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Cáncer
EsofágicoGonzález Olguín Héctor
Oropeza Falcón Erick
Valero Mora Paula
Vázquez Reyes DiegoVázquez Roa Tania
Grupo:9HM3.
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Epidemiología
6ta causa de muerte por Ca.
9na neoplasia masfrecuente en el mundo.
Del !00% demuertes por
Cáncer
1.5% Caesofágico
Asia yÁfrica.
50 años.
5:1♂
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Etiología y Factores de Riesgo
Tabaquismo yalcoholismo
Factores Irritantes
Factores nutricionales
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Factores Irritantes
ERGE
Esofagitis por ingesta
de cáusticosIngesta de bebidas
calientes
AcalasiaDivertículo de Zenker
Esófago de Barrett
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Esófago de Barrett
Lesión premaligna que predispone aladenocarcinoma esofágico.
Fue descrito por primera vez por NormanBarret en 1950.
“Metaplasia columnar del esófago”.
Causada por una lesión intensa y sostenida enel epitelio esofágico distal.
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Específica del segmento inferior del
esófago.
5-8% de pacientes con ERGE desarrolla
EB.
Síntomas: son los causados por la ERGE,pueden llegar a ser asintomáticos porlas disminución de la sensibilidad alreflujo ácido por el cambio de epitelio.
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Lesión constante delepitelio esofágico.
Epitelio lesionado sereemplaza porepitelio cilíndrico.
Epitelio esofágiconormal: Planoestratificado
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Dx: endoscopía con biopsia de UGE y 1 o 2
cm por debajo (ZONA DE MAYOR RIESGO).
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Clasificación de EB
I. El de 3 cm o más, EB largo o clásico:
En la parte larga del esófago.
Detectado fácilmente en una endoscopia.
Pacientes con ERGE intenso y prolongado.
Riesgo elevado a presentar
adenocarcinoma.
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II. Menos de 2 a 3 cm , corto ó ultracorto:
Diagnostico histológicamente.
ERGE menos frecuente, muchos son
asintomáticos.
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Quimioprevención de EB Evitar ERGE
Erradicar la displasia
Inhibidores de la bomba de protones
Terapia fotodinamica
Mucosectomia
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Factores nutricionales Dieta baja en:
1. Selenio
2. Vitamina E
Consumo de encurtidos y conservas vegetales.
Exposición a:
1. Radiaciones ionizantes
2. Asbesto
3. Productos de combustión
4. Percloroetileno
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Otros factores
Síndrome de Plummer – Vinson
Esprue celiaco
Tilosis
Factores genéticos.
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Anatomía patológica
Carcinomaepidermoide 51.6%
Esófago torácico
medio 50-65%
Tercio inferior 25-35%
Adenocarcinoma 42%
Tercio inferior 60%
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Patrones de diseminación
Esófago cervical 15% Borde inferior del cartílago cricoides y estrecho
torácico superior (escotadura supraesternal)
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Esófago intratoracico yabdominal
PTS 50%: Estrechotorácico superior a labifurcación traqueal
PTM 50%: bifurcacióntraqueal y la unióngastroesofagica
PTI y A 35%: entre la
carina y la unióngastroesofagica
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Crecimiento submucoso,
con invasión a ganglioslinfáticos.
Vías de diseminación
Linfática: ganglios
supraclaviculares yyugulares
Hematógena
T1: tumor limitado amucosa
T2: tumor alcanza lamusculatura
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Esófago torácico alto y medio
Diseminación:Ganglios
mediastinicos,paraesofagicos,pericarinales,periaórticos,pericardiacos,celiacos.
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Esófago inferior
Ganglios deltronco celiaco y
perigástricos
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Diseminación hematógena
Venaácigos
Sistemaporta
PULMON21%
HIGADO32% HuesosPleura
RiñónSNC
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Cuadro ClínicoDisfagia 75%
Perdida ponderal significativa (más 10%de peso corporal en < 6 meses)
Odinofagia 17%
Disnea 12
Fistula traqueoesofágica 6%
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Síntomas por invasión a estructuras extra esofágicas
Tos
Hipo
Disfonía por invasión al N. laríngeo. Sangrado
Ascitis
Derrame pleural
Dolor (retro esternal, lumbar o epigástrico)Dolor óseo focal
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Dx. Diferencial
Reflujo gastroesofágico
La estenosis cáustica
El adenocarcinoma gástrico que infiltra el
esófago
Acalasia.
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Diagnóstico Sospecha: disfagia progresiva y en mayores de
40 años
El Dx. Definitivo: Biopsia
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Examen físico e interrogatorio
Presencia de:
Ganglios supraclaviculares, axilares.
derrame pleural o masa abdominal
Disfagia, perdida ponderal tos o hemoptisis,hipo o parálisis diafragmática
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Laboratorio y contraste BH: anemia y linfopenia
QS: albumina baja
Antígeno carcinoembronarioelevado (70%)
Esofagograma: localiza la
lesión
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Endoscopía Evalúa extensión de la lesión y
tomar biopsia.
Sensibilidad 62% Especificidad 78%
Cromoendoscopía: en pacientescon esófago de Barrett o lesiones
primarias Sensibilidad de 95% y
especificidad 97%
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Laringoscopia: identifica parálisis cordialDiferencial de Ca faríngeo
Ultrasonido endoscópico: evalúa la infiltración a
pared del esófago e invasión a órganosadyacentes
Certeza 85%
TAC: de tórax y abdomen superiorInvasión y metástasis
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Broncoscopio: en casos de hemoptisis
Centellografía: sólo cuando se sospecha
infiltración ósea
PET-TC: evaluación del tumor primario y
metástasis con un bajo índice de falsosnegativos.
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Estadificación
De acuerdo al sistema TMN
Tx: tumor primario no evaluable
T0: sin evidencia de tumor primario
Tis: Ca in situ
T1: invade lamina propia o submucosa
T2: invade muscular propia
T3: invade adventicia
T4: invade estructuras adyasentes
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N: ganglios linfáticos regionales
Nx: ganglios linfaticos no evaluables
N0: sin metastasis a ganlios
N1: metastasis en ganglios regionales
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M: metastasis a distancia
Mx: metastasis a distancia no evaluables
M0: sin metastasis a distancia
M1: metastasis a distancia
Tumores esofago toracico inferior
M1a: metastasis en ganglios linfaticos celiacos
M1b:otras metastasis a distancia
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Tumores del esófago torácico superior
M1a:metastasis en ganglios linfáticoscervicales
M1b: otras metastasis a distancia
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G: gradoGx: grado tumoral no evaluable
G1: grado tumoral no evaluable
G2: bien diferenciadoG3: moderadamente diferenciado
G4: indiferenciado
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Estadios
Supervivencia a 5 años
Estadio 0 Tis, N0, M0 >95%
Estadio I T1, N0, M0 50-80%
Estadio IIA T2, N0, M0T3, N0, M0 30-40%
Estadio IIB T1, N1, M0T2, N1, M0
10-30%
Estadio III T3, N1, M0
T4, cualquier N, M0
10-15%
Estadio IV Cualquier T, cualquier N, M1
Estadio IVA Cauquier T, cualquier N, M1a <5%
Estadio IVB Caulquier T cualquier N, M1b <1%
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TRATAMIENTO
• A pesar de los avances en la ciencia
no se ha modificado mucho.
• El pronostico a lo largo de 10 años.
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Tratamiento endoscópico Este tratamiento esta indicado a tumores superficiales o
en lesiones displasias desarrolladas en el esófago de
Barret.
En algunos pacientes el índice de éxito en la
muscosectomia endoscópica es de 90% y de
supervivencia a 5 años de 85%.
El índice de perforación es del 1% pero la complicación
tardía es de 6%.
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La terapia fotodinámica es la administración
intravenosa de un fotosensibilizador como
acido 5 aminolevulinico el cual se concentra en
el tejido tumoral.
Se aplica luz monocromática en el área de la
lesión y se destruye el tejido
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Manejo de los pacientes
Vigilancia endoscópica intensiva, terapias
ablativas de la mucosa por vía endoscópica
y esofagotectomia.
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Intervención Quirúrgica
Se considera irresecable en paciente con invasión
a tráquea, grandes vasos o columna o en pacientes
con factores externos que impidan la cirugía .
El margan es < 10 cm proximales y 5cm distales.
La linfadenectomia por lo menos debe de ser de 15
ganglios.
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El tratamiento se divide en transhiatal y
transtoracico con variantes en las incisiones
Laringoesofagectomia total
Esofagectomía transhiatal (Orringer)
Esofagectomía por laparotomía media y
toracotomía derecha (Iwor Lewis)
Esofagectomía por laparotomía media torácica
derecha y cervicotomia izquierda(Mckeown)
Esofagectomía en bloque (Skinner) Esofagectomía total torácica (Akiyama)
Esofagectomía por mínima invasión
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Radioterapia
Se aplica en pacientes en condiciones que
impidan el tratamiento radical; su mayor
utilidad es paliativa para sujetos conobstrucción esofágica o sangrado.
La braquiterapia esta en investigación como
uso para la disfagia.
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Quimioterapia Es muy limitada aunque se encuentra en
estudio diversos fármacos.
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Terapia multimodal
Radioterapia postoperatoria
Quimioterapia preoperatoria
Quimiorradioterapia preoperatoria
Quimiorradioterapia definitiva
Quimiorradioterapia coadyuvante
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Tratamiento paliativo
Colocación de una endoferula esofágica
0ermite un rápido reinicio de la vía oral y evita
el uso de una gastrostomía o yeyunostomia.
Otros métodos son la destrucción local de los
tejidos por electrocoagulación bipolar
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Bibliografía
Manual de oncología.
Parte VII Neoplasiasgastrointestinales.McGraw Hill.
Esófago de Barrett. Dra.
Siliva A. Barrios.http://med.unne.edu.ar
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