Virus herpes humanos I Características Generales. Subfamilias Betaherpesvirinae y...
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Virus herpes humanos I
Características Generales.
Subfamilias Betaherpesvirinae y Gammaherpesvirinae.
• Virus grandes envueltos• Cápside icosaédrica• ADN bicatenario• Replicación y ensamblaje en núcleo
Herpesvirus: Características generales
ADN
Cápside
Tegumento
Envuelta
Herpes virus humanos• Más de 100 especies• 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente• Familia: Herpesviridae
• SUBFAMIILIAS: →Alfaherpesvirinae
- V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1- V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2- V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster
→Betaherpesvirinae- V.herpes humano 5. Citomegalovirus- V.herpes humano 6- V.herpes humano 7
→Gammaherpesvirinae- V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr- V.herpes humano 8
Herpes virus humanos
• Tipos de infecciones
- Líticas
- Persistentes
- Latencia
- Recurrencia
- Inmortalizantes
Ciclo de multiplicación (C. Lítico)
Salida por gemación del núcleo
Adsorción y fusión con la membrana celular
Ex
teri
or
cel
ula
r
Liberación de la cápside en el citoplasma celular
Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral
Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales
Replicación de ADN viral
Ensamblaje de nucleocápside
Transcripción ARNm
Retículo endoplásmico
Ciclo de multiplicación
Alfaherpesvirinae
• Ciclo replicativo corto• Efecto citopático• Células diana: epiteliales de piel y mucosas• Latencia en ganglios de raíces dorsales
V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1V. herpes humano 2.V. Herpes simplex 2V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
Betaherpesvirinae
• Ciclo replicativo prolongado• No efecto citopático (lento)• Células diana: monocitos, linfocitos y
células epiteliales• Latencia en monocitos y linfocitos
V. herpes humano 5. CitomegalovirusV. herpes humano 6V. herpes humano 7
Gammaherpesvirinae
• No efecto citopático• Transformación de linfocitos• Células diana: Linfocitos B y células
epiteliales• Latencia en linfocitos B
V.herpes humano 4. V. Epstein – BarrV.herpes humano 8.
CMV. Patogenia• Se adquiere a través de la sangre, tejidos o
secreciones corporales infectadas.
• CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo.
• CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células.
• Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular.
• CMV produce generalmente infecciones subclínicas.
• La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves.
CMV. Fuentes de infección• Recién nacido:
- Transmisión trasplacentaria- Infección intrauterina- Secreciones cervicales
• Lactante/niño:- Leche materna- Saliva- Lagrimas- Orina
• Adulto:- Semen (ETS)- Transfusiones sanguíneas- Trasplante de órganos
CMV. Cuadros clínicos• Inmunocompetente: primoinfección
- Infección inaparente- Síndrome mononucleósico
• Inmunodeprimido: primoinfección/reactivación
• Infección Congénita y Perinatal- Infección congénita (primoinfección materna)
- Enfermedad de inclusión citomegálica- Sordera/retraso mental
- Infección perinatal (recidiva materna)- Asintomática- Prematuros: Hepatitis y neumonitis
- Neumonitis- Esofagitis/Colitis- Meningitis/Encefalitis
- Hepatitis- Retinitis
CMV: Infección RN tras primoinfección materna
30-40% RN INFECTADOS
90% ASINTOMÁTICOS
10% SINTOMÁTICOS
5-10% pérdida
audición
20-30 % mortalidad
90% secuelas
neurológicas
CMV. Métodos diagnósticos• Muestras: Sangre, orina, secreciones respiratorias,
semen (según cuadro clínico)• Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD• Aislamiento del virus mediante cultivo celular
(técnica del Shell-vial)• Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativa• Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): ADNemia
cuantitativa• Serología:
• Primoinfección• Clasificación de pacientes
CMV. Epidemiología
• Reservorio: - Humano.- Seroprevalencia muy alta, depende del
desarrollo socio económico• Transmisión: Contacto directo
- Oral/Respiratoria- Sexual- Trasfusiones- Trasplantes- Vertical
CMV. Profilaxis
• Prevención de la primoinfección
–Trasplantados
–Embarazadas
• Tratamiento supresor (ganciclovir/foscarnet)
• Inmunoglobulina específica
• No hay vacunas
Otros virus herpes humanos de la subfamilia Betaherpesvirinae
•VHH 6:
- Produce Exantema súbito o roseola
- Puede producir síndrome mononucleósico y linfadenopatía
- Se transmite a través de la saliva
•VHH 7: No enfermedad conocida
VHH 6. Exantema súbito
Gammaherpesvirinae
• No efecto citopático• Transformación de linfocitos• Células diana: Linfocitos B y epiteliales• Latencia en linfocitos B
V.herpes humano 4. V. Epstein – BarrV.herpes humano 8.
Virus de Epstein-Barr
• Tropismo por linfocitos B• Resultado de la infección:
- Replicación viral en linfocitos B y células epiteliales permisivas.
- Infección latente de linfocitos B en presencia de linfocitos T competentes
- Inmortalización linfocitos B (semipermisivos)
Virus de Epstein-Barr: Patogenia
Virus de Epstein-Barr: Patogenia
Virus de Epstein-Barr: Cuadros clínicos
• La mayoría de las infecciones son ASINTOMÁTICAS
• Mononucleosis infecciosa [AC Heterófilos (+)]• Linfoma de Burkitt (África subsahariana)
• Enf. linfoproliferativa (en inmunodeprimidos)
• Carcinoma nasofaríngeo (sur de China)
• Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)
Virus de Epstein-Barr: Clínica/Dgco.
Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico. Tratamiento. Epidemiología y profilaxis
• Diagnóstico: - Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos+ Ac
heterófilos +- Ig M específica frente a la cápside viral
• Tratamiento de sostén• Epidemiología y profilaxis
- Distribución mundial (90% de la población tiene Ac)
- Transmisión a través de la saliva- No hay medidas profilácticas específicas
Virus de Epstein-Barr
Célula de Downey (linfocito T atípico) IgM + frente a VCA (IFI)
Virus Herpes humano 8Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)