LITIASIS BILIARLITIASIS BILIAR
BILIS: secreción acuosa formada en hepatocitos, se concentra en vesícula y se libera a luz intestinal al estímulo de alimentos.
LA BILIS CONTIENE: sales biliares, electrolitos (calcio, fosfato, carbonato), lecitina (fosfatidilcolina), aminoácidos, colesterol, bilirrubina, esteroides, vitaminas, drogas, toxinas.
LITIASIS BILIARLITIASIS BILIAR BILIS / FUNCIONES:1. Eliminación substancias toxicas no filtradas
por riñon.2. Transforma lípidos a componentes
hidrosolubles para su absorción intestinal.3. Ruta de eliminación de colesterol, fármacos,
metales pesados.4. Actividad antibacteriana (elimina IgA y
citocina anti-inflamatorias)
LITIASIS BILIARLITIASIS BILIAR LITIASIS BILIAR
Formación de cálculos en las vías biliares. INCIDENCIA LITIASIS BILIAR:
1-2 % x año FACTORES DE RIESGO:
Historia familiar de litiasisObesidadMúltiples embarazos
LITIASIS BILIARLITIASIS BILIAR ETIOLOGÍA LITIASIS BILIAR:
Incremento de componentes de la bilis (colesterol, calcio, bilirrubina indirecta) que exceden su solubilidad y se precipitan formando cristales y calculos.
Hipomotilidad vesicular. Son de Colesterol 60-80%
Sales de Calcio 10-20% Mixtos 10-20%
LITIASIS BILIARLITIASIS BILIARCLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE
LOS CÁLCULOS BILIARESLOS CÁLCULOS BILIARES
COLESTEROL NEGROS CAFÉS
LOCALIZACIÓN Vesícula, conductos biliares
Vesícula, conductos biliares
Conductos biliares
CONSTITUYENTE Colesterol Bilirrubina Bilirrubina de calcio
CONSISTENCIA Intermedia, cristalínos, núcleo obscuro
Dura Blanda, friable
RADIO-OPACO 15% 60% 0%
INFECCIONES Raro Raro Común
OTRAS ENFERMEDADES
Edad, sexo, dieta, obesidad, multipara, hipomotilidad vesicular
Hemólisis, cirrosis Obstrucción biliar parcial crónica
LITIASIS BILIARLITIASIS BILIAR CUADRO CLÍNICO
Cálculos silenciosos (25% se manifiestan en 20 años)
Sintomáticos cuando migran al cuello vesicular y obstruyen conducto cístico o pasan al colédoco (irritan, infectan)
Cólico biliar. Dolor abdominal súbito en epigastrio o hipocondrio derecho, irradiado a espalda y escápula derecha, intenso, no lo modifica postura corporal, dura 30min a 6 hrs, repetitivo por días o meses.
Colecistitis crónica litiasica “vesícula en porcelana”, factor de riesgo de adenocarcinoma.
COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA Litiasica 95% Alitiásica 5% (infecciosas: salmonelosis,
parasitosis: ascariasis, fasciolasis, giardasis) Etiología y Patogenia: obstrucción conducto
cístico o su inflamación, saturación de sales, ácidos biliares, lisolecitina, prostaglandinas, factor activador de plaquetas, isquemia, proliferación bacteriana.
EDEMA, HIPERHEMIA, ISQUEMIA, NECROSIS, ULCERACIÓN, HEMORRAGIA, PERFORACIÓN, BILIPERITONEO O FÍSTULA.
COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDACUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
DOLOR. Epigastrio, hipocondrio derecho, se irradia al dorso, intenso, 2-3 hs después de comida abundante en grasas, se mantiene en cualquier posición, se prefiere estar inclinado sobre abdomen, duración prolongada, puede desaparecer con analgésicos y antiespasmódicos.
Se asocia náuseas y vómito que no modifican dolor.
COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDACUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
Exploración física:
Facies dolorosa, palido, sudoroso, hipertermia, taquicardia, por compresión de la vesícula leve ictericia.
Dolor en zona vesicular al comprimir y a la inspiración profunda = signo de Murphy.
Vesícula palpable.
Defensa y resistencia muscular.
Irritación peritoneal.
COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDACUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
Laboratorio.
Leucocitosis: 10 a 20 mil con neutrófilos y bandas (gangrena o perforación).
Bilirrubina > 3 mg pensar en coledocolitiasis.
Amilasa para excluir pancreatitis.
QS, EGO, PFH, Coagulación.
COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDACUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
ULTRASONIDODetecta litiasis en 90%, edema y
colecciones, signo de Murphy.Rx SIMPLE
Cálculos o aire en vesícula o vías biliares.
Colecistografía endovenosa, Centellografía hepatobiliar, TAC, Resonancia magnética.
COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDACOMPLICACIONESCOMPLICACIONES
INFECCIÓN en 20 a 50% E. Coli, Enterobacter, Klebsiella,
Proteus, Salmonella, Shigella, Estreptococo y Estafilococo.
Vía hematógena a partir intestino.Embolias sépticas en diabéticos.HIDROCOLECISTOPIOCOLECISTO
COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDACOMPLICACIONESCOMPLICACIONES
PERFORACIÓN. Mortalidad 50%FISTULIZACIÓN. Ileo biliar.PRONOSTICO:
1. Intervención médico-quirúrgica oportuna.
2. Diagnostico temprano de complicaciones.
3. Tratamiento adecuado de las mismas.
COLECISTITIS CRÓNICACOLECISTITIS CRÓNICA
Manifestación de litiasis biliarNormalidad o engrosamiento de pared
vesicularEn mucosa erosiones, hiperplasia, células
inflamatorias.Diferencial: úlcera péptica, absceso
hepático, hepatomegalia, neoplasias.
COLEDOCOLITIASISCOLEDOCOLITIASIS
Obstrucción del colédoco por un cálculo10 a 15% de pacientes con litiasis vesicularCálculos primarios: origen en coledocoCálculos secundarios: migran de vesículaDolor, ictericia, coluria, colangítis,
escalofrío, fiebre, elevación bilirrubina directa, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil-transpeptidasa, leucino-aminopeptidasa.
COLEDOCOLITIASISCOLEDOCOLITIASIS
IMAGEN.ULTRASONIDOCOLANGIOGRAFÍA
TRANSDUODENOSCÓPICA (esfinterotomía)
COLANGIOGRAFÍA COMPUTADA TRIDIMENSIONAL
RESONANCIA MAGNÉTICA
COLEDOCOLITIASIS COLEDOCOLITIASIS DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PANCREATÍTISTUMORES DE ÁMPULA DE
VATER, VÍAS BILIARES O PÁNCREAS
ABSCESOCOLESTASIS INTRAHEPÁTICA
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