonar comode la torácica. Cuando la compliancia pulmonar es escasa, lapresión pleural varía poco con las fluctuaciones de la presiónbucal. Por el contrario, varía mucho cuando la complianciapulmonar está mermada. En consecuencia, la existencia deun trastorno pulmonar o toracopulmonar puede modificarlas repercusiones cardíacas de la ventilación mecánica. Porúltimo, se debe tener presente la posibilidad de que existauna cardiopatía. Es evidente que una determinada variaciónde la precarga o la poscarga no tiene el mismo efecto sobre el

volumen de eyección sistólico y el volumen telediastólico si lafunción miocárdica es normal o si está alterada.

Ventilación artificial y función circulatoria

Efectos fásicos sobre la presión arterial

Aunque resulta relativamente sencillo analizar los efectos delas variaciones de la presión intratorácica, para poder anali-

zar los de la ventilación mecánica hay que tener en cuentaotros dos factores adicionales: la presión intratorácica varíade forma cíclica, y los ventrículos derecho e izquierdo estánconectados en serie. Debido a ello, al comienzo de la insu-flación la precarga ventricular izquierda aumenta por efectode la redistribución del volumen sanguíneo intrapulmonar,induciendo un aumento del flujo y la presión arteriales sistó-licas. Algunos latidos después, esta precarga izquierda dismi-nuye debido a la reducción del retorno venoso. Por consi-guiente, la presión arterial sistólica disminuye durante lasegunda parte de la insuflación, siendo dicho descenso tantomayor cuanto más se prolonga la insuflación. Durante la exu-flación tienen lugar los fenómenos inversos. El análisis deestas variaciones de la presión sistólica permite identificar un

aumento (debido a la redistribución) y un descenso (debidoal efecto sobre el retorno venoso) en relación con la presiónregistrada en apnea. De este modo, la hipovolemia conllevaun aumento de la amplitud de las variaciones de la presiónarterial sistólica durante el ciclo ventilatorio; en este caso, elefecto de la redistribución es escaso, pero el efecto sobre elretorno venoso es importante [36, 127]. Por el contrario, en casode incompetencia miocárdica, la presión arterial varía pocodurante la insuflación. El gasto de un ventrículo izquierdoincompetente depende sobre todo de la poscarga y, por lotanto, tiende a aumentar durante la insuflación y apenas

varía con las fluctuaciones del retorno venoso.Los efectos fásicos de la ventilación artificial explican las

variaciones que se observan al medir el gasto cardíaco

mediante termodilución dependiendo del momento en elque se inyecte el embolo frío. Conviene tener en cuentadichas variaciones, ya que pueden ascender al 20-30 % del

valor del gasto. Actualmente, se considera que la mejormanera de obtener un valor fiable del gasto cardíaco con-siste en extraer el promedio de cuatro o cinco medicionesrepartidas al azar durante el ciclo respiratorio o, mejor aún,de tres mediciones efectuadas a intervalos iguales dentrodel ciclo, independientemente del momento elegido parala primera medición [84].

Ventilación artificial y circulaciones regionales

• Circulación renalProbablemente, la circulación renal es la mejor estudiada

durante la ventilación mecánica. El efecto global de la ven-tilación con presión positiva sobre la función renal es unaantidiuresis asociada a una antinatriuresis, las cuales pue-den ocasionar un balance hidrosalino positivo. La antidiu-

resis se debe en parte al descenso del gasto cardíaco, peroprobablemente también a una vasoconstricción local de ori-gen ortosimpático [2, 123].

• Circulación cerebralLa ventilación mecánica puede modificar la circulacióncerebral por dos razones. En primer lugar, la ventilación

artificial modifica las presiones parciales del oxígeno y,sobre todo, del anhídrido carbónico, que son los factoresque regulan el flujo sanguíneo cerebral. Este efecto es másbien beneficioso y se utiliza como medida terapéutica en eledema cerebral. En esos casos, se recomienda manteneruna PaCO

2entre 25 y 30 mmHg [166]. En segundo lugar, la

ventilación mecánica incrementa la presión venosa yugular,que es la presión de drenaje de la sangre venosa cerebral.Este incremento tiene dos consecuencias: una disminucióndel flujo sanguíneo cerebral y un aumento de la presiónintracraneal. Estos efectos podrían resultar especialmenteperjudiciales cuando la presión arterial media es baja, o encaso de hipertensión intracraneal. En la práctica, existen

varios mecanismos protectores que limitan las repercusio-

nes mecánicas del aumento de la presión intratorácicasobre la presión intracraneal.— El primero es la disminución de la compliancia pulmo-nar, que limita la transmisión de la variación de la presiónbucal a la presión pleural y, por consiguiente, a la presión

venosa yugular.— El segundo consiste en un mecanismo conocido como«resistencia de Starling», que expresa el hecho de que lapresión retrógrada que induce el flujo sanguíneo no es lapresión venosa del seno venoso, sino la presión reinantealrededor de las venas de drenaje cerebral, que es superiora la presión existente en el seno venoso. Esta presión de las

venas cerebrales aumenta con la presión intracraneal.Debido a ello, y de forma aparentemente paradójica, la

hipertensión intracraneal protege contra los efectos negativos del aumento de la presión intratorácica.— El último mecanismo consiste en una autorregulaciónlocal muy eficaz, que garantiza la estabilidad del flujo san-guíneo cerebral a pesar de las variaciones en la presión deperfusión. Sin embargo, este mecanismo regulador deja defuncionar por encima de determinados valores límite de lapresión de perfusión cerebral. Además, resulta ineficaz endeterminadas condiciones como el edema cerebral.En la práctica, la existencia de una hipertensión intracra-neal no contraindica el empleo de aquellos métodos de ven-tilación que pueden incrementar la presión intratorácica,como la PEEP, o los cocientes I/E superiores a la unidad.Sin embargo, es necesario verificar el efecto de la variación

de la presión intratorácica sobre la presión intracranealcuando esta última está elevada.

• Otras circulaciones regionalesExperimentalmente, sólo se observa un descenso del flujosanguíneo mesentérico total cuando se utiliza una PEEPelevada para la ventilación. En tal caso, dicho descenso esparalelo a la disminución del gasto cardíaco, aunque no seacompaña de cambios en la distribución. Este efecto parecerespetar la circulación del colon y el intestino delgado, endetrimento de la circulación gástrica y pancreática.Igualmente, el cambio del gasto cardíaco que provoca la

ventilación con presión positiva es el factor que más influyeen la variación del flujo sanguíneo hepático total [ 13]. La

ventilación controlada con una PEEP creciente induce unadisminución del flujo sanguíneo portal paralela al descensodel gasto cardíaco [189]. Lo mismo sucede con el flujo san-guíneo arterial hepático [87]. En la práctica, la presión intra-

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torácica sólo influye en el flujo sanguíneo hepático cuandola PEEP alcanza valores elevados.La presión intratorácica tiene efectos divergentes sobre elequilibrio energético del miocardio. Por una parte, suaumento tiende a reducir la poscarga ventricular izquierda,el trabajo miocárdico y, consecuentemente, el consumo deoxígeno. Por otra parte, el flujo sanguíneo coronariodepende de la presión de perfusión, que puede disminuircon los valores elevados de PEEP [122]. De hecho, con unaPEEP moderada, la presión intratorácica sólo modifica lapresión del seno coronario, que no representa la presiónanterógrada de la circulación coronaria, ya que esta últimasólo depende de la presión intramiocárdica.

Efectos específicos de las ventilaciones parciales

Las ventilaciones parciales producen efectos circulatorios o ventilatorios específicos. Desde este punto de vista, no todaslas ventilaciones parciales son iguales. A continuación, seexplicarán los efectos respectivos de las ventilaciones con-troladas y parciales y se precisarán algunos aspectos de estasúltimas.

Ventilación parcial y función circulatoria

Una de las principales diferencias entre la ventilación par-cial y la ventilación controlada es que la primera reduce lapresión intratorácica media. Por lo tanto, parece lógico pen-sar que la ventilación parcial tiene menos repercusiones cir-culatorias. Todos los estudios comparativos han confirmadoesta hipótesis, tanto en el caso de la ventilación asistida con-trolada intermitente como en el de la ayuda inspiratoria. Elgasto cardíaco y, por consiguiente, el transporte de oxígenoaumentan más con la ventilación parcial que con la ventila-ción controlada. No obstante, el aumento del consumo deoxígeno necesario para el trabajo respiratorio puede com-prometer el efecto beneficioso sobre el transporte de oxíge-no. Aunque dicho trabajo es de escasa magnitud en las con-diciones fisiológicas (exigiendo menos del 5 % del consumototal de oxígeno), es bastante más intenso en caso de insufi-ciencia respiratoria [3], pudiendo llegar a acaparar casi el 50% del consumo total de oxígeno tras una desconexión difí-cil [156]. La importancia de este consumo de oxígeno debidoa la ventilación puede comprometer la desconexión de la

ventilación artificial en determinados trastornos como elshock séptico [5] o la disminución del gasto cardíaco [182].

Los intercambios gaseosos con la ventilación parcial

La ventilación controlada se caracteriza por una distribu-ción de la ventilación diferente a la que se observa en la

ventilación espontánea (véase más atrás), aunque no suce-de exactamente lo mismo con todas las ventilaciones par-

ciales. Si bien la multiplicidad de los factores pulmonares yextrapulmonares (de los cuales dependen los intercambiosgaseosos) dificultan considerablemente cualquier estudiocomparativo, el mero inicio del ciclo ventilatorio por partedel paciente no parece suficiente para mejorar los cocientes

ventilación-perfusión. Las diferentes modalidades de venti-lación parcial no presentan diferencias en la distribuciónde los cocientes ventilación-perfusión [178]. Parece que lacontribución de los músculos respiratorios, cuando única-mente acompañan al desplazamiento producido por elciclo asistido, como ocurre durante la ayuda inspiratoria,no basta para modificar significativamente la distribuciónde la ventilación [11]. Por el contrario, la inclusión de ciclostotalmente espontáneos entre los ciclos asistidos, como ocu-

rre durante la ventilación BIPAP, puede normalizar la ven-tilación en las zonas de shunt intrapulmonar. Este resultadose ha podido observar experimentalmente en alteracionesde la distribución secundarias a una broncoconstricción

[135] o a un SIRA [136]. Recientemente, se ha podido consta-tar también en pacientes con SIRA [171].

Trabajo respiratorio con ventilación parcial

Una de las principales características y la justificación de las ventilaciones parciales es su capacidad para hacerse cargode una parte del trabajo respiratorio. Sin embargo, no todaslas modalidades de ventilación parcial son iguales a este res-pecto. Se pueden distinguir tres tipos de comportamiento.

— El primero, cuyo mejor ejemplo es el de la ayuda inspi-ratoria, es aquel en el que el paciente aprovecha la presiónpositiva para reducir su esfuerzo respiratorio, manteniendoal mismo tiempo un perfil ventilatorio (FR y V

T) idéntico al

que tendría en ventilación espontánea. La disminución deltrabajo respiratorio es proporcional al grado de ayuda [15].— En el segundo tipo de comportamiento, la presión posi-tiva auxiliar no se aprovecha para reducir el esfuerzo espi-ratorio propiamente dicho, sino para incrementar el rendi-miento de los músculos respiratorios. Esto es lo que sucedeen la ventilación asistida controlada intermitente, unamodalidad en la que el trabajo respiratorio de los ciclos asis-tidos es, de forma aparentemente paradójica, igual al de losciclos espontáneos. No obstante, el V

Tmovilizado es bastan-

te superior, aunque el trabajo medido durante los ciclosasistidos es inferior al de los ciclos espontáneos en relacióncon el litro de V

Tsuministrado. Gracias a la presión de asis-

tencia que suministra a los músculos respiratorios, la venti-lación asistida controlada intermitente permite incremen-tar el V

Ten comparación con los ciclos espontáneos, sin

incrementar el gasto de energía. Es probable que en estasmodalidades de ventilación en las que se alternan los ciclosasistidos y espontáneos, el centro de control de la respira-ción no tenga tiempo para poder adaptarse de un ciclo aotro, y que su actividad no dependa fundamentalmente delos ciclos espontáneos [80].— El último tipo de comportamiento se caracteriza funda-mentalmente por la respuesta que autoriza cuando aumen-

ta el trabajo. Dicho aumento puede ser secundario a unincremento de la producción de anhídrido carbónico o aun aumento del espacio muerto. La ayuda inspiratoriainduce al paciente a aumentar su frecuencia respiratoria,manteniendo un V

Testable y, por consiguiente, con un tra-

bajo respiratorio por ciclo estable, mientras que otrasmodalidades como la ventilación asistida proporcional per-miten al paciente aumentar su V

T y su trabajo respiratorio

por ciclo, sin alterar la FR [142].Todavía están por determinar las aplicaciones clínicas rea-les y el lugar que ocupan estas propiedades en el momentode elegir las modalidades ventilatorias parciales, aunqueparece que cuanto más «inteligente» es la ventilación,mayores son las posibilidades, aun cuando la elección sebase en criterios no confirmados.

Sedación

Todavía es muy frecuente utilizar la sedación durante la ven-tilación mecánica. Resulta útil durante la ventilación con-trolada de los pacientes conscientes con una hipoxemiaintensa, que requieren protocolos de ventilación muy agre-sivos, como la ventilación con cocientes I/E superiores a 1,o con PEEP elevada y una hipercapnia permisiva. Sin embar-go, la sedación, o incluso el uso de curares, tiene sus incon-

venientes, si bien la tendencia actual (sobre todo enEuropa) es limitar su uso siempre que las condiciones lopermitan. Desde este punto de vista, la ventilación parcial

constituye una ayuda terapéutica fundamental. En tal caso,es necesario controlar el ajuste correcto de los parámetrosque permiten al respirador adecuarse a la demanda delpaciente: el umbral de sensibilidad de inicio del ciclo, el




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flujo máximo en la ventilación asistida controlada, la veloci-dad de aumento de la presión en la ayuda inspiratoria, el cri-terio para la interrupción de la insuflación o, finalmente, laexistencia de una PEEP intrínseca, que anularía la eficaciadel esfuerzo inspiratorio. Esto implica que a menudo la ven-tilación parcial requiere un seguimiento y unos ajustes másestrictos que los de la ventilación con sedación.

Desincronización, diagnóstico y asistencia

La desincronización se define como la ausencia de simulta-neidad entre los movimientos respiratorios del paciente y lamovilización de los volúmenes gaseosos por el respirador;es un problema frecuente y al que todavía no se le haencontrado una solución definitiva. Es muy fácil reconocereste fenómeno: basta con observar al paciente y comprobarque algunos de sus esfuerzos no se traducen en un V

Teficaz.

Tras su identificación, hay que actuar en tres tiempos.— En primer lugar, hay que intentar corregir la situación siestá provocando una insuficiencia respiratoria. Lo más senci-llo y rápido es desconectar al paciente del respirador y

comenzar una ventilación manual con oxígeno puro. Es porello que siempre se debe disponer de un circuito manual junto a todas las camas de un servicio de cuidados intensivos.— A continuación, hay que diagnosticar la causa del proble-ma. Esquemáticamente se pueden distinguir dos grupos deetiologías. El primero comprende las causas relacionadas conel propio paciente, que pueden ser múltiples, como el desa-rrollo de un cuadro séptico, un cuadro de agitación, una ano-malía de permeabilidad del tubo endotraqueal o incluso unaembolia pulmonar. El segundo incluye la incapacidad del res-pirador para responder a las demandas del paciente.— El tratamiento es entonces el mismo de la causa del pro-blema cuando dicha causa depende del paciente. Si el pro-blema afecta al acoplamiento entre el aparato y el paciente,

para poder corregirlo hay que regular la sensibilidad delumbral de inicio, ajustar el flujo inspiratorio instantáneo y,lo que es más difícil, intentar corregir una hiperinsuflacióndinámica o una PEEP intrínseca (véase más adelante).

Indicaciones y estrategias

en la ventilación artificial

Objetivos de la ventilación artificial

Definición de los objetivos

El objetivo general de la ventilación artificial consiste en

paliar las insuficiencias del sistema respiratorio a la esperade su remisión. Más concretamente, debe cumplir tres obje-tivos fundamentales:— corregir una hipoxemia;— corregir una acidosis respiratoria potencialmente peli-grosa, aunque el objetivo final no sea la normalización de laPaCO

2;

— por último, corregir una insuficiencia respiratoria, queprovoca molestias intolerables al paciente.

A estos objetivos clínicos fundamentales se pueden añadirotros objetivos más específicos, dependiendo de las cir-cunstancias particulares. Aun cuando no se ha procedido asu valoración, forman parte de las indicaciones admitidas

por consenso:— corrección o prevención de las atelectasias en el períodoperioperatorio o como consecuencia de algún trastornoneurológico;

— alivio de una fatiga respiratoria;— anestesia general;— reducción del consumo de oxígeno del organismo o delmiocardio, mediante la disminución del trabajo respirato-rio y con la ayuda de la presión positiva;— necesidad de reducción de la PaCO

2en caso de hiper-

tensión intracraneal;— por último, estabilización de un tórax batiente.

Medios

Los medios que se utilizan en las diferentes modalidades de ventilación artificial pueden agruparse en tres categorías.— Modificación de los intercambios gaseosos, según dosmodalidades:— la modificación de la ventilación alveolar para intentarconseguir una normocapnia. Se debe abandonar este obje-tivo en dos circunstancias concretas: la existencia de unahipertensión intracraneal, en la que se debe buscar unahipocapnia entre 25 y 30 mmHg, y la presencia de unasobredistensión del tejido pulmonar;

— la mejora de la oxigenación arterial. De dicha oxigena-ción depende la SaO

2 y, por consiguiente, la concentración

arterial de oxígeno. El objetivo perseguido en la unidad decuidados intensivos consiste en garantizar una SaO

2que

ascienda como mínimo al 90 % (que corresponde a unaPaO

2de unos 60 mmHg).

— Modificación de los volúmenes pulmonares: el aumentodel volumen del final de la insuflación permite modificar la

ventilación alveolar y prevenir las atelectasias. La modifica-ción del volumen del final de la expiración regula el valorde la CRF y, en consecuencia, los factores determinantes delreclutamiento ventilatorio.— Finalmente, la reducción del trabajo respiratorio. Es el

objetivo fundamental de la presión de asistencia en lasnumerosas modalidades actuales de ventilación.

Indicaciones de la ventilación artificial

No existen criterios indiscutibles que permitan establecercon exactitud las indicaciones de la ventilación artificial.Sólo se pueden proponer algunos valores a modo de re-ferencia:— una frecuencia respiratoria superior a 35 ciclos·minuto-1;— una PaO

2inferior a 60 mmHg;

— una PaCO2

superior a 60 mmHg ;— una capacidad vital inferior a 15 ml·kg-1;— una fuerza inspiratoria inferior a 25 cmH

2O.

Probablemente, es más importante determinar la etiologíade la insuficiencia. Por ejemplo, un trastorno crónico notiene el mismo tratamiento que una complicación aguda. Esdecir, es muy importante conocer la evolución del pacienteantes de poder tomar una decisión. En el caso de la PaCO

2,

además de su valor absoluto, conviene conocer la velocidadde evolución. Por último, la ventilación está indicada algu-nas veces por la existencia de una patología asociada: alte-ración del estado de conciencia, desarrollo de un edemacerebral, o shock séptico.

Estrategia ventilatoria en la práctica

Ventilación artificial para el síndromede insuficiencia respiratoria aguda

Algunos resultados recientes han llevado a modificar laestrategia de ventilación de los pacientes con SIRA. El obje-tivo consiste en garantizar una oxigenación adecuada, evi-

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tando al mismo tiempo las lesiones de volotraumatismo quepuede inducir la ventilación artificial.La primera medida que hay que tomar en un pacientecon SIRA consiste en la ventilación con volumen contro-lado, para la cual hay que escoger tres parámetros funda-mentales.— En primer lugar, el valor de la PEEP. Lo que se intenta esconseguir un reclutamiento alveolar óptimo, sin sufrir susinconvenientes, es decir, la sobredistensión pulmonar y la dis-

minución del gasto cardíaco. La elección se puede basar enla medición de la compliancia, en la obtención de una curvade presión-volumen pulmonar o, más sencillamente, en lamedición de la admisión venosa con valores de PEEP cre-cientes. En general, suele bastar una PEEP de 10 a 15 cmH

2O

para conseguir una reclutamiento alveolar satisfactorio. Noobstante, es necesario reconsiderar regularmente este valor alo largo de la evolución.— A continuación, el V

T. Hay que intentar evitar la sobre-

distensión del tejido pulmonar. La elección se puede basaren la obtención de una curva de presión-volumen y en ladeterminación del «segundo punto de ruptura» de lacurva, que marca la sobredistensión [155]. En la práctica, seacepta que la presión alveolar al final de la insuflación no

debe superar los 35 cmH2O. La presión bucal registrada alfinal de la meseta teleinspiratoria constituye una buenaaproximación. A este respecto, la ventilación con presióncontrolada no ha demostrado una ventaja decisiva en la pre-

vención del volotraumatismo. Esto se debe a que, con V T

equivalentes, las presiones alveolares teleinspiratorias (lascausantes del volotraumatismo) son las mismas que se obtie-nen con la ventilación con volumen controlado. Si se limitala presión de insuflación, se puede llegar a administrar un

V T

insuficiente para mantener una normocapnia. En talcaso, se puede dejar que la PaCO

2aumente gradualmente,

para permitir una compensación renal parcial de la acide-mia inducida. Se pueden tolerar perfectamente unas PaCO

2

de 60 a 80 mmHg y un pH superior a 7,20 [52]. No obstan-

te, se deben respetar las contraindicaciones de la hipercap-nia permisiva (véase más atrás).— Por último, hay que elegir la FiO

2. Debido a la toxicidad

del oxígeno, que ha quedado demostrada experimental-mente, hay que intentar ventilar con la FiO

2más baja po-

sible, compatible con una SaO2

cercana al 90 %. El pacien-te puede tolerar una SaO

2ligeramente inferior al 90 % si se

le está ventilando con una presión teleinspiratoria y unaFiO

2elevadas. No se sabe bien cuál es el riesgo pulmonar

fundamental: el de la toxicidad del oxígeno o el del volo-traumatismo. Durante la fase de recuperación de un SIRA,hay que empezar por reducir la FiO

2, para alcanzar un valor

cercano al 40 %. A continuación, hay que ir reduciendo laspresiones de insuflación.Cuando esta estrategia no basta para garantizar una oxige-nación adecuada, hay que recurrir a los otros medios tera-péuticos disponibles, aunque no se ha publicado ningúnestudio que demuestre que puedan modificar el pronósticodel SIRA. Algunos de esos medios terapéuticos son relativa-mente sencillos. El tratamiento postural (en especial la ven-tilación en decúbito ventral) puede dar resultado en estascondiciones. Lo mismo sucede con la insuflación intratra-queal de gas. Todavía está por confirmar la utilidad de inter-calar algunos ciclos espontáneos en la ventilación (por ejem-plo, en la modalidad BIPAP) [171]. Por último, el tratamien-to farmacológico con monóxido de nitrógeno sólo requiereel control de las concentraciones administradas, y debe for-

mar parte del conjunto terapéutico utilizable durante estafase. Las demás medidas terapéuticas son más complejas yrequieren personal entrenado: depuración extracorpóreade anhídrido carbónico u oxigenación intravascular.

Síndrome obstructivo: hiperinsuflación dinámica

La principal dificultad de la ventilación de los pacientes quepresentan un síndrome obstructivo es la existencia de unahiperinsuflación dinámica. De descubrimiento relativamen-te reciente [125], esta insuflación se define como la ausenciade retorno del volumen pulmonar a su posición de reposo(CRF) antes de la siguiente insuflación. Al término de laespiración, la presión alveolar es superior a la que se puedemedir en la boca. A esta PEEP, conocida como PEEP intrín-

seca, se debe el hecho de que se mantenga un flujo espira-torio hasta el final de la espiración. La PEEP intrínseca esconsecuencia de una limitación del flujo espiratorio, secun-daria a resistencias espiratorias elevadas. La PEEP intrínsecase observa fundamentalmente en los trastornos crónicosobstructivos y en las crisis asmáticas, aunque también puedeaparecer en el SIRA o en caso de edema pulmonar hemodi-námico [150]. Esta PEEP intrínseca no es homogénea, sinoque se reparte desigualmente por el tejido pulmonar, dandolugar a «PEEP intrínsecas regionales». Su valor depende delas características mecánicas del pulmón, del volumenteleinspiratorio y del tiempo permitido para la espiración.En un sujeto en espiración pasiva, la existencia de una PEEPintrínseca siempre es sinónimo de hiperinsuflación dinámi-

ca. Por el contrario, en un sujeto en espiración activa, la actividad muscular respiratoria mantiene un flujo teleespirato-rio y, por consiguiente, genera una cierta presión alveolar alfinal de la espiración. En este último caso, la PEEP intrínse-ca no es sinónimo de hiperinsuflación dinámica. Convienetener presente que ambos mecanismos pueden superponer-se, ya que los pacientes con obstrucción respiratoria suelenpresentar una espiración activa [94]. A este respecto, debemencionarse un segundo caso particular: el de la limitacióndel flujo aéreo espiratorio debido al equipo de ventilación(tubos espiratorios de calibre insuficiente o que contienenuna cantidad anormal de agua condensada, válvula respira-toria de mala calidad). La positividad de la presión bucal altérmino de la espiración confirma el origen extrínseco de

esta limitación del flujo.La PEEP intrínseca y la hiperinsuflación que conlleva tie-nen numerosas consecuencias. Durante la ventilación con-trolada, acentúa los efectos circulatorios negativos, espe-cialmente sobre el gasto cardíaco [151]. También incremen-ta el riesgo de volotraumatismo por el aumento del volu-men teleinspiratorio. Durante la ventilación parcial, suprincipal efecto es un aumento del trabajo respiratorio. Lahiperinsuflación coloca los músculos respiratorios en unaposición con una relación tensión-longitud que merma sueficacia. La PEEP intrínseca en particular representa unacarga adicional para el paciente. En su ausencia, le bastacon realizar un esfuerzo inspiratorio mínimo, igual alumbral de sensibilidad de inicio, para iniciar un nuevo

ciclo. Por el contrario, cuando existe una PEEP intrínseca,los músculos respiratorios deben realizar un esfuerzo suple-mentario para anular dicha presión y generar a continua-ción la depresión necesaria para iniciar un nuevo ciclo. A esto se debe que se pueda producir una desincronizaciónentre el paciente y el respirador debido simplemente a laPEEP intrínseca producida por una variación del perfil ven-tilatorio (por ejemplo, por aumento del V

To la FR). Por lo

tanto, la medición de la PEEP intrínseca representa un ele-mento importante de la estrategia ventilatoria (véase másadelante), siendo esencial reducir su valor durante la venti-lación. Si se debe a una causa extrínseca, se puede reducirsu valor corrigiendo las anomalías de los circuitos respira-torios. Si la causa es intrínseca, se pueden modificar los

parámetros de la ventilación: disminución del V T o aumen-to del TE. Para limitar el flujo de aire se pueden adminis-trar broncodilatadores. Por último, existe la posibilidad deaplicar una PEEP externa, de intensidad parecida a la de la




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PEEP intrínseca. En estas condiciones, los músculos inspi-ratorios no se ven obligados a compensar toda la PEEPintrínseca para generar un flujo inspiratorio, sino sólo ladiferencia entre las PEEP intrínseca y externa. Numerososestudios han confirmado los efectos beneficiosos que tienesobre el trabajo respiratorio la aplicación de una PEEPexterna en los pacientes con procesos obstructivos durantela ventilación con VE-PEEP [129] o la ventilación asistida con-trolada [167]. No obstante, conviene ser prudentes por variasrazones. En primer lugar, la PEEP intrínseca es un paráme-tro medio resultante de la suma de unas PEEP regionales de

valores diferentes. Una PEEP externa excesiva podría dis-tender aún más las zonas con una PEEP intrínseca regionalmás baja. En segundo lugar, el valor de la PEEP intrínsecapuede variar mucho de un ciclo a otro, ya que depende delTE. Por otra parte, se han observado efectos perjudiciales alutilizar una PEEP externa en pacientes con bronconeumo-patía crónica obstructiva [176]. Debido a todo esto, actual-mente se tiende a seleccionar meticulosamente a aquellospacientes que pueden beneficiarse de una PEEP externa.Por ejemplo, la administración de una PEEP externa puedeagravar la situación de quienes presentan una PEEP intrín-seca sin hiperinsuflación dinámica (debida a una actividadmuscular respiratoria) o una PEEP intrínseca secundaria auna limitación del flujo de aire por las conexiones del res-pirador. Una PEEP externa reducida permite disminuir elesfuerzo respiratorio en aquellos pacientes cuya PEEPintrínseca se debe a una limitación del flujo de aire a travésde las vías respiratorias. No obstante, conviene verificar esteaspecto en cada caso, repitiendo las exploraciones varias

veces.

Ventilación artificial y algunos casos particulares

Asma aguda grave

El asma aguda es el ejemplo más simple de la asociación deuna PEEP intrínseca y una hiperinsuflación dinámica. Laasistencia ventilatoria de estos pacientes se basa funda-mentalmente en el grado de fatiga respiratoria o en suscondiciones neurológicas, y no en los valores de la gaso-metría en sangre arterial, ya que estos pacientes suelentolerar bien la hipercapnia. El objetivo fundamental delprotocolo ventilatorio consiste en evitar las complicacionesde la ventilación artificial. Para ello se ventila con un V

T

reducido (6-10 ml·kg-1), un flujo inspiratorio elevado y unafrecuencia respiratoria limitada (6-10 ciclos.min-1), dejandoal paciente tiempo suficiente para espirar. Está ventilaciónpermite, a costa de una cierta hipercapnia, limitar las pre-siones de insuflación y sus consecuencias sobre la circula-

ción. Parece interesante administrar una mezcla inhaladaque contenga helio, tanto durante la ventilación espontáneacomo con la ventilación artificial.

Fístulas broncopleurales

En presencia de una fístula broncopleural, la estrategia ven-tilatoria depende de la importancia de la fuga. En un primermomento, se puede reducir el flujo de fuga aplicando todasaquellas medidas que permitan reducir la presión media deinsuflación: disminución del V

T y de la FR, incluso a costa de

una cierta hipercapnia, reducción de la PEEP cuando lo per-mita el grado de oxigenación, cambio de la ventilación con-trolada a la ayuda inspiratoria. También se han propuestootras medidas como la aplicación de una presión pleural

positiva igual a la PEEP, o la oclusión intermitente del dre-naje pleural. Si estas medidas no dan resultado, se puedenintentar otras modalidades ventilatorias. La primera es,indiscutiblemente, la jet-ventilation a frecuencia elevada [12].

La ventilación pulmonar independiente, asociada o no a la ventilación a frecuencia elevada, es más complicada y sereserva a aquellos casos en los que han fracasado otros tra-tamientos previos. Generalmente, la corrección quirúrgicade la fuga es posible cuando las lesiones son pequeñas, peroplantea muchos problemas técnicos cuando las fugas sonimportantes y los pulmones están muy alterados.

Traumatismo craneal

La hiperventilación de los pacientes con traumatismo cra-neal y edema cerebral representa una medida muy eficazpara reducir la presión intracraneal. La ventilación alveolardebe mantener una PaCO

2de 25-30 mmHg. El protocolo

ventilatorio escogido para conseguir este objetivo debegarantizar la presión media de insuflación más baja posible.Es necesario controlar periódicamente los efectos de estahiperventilación e intentar restablecer la normocapnia demanera progresiva una vez que haya desaparecido el edemacerebral.

Enfermedades neuromusculares

Estos trastornos se caracterizan por la asociación de debili-dad muscular e intercambios pulmonares normales. Porconsiguiente, no es necesario recurrir a la PEEP. Un V

Tde

12 a 15 ml·kg-1 y un flujo inspiratorio adaptado bastan paraevitar molestias respiratorias al paciente. Lo más importan-te son las medidas para prevenir el desarrollo de atelectasiaso neumopatías. La prescripción de ventilación controlada oparcial dependerá de la evolución de la capacidad muscularrespiratoria del paciente.

Ventilación postoperatoria

Ocasionalmente hay que recurrir a la ventilación mecánicaen el período postoperatorio. Si la función pulmonar preo-peratoria era normal, la ventilación dura poco, limitándose

al tiempo necesario para que desaparezcan los efectos resi-duales de los anestésicos y para poder restablecer una tem-peratura cercana a los 37 °C. A veces es necesario prolongarla ventilación mecánica en los pacientes con insuficienciarespiratoria crónica. No existen, ni siquiera en los pacientesperfectamente caracterizados desde el punto de vista de laintervención quirúrgica practicada, elementos preoperato-rios objetivos que permitan predecir la necesidad de una

ventilación prolongada durante el período postoperatorio[86]. Los mejores elementos de juicio son la historia y la evo-lución de la enfermedad pulmonar, la existencia de untabaquismo asociado y de una cirugía abdominal. Tampocose ha publicado ningún estudio prospectivo que permitaafirmar actualmente que la ventilación postoperatoria (ya

sea por vía mecánica o no invasiva) previene la aparición decomplicaciones postoperatorias [145].

Desconexión de la ventilación artificial

Condiciones para la desconexión

Se debe desconectar la ventilación artificial (es decir, supri-mir cualquier forma de asistencia respiratoria) cuando secumplan como mínimo tres condiciones.— La patología que ha originado la descompensación res-piratoria está en vías de curación.— Se dan las condiciones para que el propio paciente sehaga cargo de la ventilación, tanto en lo que se refiere a la

calidad de los intercambios pulmonares, como a la funciónde bombeo del sistema pulmonar. Para poder valorar dichascondiciones, los índices más utilizados son:— intercambios gaseosos pulmonares:

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— PaO2

> 60 mmHg con una FiO2≤ 0,35;

— gradiente alveoloarterial de PaO2< 350 mmHg;

— PaO2/FiO

2> 200;

— bomba ventilatoria:— capacidad vital > 10-15 ml·kg-1 y V

T> 5 ml·kg-1;

— presión negativa inspiratoria máxima < -30 cmH2O

— ventilación minuto < 10 l·min-1;— ventilación minuto máxima superior al doble de la

ventilación minuto en reposo.— Las condiciones extrapulmonares, que pueden influir enla función pulmonar, son satisfactorias. Sin dar una listaexhaustiva, las funciones vitales (hemodinámicas, neuroló-gicas, metabólicas e hidroelectrolíticas) deben ser parecidasa las normales. Si es posible, tras una ventilación prolonga-da, debe procederse a la desconexión después de unanoche de reposo.

Ejecución de la desconexión

El proceso de desconexión puede ser muy diferente depen-diendo de las costumbres y de las modalidades ventilatoriasdisponibles. En resumen, se lleva a cabo una prueba de ven-tilación a través de un tubo en forma de T durante 2 horas.

A continuación, se valoran en el paciente criterios de tole-rancia muy simples, clínicos y de laboratorio. Los primerosmiden la capacidad del paciente para realizar el esfuerzonecesario sin signos de dificultad respiratoria. Esta última semanifiesta por la activación de los músculos respiratoriosaccesorios, una respiración nasal, ruidosa, con tiraje, y unadepresión suprasternal e intercostal. Una respiración para-dójica, caracterizada por una depresión abdominal durantela inspiración, indica que el esfuerzo respiratorio es excesivopara las posibilidades del paciente y obliga a poner en mar-cha los mecanismos de compensación. Por el contrario, si lafrecuencia respiratoria es inferior a 35 ciclos·min-1 y no seaprecian sibilancias ni crepitaciones durante la auscultación,se puede concluir que el paciente ha soportado correcta-

mente las 2 horas de ventilación espontánea. Un aumentode la PaCO

2inferior a 8-10 mmHg y el mantenimiento de la

PaO2por encima de 60 mmHg son los signos de laboratorio

que indican que el paciente tolera bien la desconexión. Enestas condiciones, se debe proceder su extubación. En casocontrario, es necesario mantener una ventilación parcialque se encargue de una parte del trabajo respiratorio.Esquemáticamente, para la desconexión se emplean tres for-mas de ventilación parcial: el uso intermitente de la ventila-ción con el tubo en forma de T tras las ventilaciones muy pro-longadas, la ventilación asistida controlada intermitente conespaciamiento progresivo de los ciclos del respirador y laayuda inspiratoria (o alguna variante como la BIPAP) conreducción escalonada de la presión de asistencia. La ayudainspiratoria es probablemente la modalidad más utilizada,debido a la facilidad y la flexibilidad de empleo. En este últi-mo caso, se debe proceder a la extubación una vez que elpaciente pueda tolerar sin manifestar signos de fatiga unapresión de asistencia no nula, aunque suficiente para com-pensar la sobrecarga debida a la presencia del tubo endotra-queal y de las conexiones del respirador (5-8 cmH

2O). No

obstante, es probable que la elección del tipo de ventilaciónparcial importe menos que la forma en que se administra. Lomismo sucede con los parámetros que permiten al respira-dor adecuarse a la demanda del paciente en términos de FR o de flujo inspiratorio instantáneo, la identificación y el tra-tamiento de una hiperinsuflación dinámica o incluso la pro-

gresividad en la disminución del grado de asistencia [16, 49

].En la práctica clínica, los acontecimientos se suelen desa-rrollar de una forma menos esquemática, por diferentesrazones:

— el propio nombre de desconexión se presta a confusión, ya que se aplica más al proceso que conduce a la supresiónde la asistencia que a su verdadera interrupción;— cada vez ese utiliza con mayor frecuencia la ventilaciónparcial antes de desconectar a los pacientes;— por último, los criterios de tolerancia durante la pruebade ventilación espontánea a través de un tubo en T son sólorelativos. Los pacientes con insuficiencia respiratoria cróni-ca pueden ser extubados con éxito sin que cumplan todas

las condiciones mencionadas anteriormente, mientras quea veces es necesario volver a intubar y a ventilar a quienescumplían todos los requisitos previos. Estos inconvenientesdemuestran la dificultad para juzgar en forma apropiada eltiempo de ventilación que necesita un paciente, y justificanla realización de estudios clínicos para poder definir índicesfiables que permitan predecir las posibilidades de éxito dela desconexión.

Índices de desconexión

La posibilidad de predecir el momento de la desconexiónpresenta un doble interés potencial: aprovechar el mejormomento para el proceso de desconexión y evitar de esemodo que se prolongue inútilmente la ventilación, por una

parte, e identificar los casos difíciles y evitar a los pacientesuna prueba de extubación destinada al fracaso, por la otra.Lamentablemente, los numerosos índices que existenactualmente no cumplen estos objetivos.Los criterios convencionales mencionados anteriormentetienen la ventaja de su simplicidad. No obstante, se caracte-rizan por un valor predictivo muy modesto, tanto en senti-do positivo como negativo [190]. Debido a ello, se han pro-puesto recientemente otros índices.— La P0,1 o depresión bucal generada por el paciente 100milisegundos después del comienzo de la inspiración cons-tituye una estimación del grado de control ventilatorio fren-te a una carga respiratoria determinada. Más que su valorabsoluto (inferior a 6 cmH

2O [159]), es su capacidad para

aumentar tras un estímulo hipercápnico [110], o su relacióncon la depresión bucal máxima [22] lo que indica las posibi-lidades de éxito de la desconexión.— La relación entre la frecuencia y el V

Trepresenta un índi-

ce sólido y sencillo cuando su valor es inferior a 100 [190],aunque recientemente se ha cuestionado su utilidad [92].— Por último, existen índices más complejos, basados en losmovimientos torácicos y abdominales durante las pruebasde ventilación espontánea [174], o en diversos parámetros almismo tiempo. Tienen un valor predictivo muy superior.Entre ellos, parece destacarse por su valor predictivo uníndice basado en los intercambios gaseosos y en el equilibrioentre la demanda ventilatoria y la capacidad del pacientepara hacerle frente [190]. Dicho índice equivale al productode la compliancia dinámica, la presión inspiratoria máxima,el cociente PaO

2/PAO

2(presión alveolar de oxígeno) y la

duración del ciclo respiratorio. Se utiliza más en el campoexperimental que en la práctica habitual.En conjunto, el médico dispone de numerosos índices parapredecir el momento más adecuado para la desconexión.

Aunque permiten valorar adecuadamente la capacidad delpaciente para mantener el esfuerzo de la ventilación espon-tánea, no tienen en cuenta la resistencia ni la capacidad dedicho paciente para proteger sus vías respiratorias superio-res contra cualquier obstrucción, que son las condicionespara que la extubación pueda tener un éxito definitivo.

Dificultades para desconectar a los pacientes

La dificultad puede deberse a un fracaso de la desconexión,con la necesidad de reanudar la ventilación en los dos díasposteriores a la extubación, o a la imposibilidad para pro-




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ceder a la extubación. Dependiendo del tipo de pacientesde cada servicio, el porcentaje puede ascender al 20-40 %,representando una sobrecarga excesiva de trabajo para elpersonal médico y paramédico. Los fracasos se puedendeber a numerosas causas, que se agrupan en cuatro apar-tados:— una anomalía en el control ventilatorio de origen central(trastorno neurológico, sedación, etc.) o periférico (disfun-ción frénica, alcalosis metabólica, etc.);— una incapacidad para desarrollar el trabajo respiratoriopor disminución de la fuerza y/o la resistencia musculares. Enestos casos, la causa puede ser también muy variable, depen-diendo del aparato respiratorio (hiperinsuflación dinámica,fatiga muscular, patología diafragmática) o de otras funciones(insuficiencia renal, alteración metabólica, desnutrición);— un aumento del trabajo respiratorio que el paciente nopuede afrontar. Puede tratarse de un incremento de lasnecesidades ventilatorias (producción excesiva de anhídri-do carbónico, espacio muerto muy importante) o de unaanomalía concreta del componente elástico (fibrosis pul-

monar, SIRA en fase tardía) o de las resistencias (limitacióndel flujo de aire, conexiones inadecuadas o lesión endotra-queal) del trabajo respiratorio;— por último, una insuficiencia del ventrículo izquierdo,que no se puede adaptar a las fluctuaciones de las condi-ciones de carga generadas por el paso de la ventilación asis-tida a la ventilación espontánea [93].Lógicamente, el tratamiento dependerá de la causa.

Algunas etiologías se pueden corregir de manera sencilla yrápida, como en el caso de un desequilibrio iónico o de undiámetro inadecuado del tubo endotraqueal. La correcciónde la desnutrición o la insuficiencia ventricular izquierda esbastante más delicada. Todavía debe definirse la utilidaddel entrenamiento de los músculos respiratorios y extra-

rrespiratorios, si bien algunos estudios no controlados pare-cen indicar que puede influir favorablemente en la desco-nexión. En cualquier caso, conviene tener paciencia, favo-recer el reposo respiratorio nocturno y no desdeñar laimportancia de los factores psicológicos.

Ejecución y control de la ventilación

artificial

Parámetros de control

Parámetros de ajuste de la ventilación artificial

La ventilación mecánica de un paciente con una afectaciónrespiratoria de gravedad desconocida se puede dividiresquemáticamente en tres fases.— La primera fase es la de ajuste de los parámetros basales dela ventilación mecánica en modalidad de ventilación contro-lada o, mejor aún, de ventilación asistida controlada: la FiO

2

(cercana al 60 % si no se dispone de ningún indicio sobre laposible hipoxemia del paciente), la frecuencia respiratoria(generalmente, unos 12 ciclos.min-1) y el V

T(8-12 ml·kg-1). En

algunos respiradores, lo que se puede elegir es la ventilaciónminuto (100 ml·kg-1). Por último, conviene comprobar que elhumidificador-calefactor funciona correctamente, o que elcircuito del respirador está equipado con un intercambiador

de calor y de humedad.— La segunda fase es la de la fijación de los valores de alar-ma que puedan indicar una anomalía de la ventilación; lamás importante y temible de esas anomalías es la descone-

xión accidental del respirador. Estas alarmas dependen dela presión (presión reducida que debe existir siempre en larama inspiratoria, y presión elevada, indicativa de la exis-tencia de una obstrucción) y de la ventilación minuto (valo-res máximo y mínimo). La única alarma verdaderamentefiable de desconexión es la de la vigilancia del valor mínimode la ventilación minuto. La alarma de presión puede fallaren caso de desconexión si existe una oclusión parcial deltubo inspiratorio (por ejemplo, por un pliegue de la

venda). Una vez efectuados estos ajustes, se puede conectarel paciente al respirador.— En la tercera fase se llevan a cabo los ajustes finos del res-pirador para que el aparato pueda adecuarse a la demandadel paciente: adaptación del flujo inspiratorio instantáneo,regulación del valor para el inicio del ciclo automático,cambio de la modalidad ventilatoria para una ventilaciónparcial. Al efectuar estos ajustes resulta muy útil observar enla pantalla de los ventiladores de última generación las cur-

vas de presión y de flujo.

Análisis de las curvas de presión y de flujo

La simple lectura de las curvas de presión y de flujo pro-porciona una información esencial acerca de las interaccio-nes entre el paciente y el respirador.La presión inspiratoria de un paciente sometido a ventila-ción pasiva presenta una forma unívoca: aumento bruscoinicial, coincidiendo con el comienzo de la inspiración,aumento más gradual a continuación, con una convexidadascendente y, por último, aumento lineal en la última fase.Una concavidad ascendente al comienzo o hacia la mitadde la inspiración indica que el paciente está realizando unesfuerzo inspiratorio debido a que el flujo instantáneosuministrado por el respirador es insuficiente (fig. 4). Unaumento muy rápido de la presión al final de la inspiración

señala que se ha superado el punto de sobredistensión pul-monar. Por último, la profundidad de la depresión previa ala inspiración muestra la conveniencia del valor de iniciodel ciclo.La observación de la curva de flujo es suficiente para poderidentificar la posible existencia de una PEEP intrínseca. Eldato característico es un flujo no nulo al término de la espi-ración. La presencia de una muesca en la curva de flujo,que se mantiene espiratoria, confirma la existencia de unesfuerzo inspiratorio, que no va seguido de la admisión deun V

T(fig. 8). La ineficacia muscular es secundaria a la pre-

sencia de una PEEP intrínseca y al esfuerzo suplementarioque obliga a realizar para iniciar el ciclo automático.

Control de las complicacionesde la ventilación artificial

Complicaciones circulatorias

Con bastante frecuencia, la ventilación mecánica provocauna hipotensión, que en un primer momento es moderada

y pasajera y que se debe fundamentalmente a la disminu-ción del retorno venoso. Por consiguiente, dicha hipoten-sión será mucho mayor en caso de hipovolemia y de PEEPintrínseca elevada. Su tratamiento se basa en la prevención,mediante una elección juiciosa de los parámetros de venti-lación (especialmente en los pacientes con bronconeumo-patía crónica obstructiva) y en la corrección de una posiblehipovolemia.

Las arritmias cardíacas suelen deberse más a la colocaciónde catéteres centrales o a la administración de fármacoscoadyuvantes que a un efecto directo de la ventilación arti-ficial. También se pueden observar episodios de isquemia

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miocárdica con una sintomatología atípica. A este respecto,conviene aumentar la vigilancia, sobre todo durante el pe-ríodo de desconexión, en aquellos sujetos que presentanfactores de riesgo coronario.

Complicaciones respiratorias

Las principales complicaciones respiratorias son el barotrau-matismo y el volotraumatismo. La manifestación más eviden-te de este tipo de traumatismo es la presencia de aire extraal-

veolar. Un enfisema intersticial pulmonar, unas cavidades sub-pleurales infladas o incluso un neumomediastino suelen serlos signos anunciadores de un neumotórax, la complicaciónmás completa. Suele aparecer en posición anteromediana, loque dificulta considerablemente su diagnóstico. Se debe pen-sar en esta posibilidad cuando se observan cambios menores,como una transparencia anormal en un cuadrante abdominalsuperior, la abertura del ángulo costodiafragmático o la pre-sencia de un borde diafragmático superior perfectamentedelimitado y anormalmente visible. Las radiografías de perfilo la tomografía computadorizada pueden facilitar el diagnós-tico. Se calcula que el neumotórax tiene una incidencia queoscila entre el 4 y el 15 %, aunque es superior en presencia deun SIRA grave o de un estado de mal asmático. El otro tipo delesión que puede provocar un volotraumatismo es más difícilde diagnosticar todavía: se trata de un edema intersticial queno se puede distinguir de la propia evolución de la enferme-dad que ha justificado la ventilación mecánica.El tratamiento de estas complicaciones es fundamental-mente de tipo preventivo y se basa en el empleo de estrate-gias ventilatorias con presiones de ventilación lo más bajasposibles; en la práctica, por debajo de 35 cmH

2O.

Complicaciones de la intubación

El tubo endotraqueal representa un cuerpo extraño. Lascomplicaciones que puede producir son muy numerosas,pudiendo manifestarse durante su colocación, durante la

ventilación mecánica o al interrumpir esta última.

Complicaciones relacionadas con la sedación

Los pacientes en cuidados intensivos pueden recibir sedan-tes por numerosas razones. Entre ellas, la necesidad de sin-cronizar el respirador con los esfuerzos ventilatorios delpaciente es cada vez menos frecuente, debido a los avancesexperimentados por las modalidades de ventilación [20].Cuando se recurre a la sedación, es necesario valorar perió-dicamente sus efectos mediante sistemas de puntuacióncomo el propuesto por Ramsay [141]. En cuanto a los cura-

res, actualmente se tiende a restringir su empleo, limitán-dolo fundamentalmente a los cuadros de disnea aguda, a las ventilaciones con un cociente I/E superior a 1 o a la venti-lación con hipercapnia permisiva. No parece que la limita-ción del consumo de oxígeno represente una indicaciónpara el uso de los curares. Por otra parte, no se ha podidodemostrar claramente que el uso de los curares resulte demayor utilidad que la sedación profunda.Estas limitaciones están justificadas por los inconvenientesque se derivan de la sedación y la curarización: disminucióndel aclaramiento de secreciones bronquiales, dependenciaexcesiva del respirador por parte del paciente, mayor riesgode incidentes o accidentes, desaparición de la expresión dela sintomatología y, por último, desarrollo de polineuropa-

tías que pueden prolongar el período de desconexión. Neumopatías en los pacientes ventilados

Entre el 8 y el 20 % de los pacientes ventilados en unidadesde cuidados intensivos pueden desarrollar una neumopatía[50]. Diversos estudios confirman que la presencia de unaneumopatía adquirida en este servicio empeora aún más elpronóstico. Sin embargo, es difícil determinar si este empe-oramiento es consecuencia de la propia neumopatía o delos factores de riesgo asociados, como la gravedad de lapatología subyacente, la existencia de un estado de shock ola duración de la ventilación mecánica [51, 120].

Exploración funcional del paciente ventilado

Mecánica respiratoria

La mayoría de los ventiladores actuales disponen de las seña-les necesarias para el análisis y la medición de las caracterís-ticas mecánicas del sistema respiratorio. Las señales de pre-sión bucal, de flujo y de volumen permiten medir la com-pliancia «casi estática» y dinámica del sistema, así como suresistencia, cuando el paciente está sometido a ventilacióncontrolada o a ventilación asistida controlada. Se puedenemplear varios métodos; el más sencillo de todos consiste enanalizar un ciclo ventilatorio que incluya una meseta teleins-piratoria de una duración aproximada de medio segundo(fig. 9). La técnica de interrupción intermitente del flujo es

una técnica no invasiva, pero requiere un equipo especial[66]. Por último, el análisis y el tratamiento de la curva deflujo y de presión inspiratorios permite calcular las caracte-rísticas mecánicas, siempre que el flujo inspiratorio se man-tenga constante [149]. En las modalidades de ventilación par-cial las mediciones son más difíciles y menos fiables, y obli-gan a utilizar algoritmos especiales [81]. Independien-temente del método que se utilice, se deben tomar dos pre-cauciones antes de interpretar los resultados de dichas medi-ciones. La primera consiste en incluir en el cálculo la posi-ble existencia de una PEEP intrínseca, ya que si no se tieneen cuenta se puede subestimar el valor de la compliancia. Ensegundo lugar, hay que tener presente que la complianciamedida es la que corresponde al volumen disponible para la

ventilación, más pequeña que la de un pulmón normal. Encomparación con el volumen pulmonar efectivamente ven-tilado, la compliancia «efectiva» en el SIRA se aproximamucho a la observada en los pulmones sanos [60]. Por últi-



tubo en Y y de presión esofágica (Pes ) durante la ventilación con

ayuda inspiratoria. Los dos primeros ciclos respiratorios presentan

una sincronización satisfactoria. Sin embargo, el flujo espiratorio

no es nulo al término de la espiración, cuando el paciente inicia su

esfuerzo inspiratorio, como lo indica la depresión esofágica (flecha

1). Durante la fase espiratoria del tercer ciclo, el esfuerzo inspira-

torio es insuficiente para iniciar un ciclo automático de ayuda ins-

piratoria, y el paciente sigue espirando (flecha 2). Los dos ciclos

siguientes demuestran el mismo fenómeno; la frecuencia respira-toria del paciente es el doble de la que indica la presión en la boca

(flechas 3 y 4). La mera observación de la presión bucal no permi-

te identificar los períodos de desincronización; sólo el flujo espira-

torio o la presión esofágica confirman el esfuerzo inspiratorio no

seguido de la admisión de un volumen corriente.

Pbuc

cmH2O

V·L/s

Pes

cmH2O




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mo, para separar las características mecánicas del sistemarespiratorio en sus componentes pulmonares y parietales esnecesario medir la presión esofágica.

Medición de la PEEP intrínseca

Como ya se ha señalado anteriormente, se debe sospechar laexistencia de una PEEP intrínseca si la curva de flujo espira-

torio no vuelve a cero antes del final de la espiración. Du-rante la ventilación controlada, esta medición se efectúaocluyendo la rama espiratoria al término de la espiración einhibiendo la siguiente insuflación. En estas condiciones deflujo nulo, y siempre que no exista ninguna actividad muscu-lar durante ese período, la presión bucal aumenta progresi-

vamente y alcanza el mismo valor que la presión alveolar alfinal de la espiración, o PEEP intrínseca. Debido a las condi-ciones en que se efectúa la medición, este método propor-ciona un valor de PEEP intrínseca estática, promedio detodas las PEEP intrínsecas regionales (fig. 10). Para medir laPEEP intrínseca durante la ventilación espontánea es nece-sario medir la presión esofágica. En este caso, es igual a ladepresión esofágica (que equivale a la depresión alveolar)

que el paciente tiene que generar para que el flujo espirato-rio sea nulo (fig. 11). Este método proporciona un valor dePEEP intrínseca dinámica, cercano al valor más bajo de lasPEEP intrínsecas regionales, cuya anulación basta para inver-tir el flujo espiratorio. La comparación de ambos métodos demedición demuestra que los valores de la PEEP intrínsecadinámica son siempre más bajos que los de la PEEP intrínse-ca estática. Se ha propuesto otro método más sencillo que noincluye la medición de la presión esofágica, pero que requie-re la manipulación de una serie de válvulas y la pasividad delos músculos respiratorios al final de la espiración [67].

Medición del trabajo respiratorio

Sería de enorme utilidad disponer de un método sencillo

para medir el trabajo respiratorio al poner en marcha yregular la ventilación parcial. Lamentablemente, dichamedición sigue siendo muy delicada. Para valorar el gastode oxígeno durante la ventilación se requiere un equipo

muy complejo [1], mientras que la electromiografía diafrag-mática sólo aporta datos indirectos y de difícil obtención. El

análisis de las curvas de presión esofágica-volumen permiteuna valoración aproximada del trabajo mecánico pulmo-nar, pero obliga a introducir una sonda de presión esofági-ca. El método más inmediato consiste en comparar la curvade presión registrada en la boca durante una ventilaciónpasiva y la registrada durante una ventilación en la que elpaciente desarrolla un esfuerzo muscular respiratorio. Ladiferencia entre las superficies delimitadas por ambas cur-

vas representa un cálculo aproximado de la parte de trabajo desarrollada por el paciente [100].

Mantenimiento del equipo

Cuidados de los pacientes ventilados y parámetros controlados

La aspiración endotraqueal es una medida necesaria parapoder mantener la permeabilidad del tubo endotraqueal.No obstante, representa una molestia importante, que se

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tubo en Y durante la ventilación controlada con flujo de insufla-

ción constante y una pausa teleinspiratoria. La medición de las

presiones inspiratorias máximas (Pmax

) y mínimas (Pmin ) y del flujo

inspiratorio VIpermite calcular las resistencias inspiratorias: R =

(Pmax

- Pmin )/V

I.

La medición de la presión bucal al comienzo de la meseta teleins-

piratoria (P1 ) permite analizar los componentes óhmico y viscoe-lástico de esta resistencia. La medición del volumen corriente (V

T )

espirado y de la presión espiratoria positiva (PEEP) permite cal-

cular la compliancia casi estática: C = VT /(P

min- PEEP).

Esta diferencia de presión debe corregirse en función de la PEEP

intrínseca, cuando esta última está presente.


) y de flujo de aire (V° ) regis-

tradas durante la medición de la presión espiratoria positiva

(PEEP) intrínseca en ventilación controlada. Al final de la espira-

ción, el flujo se mantiene en cero debido a la oclusión de la vál-

vula espiratoria, mientras que la siguiente insuflación resulta

inhibida (1). Con un flujo nulo, la presión bucal se equilibra con

la alveolar, y la medición de la presión bucal equivale a la pre-sión alveolar al término de la espiración, o PEEP intrínseca (2).

Obsérvese la existencia de un flujo espiratorio no nulo al final de

la espiración, que indica la presencia de una PEEP intrínseca.


), de presión esofágica (Pes ) y

de flujo (V° ) registradas durante la ventilación espontánea. El

flujo espiratorio no es nulo al final de la espiración. La depresión

esofágica necesaria para invertir el flujo espiratorio (entre los

dos trazos de puntos) es igual a la presión alveolar positiva que

existía al final de la espiración antes de que comience el esfuer-

zo inspiratorio, o PEEP intrínseca (PEEPi).

Pbuc

cmH2O

Pbuc

cmH2O

Pbuc

cmH2O

Poes

cmH2O

V·

L/s

V·

L/s

V·L/s



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debe repetir cada hora o incluso con mayor frecuencia.Puede provocar una serie de complicaciones potencialescomo hipoxemia, traumatismo traqueal, tos e hipertensiónintracraneal; por último, también presenta algunos proble-mas como la posible contaminación bacteriana y el carácterselectivo de la aspiración. Para reducir la frecuencia de estosincidentes se pueden utilizar circuitos de aspiración cerradoso prescribir una hiperventilación previa o una hiperoxia.En el cuadro I se han incluido las variables más razonablespara controlar a un paciente sometido a ventilación mecá-nica. La frecuencia de las mediciones dependerá del gradoevolutivo de la patología respiratoria.

Humidificación

En condiciones fisiológicas, los gases inspirados pasan porun proceso de humidificación y calentamiento. La presen-cia de un tubo endotraqueal impide estas modificaciones.Sin embargo, es esencial que los gases inspirados pasen poresos cambios para poder conservar la integridad funcional

y anatómica del aparato respiratorio. Su ausencia provocaun deterioro muy rápido del epitelio ciliar y traqueal y final-mente, una alteración de la función de intercambio delaparato pulmonar. En el presente existen dos métodos que

permiten reemplazar estas funciones.— El primero consiste en el empleo de humidificadores deaire caliente. Actualmente, estos humidificadores/calefac-tores generan vapor de agua mediante el calentamiento deplacas cuya temperatura se puede controlar y regular. Sedeben incluir unas trampas en los circuitos inspiratorio yespiratorio, situándolos en los puntos más declives para evi-tar cualquier obstrucción. Hoy en día se tiende a utilizar cir-cuitos totalmente cerrados para evitar la contaminación delagua estancada en el calefactor.— El segundo método, desarrollado hace algunos años, sebasa en el empleo de intercambiadores de calor y hume-dad. El principio consiste en captar la humedad y el calordel aire espirado para restituirlos durante la siguiente insu-

flación. Por consiguiente, estos filtros deben situarse obli-gatoriamente entre el tubo en Y y el tubo endotraqueal.Dependiendo de su funcionamiento, se clasifican en inter-cambiadores hidrófobos, que se caracterizan por una con-ductividad térmica muy reducida, e intercambiadoreshidroscópicos, que absorben la humedad a través de sumembrana [102]. Son numerosos los estudios que han con-firmado la eficacia de estos sistemas [34]. Cualquiera que seael principio de funcionamiento, sus principales ventajas sonsu sencillez de uso y la supresión del agua estancada en elinterior del circuito. Además, los filtros hidrófobos actúancomo filtros bacteriológicos. Sin embargo, tienen algunosinconvenientes: incrementan el espacio muerto, retienenlas secreciones, aumentan las resistencias (pudiendo inclu-

so producir una obstrucción) y es necesario suprimirlosdurante el tratamiento con aerosoles.

Esterilización y cambio de las conexiones

No existe una opinión unánime acerca del interés del cam-bio de los tubos y conexiones para la prevención de las neu-mopatías nosocomiales, ni tampoco acerca de la frecuenciade sustitución más adecuada. Aunque la contaminación delos humidificadores es una posibilidad excepcional, la de laparte respiratoria de las conexiones es muy frecuente. Sinembargo, se ha podido comprobar que la sustitución de lasconexiones cada 48 horas no permite modificar la frecuen-cia de desarrollo de neumopatías, el tipo de microorganis-mos causales ni la contaminación orofaríngea [44].

Tampoco la colocación de filtros antibacterianos reduce lafrecuencia de las neumopatías nosocomiales en compara-ción con el uso de humidificadores de agua caliente. En lapráctica, el factor determinante para proteger las vías respi-

ratorias frente a la contaminación bacteriana es la higieneen los cuidados de los pacientes, en especial durante lasaspiraciones traqueales; también influye el mantenimientodel agua condensada en el circuito espiratorio en posicióndeclive. La frecuencia de la sustitución depende más de lascostumbres de cada servicio que de criterios epidemiológi-cos debidamente fundamentados.

** *

La ventilación artificial representa actualmente una medida fundamental para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Se ha beneficiado considerablemente de los avances tecnológicos que han experimentado los equipos actuales, más eficaces y seguros.No obstante, este método entraña sus propios riesgos, y actualmente se tiende a modificar la estrategia ventilatoria en dos direc-ciones: limitación de las presiones de insuflación y reducción de la duración de la ventilación. La primera estrategia implica la apli-cación de técnicas muy variadas, que van desde la insuflación intratraqueal de gas a la hipercapnia permisiva o la inhalación de monóxido de nitrógeno. La segunda implica el desarrollo de unaconexión cada vez más flexible entre el paciente y el aparato, que permita la adaptación exacta del ventilador a las necesidades del paciente. Estos avances de la técnica ventilatoria son indisocia- bles de los adelantos en los conocimientos sobre la fisiopatología respiratoria, tal como demuestran el empleo de fármacos vasodi- latadores pulmonares selectivos o, en otro orden de cosas, ladesconexión progresiva y razonada de la ventilación.

Cuadro I.

• Medición de los intercambios gaseosos

— PaO2, SaO

2

— PaCO2

— pH

• Medición de la presión bucal

— Presión máxima de insuflación

— Presión de meseta teleinspiratoria

— PEEP externa, o PEEP intrínseca

— Forma del flujo inspiratorio

• Perfil ventilatorio

— Frecuencia respiratoria

— VT

— Ventilación minuto

• Parámetros circulatorios

— Presión arterial, frecuencia cardíaca

— Gasto urinario

— Presión arterial pulmonar de oclusión, gasto cardíaco

• Radiografía pulmonar

— Signos de barotraumatismo o volotraumatismo

— Signos de neumopatía

— Posición del tubo endotraqueal

• Otros

— Presión del balón insuflado

— Posición externa de la sonda de intubación

PEEP: presión espiratoria positiva; V T: volumen corriente; SaO

2: saturación arterial de oxí-

geno; PaO2: presión arterial de oxígeno.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: VIALE JP. –

Ventilation artificielle. – Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France),

Anesthésie-Réanimation, 36-945-A-10, 1997, 24 p.




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Bibliografía



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