Diabetes MellitusDr. Eduardo Bonnin EralesDr. Joao Herrera R1MIIP Hiram Diaz Porras
18 Noviembre 2010
Introducción
Es una de las patologías que genera mayor discapacidad y mortalidad ocupando gran parte de los recursos sanitarios de todos los países.
Diabetes Mellitus
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw HillIDF Diabetes, 4th edition. Atlas International Diabetes Federation 2009.
Insulina
Páncreas endócrino (insulina, glucagon, somatostatina y polipétido pancreático).
Estimulantes de la secreción: glucosa, estimulación vagal, leucina y sulfonilureas / glinidas.
Amplificadores de la secreción: GLP 1, péptido gástrico inhibitorio, gastrina, secretina, CCK.
Inhibidores de la secreción: catecolaminas, somatostatina y medicamentos.
Diabetes Mellitus
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications”, WHO 1999,L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
GeneralidadesDiabetes Mellitus
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications”, WHO 1999,L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Generalidades
El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas.
Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos.
Diabetes Mellitus
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications”, WHO 1999,L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Homeostasis InsulinaDiabetes Mellitus
Generalidades
El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas.
Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos.
Diabetes Mellitus
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications”, WHO 1999,L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Definición
OMS: Es un desorden metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica, con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la insulina, en su acción o ambas.
Enfermedad crónica y progresiva.
Pandemia.
Diabetes Mellitus
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications”, WHO 1999,L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Generalidades
El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas.
Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos.
Diabetes Mellitus
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications”, WHO 1999,L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
EpidemiologíaDiabetes Mellitus
IDF Diabetes, 4th edition. Atlas International Diabetes Federation 2009.
Epidemiología Proyección Mundial, número de personas con DM (20-79
años) 2010 y 2030.
Diabetes Mellitus
IDF Diabetes, 4th edition. Atlas International Diabetes Federation 2009.
Epidemiología
Número de personas con Diabetes (20-79 años) 2010 y 2030.
Diabetes Mellitus
IDF Diabetes, 4th edition. Atlas International Diabetes Federation 2009.
Epidemiología
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Diabetes Mellitus
EpidemiologíaDiabetes Mellitus
Epidemiología
Prevalencia en México
Diabetes Mellitus
Juan A. Rull,a Carlos A. Aguilar-Salinas. Epidemiology of Type 2 Diabetes in Mexico. Archives of Medical Research, INCMNSZ. 6 Diciembre 2006
EpidemiologíaDiabetes Mellitus
Juan A. Rull,a Carlos A. Aguilar-Salinas. Epidemiology of Type 2 Diabetes in Mexico. Archives of Medical Research, INCMNSZ. 6 Diciembre 2006
Epidemiología
Prevalencia en México por Estados (> 40 años).
Diabetes Mellitus
Juan A. Rull,a Carlos A. Aguilar-Salinas. Epidemiology of Type 2 Diabetes in Mexico. Archives of Medical Research, INCMNSZ. 6 Diciembre 2006
Epidemiología
Adultos entre 65-74 años tienen la mayor incidencia de DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45 años.
El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble que en pacientes sanos de la misma edad.
En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la disminución en la expectativa de vida es 12 años para hombres y 19 años para las mujeres.
Diabetes Mellitus
Juan A. Rull,a Carlos A. Aguilar-Salinas. Epidemiology of Type 2 Diabetes in Mexico. Archives of Medical Research, INCMNSZ. 6 Diciembre 2006
ClasificaciónDiabetes Mellitus
Diabetes Mellitus Tipo 1
Definición
Es una condición en donde la destrucción de las células β pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina.
2 Tipos:
1A: Autoinmune: > 90%
1B: Idiopática: carecen de inmunomarcadores, ocurre en individuos de Asia o África, cursan con episodios esporádicos de cetoacidosis.
La DM1 es una enfermedad autoinmune cuyo único blanco de la autoinmunidad es la célula beta.
DMT1
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Generalidades
5% de todas las DM.
Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes: 10% padre afectado. 6% madre afectada.
El riesgo entre familiares se relaciona con los haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte el riesgo es de 6%, si dos haplotipos se comparten entonces el riesgo es de 12-25%.
DMT1
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Características clínicas
Inicio <30 años (pico de prevalencia en la infancia (4-6 años) y adolescencia) pero se puede presentar a cualquier edad.
Delgado o peso ideal.
Se presenta muchas veces con cetoacidosis como primer manifestación de la enfermedad.
Predisposición a otras enfermedades autoinmunes: Enf. Graves, Hashimoto, Addison, Vitiligo y Anemia perniciosa.
DMT1
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Factores Genéticos
Concordancia de DMT1A en gemelos idénticos es de 30-70%.
Principal gen de predisposición DMT1A Región HLA del Cromosoma 6.
Haplotipos HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQA1, HLA-DQB1: 40% Niños con DMT1A. 2% Población general.
DMT1
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Factores Autoinmunitarios
Autoanticuerpos contra células del islote. GAD (descarboxilasa acido glutámico). Fogrina (proteína de los gránulos secretorios de insulina). Tirosin-fosfatasa (IA-2, ICA-512).
Linfocitos activados en los islotes. Insulitis
Liberación de citocinas. TNF-alfa. Interferón gamma. IL-1.
DMT1
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Factores Autoinmunitarios
Detección temprana: ANTICUERPOS. anti-insulina. anti-proinsulina. anti-GAD (+ valor predictivo). anti-ICA (células del islote).
DMT1
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
FisiopatogeniaDMT1
Thomas R. Csorba1, Andrew W. Lyon. Autoimmunity and the pathogenesis of type 1 diabetes. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, 2010; 47(2): 51–71
Factores ambientales
Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales como:
Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola).
Toxinas (nitrosaminas).
Alimentos (leche, cereales o el gluten).
DMT1
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Historia Natural de la Enfermedad
La larga etapa prodrómica que precede el inicio de DM I, nos hace pensar en una potencial predicción de la enfermedad y en métodos para su prevención.
DMT1
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Periodo de luna de miel
Toma lugar después del diagnóstico clínico y el inicio de la terapia con insulina.
Disminución en los requerimientos de insulina.
Importancia clínica: intervención farmacológica durante este periodopara disminuir o detener la destrucción de las células β.
DMT1
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Diabetes Mellitus Tipo 2
Generalidades
90-95 % de los casos de DM.
PREVALENCIA: Aproximada del 7% en la población general. Aumenta con la edad.
10% en > 40 años. 33% en > 55 años.
DMT2
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Generalidades
Probablemente existen muchas causas para este tipo de diabetes, pero no ocurre una destrucción autoinmune de las células β del páncreas, y tampoco se identifican las etiologías propuestas en “otros tipos específicos”.
Resistencia a la insulina.
Generalmente, existe una deficiencia “relativa” de insulina (y no absoluta).
DMT2
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
FisiopatogeniaDMT2
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Fisiopatogenia
Factores Genéticos:
Aun no se identifican los genes principales que predisponen a este trastorno , está claro que se trata de una enfermedad poligénica.
Historia familiar incrementa 2.4 el riesgo, 15-25% de familiares de primer grado desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes.
Concordancia en gemelos idénticos 70-90%.
Dos padres afectados: el riesgo es de 60% a los 60 años.
DMT2
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Fisiopatogenia
Factores Ambientales:
Sedentarismo
Obesidad
Dislipidemia
Tabaquismo
Hipertensión
DMT2
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Fisiopatogenia
Obesidad:
1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo.
Es un factor de riesgo muy importante DM II.
El riesgo de desarrollar diabetes aumenta progresivamente con un IMC > 23.
Sus consecuencias metabólicas se deben principalmente a los depósitos de grasa en lugares como el hígado, músculo esquelético y epiplón.
DMT2
Shama A M MD, “the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S
FisiopatogeniaDMT2
Shama A M MD, “the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S
FisiopatogeniaDMT2
Shama A M MD, “the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S
Fisiopatogenia
Adipocitoquinas:
Pro-inflamatorias IL-6, IL-18 y TNF alfa, así como PCR aumento de masa grasa: peso, IMC y factores de riesgo cardiovascular.
Antiinflamatoria adiponectina prevención de la resistencia a la insulina y arteriosclerosis disminuida en DM 2, obesidad y enfermedad cardiovascular.
DMT2
Shama A M MD, “the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S
HIPERGLUCEMIA
Alteración en la secreción de insulina
Disminución en lacaptación de glucosa
Aumento en la producción de glucosa
FisiopatogeniaDMT2
L. Kasper MD, Braunwald Eugene MD: Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición, Chile 2005. Editorial Mc Graw Hill
Factores de RiesgoDMT2
ADA, “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care supplement 1 2008, Vol 31: S55-S60
Cuadro Clínico
5-10 años asintomáticos
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso
Parestesias
Infecciones recurrentes
Vulvovaginitis de repetición
Embarazos con productos macrosomicos
Impotencia en hombres
Cetoacidosis
Estado Hiperosmolar
DMT2
ADA, “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care supplement 1 2008, Vol 31: S55-S60
DiagnósticoDMT2
ADA, “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care supplement 1 2008, Vol 31: S55-S60
Diagnóstico
Otros Estudios: Examen general de orina. Glicemia capilar (automonitoreo). Prueba de tolerancia oral a la glucosa (completa). Hemoglobina glucosilada. Perfil de lípidos. Medición de cuerpos cetónicos. Niveles de insulina.
DMT2
ADA, “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care supplement 1 2008, Vol 31: S55-S60
Metas de glicemia:
HbA1c ≤ 6.5%.
Concentración de glucosa < 110 mg/dL.
Concentración de glucosa 2 horas postprandial < 140 mg/dL.
DMT2
ADA, “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care supplement 1 2008, Vol 31: S55-S60
Complicaciones
Complicaciones
No hay un umbral glicémico para la reducción de complicaciones.
En cuanto mejor es el control más bajo es el riesgo.
Es muy importante mantener la glicemia durante infecciones, isquemia cerebral, periodos perioperatorios.
DMT2
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Las complicaciones reducen la calidad de vida, particularmente cuando se combinan las macrovasculares con las microvasculares.
Los pacientes tienen una reducción de la esperanza de vida de 5 a 10 años, sobretodo con enfermedad cardiovascular prematura.
DMT2
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
ComplicacionesDMT2
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Hiperglucemia PoliuriaDiuresis osmótica
Deshidratación
ChoqueHipotensión IRA oIRC agudizada
Complicaciones Metabolismo de Carbohidratos
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones Metabolismo de Proteínas
Insulina Proteólisis
Hiperglucemia
Pproductos nitrogenados
Daño renal Acumulación
aminoácidos
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones Metabolismo de Lípidos
insulinalipólisis
ac.grasos
carnitin-acil-transferasa
ac.grasos oxidación
Acil Co-A
Acetil CoA
acetona
aceto-acetato OH butirato
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Cetoacidosis Diabética, Estado Hiperosmolar e HipoglucemiaCOMPLICACIONES AGUDAS
DKA y HHS
Dos entidades que comparten características dentro de un mismo espectro de las crisis por hiperglucemia.
Potencialmente fatales.
La diferencia clínica entre ambas se establece por: la severidad de la deshidratación, acidosis metabólica y cetosis.
↓↓↓ actividad de la insulina (↓↓↓ secreción / acción), ↑ hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) y la glucosa no “entra” a los tejidos sensibles a insulina (músculo, hígado y adipositos).
Complicaciones
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
DKA y HHS Factores precipitantes:
Abandono de la administración de insulina Inicio de DM juvenil Infecciones:
Neumonías, IVAS, amigdalitis, IVUS, Colecistitis Vasculares:
IAM EVC
Traumatismos graves Estrés psiquico Fármacos:
Glucocorticoides Diazóxido Difenilhodantoina Litio Tiazidas
Embarazo y complicaciones Cirugía
Complicaciones
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Cetoacidosis Diabética
Causa importante de morbilidad.
Causa del 20-30% de las formas de presentación de DM 1.
La hipercetonemia aparece como consecuencia del aumento en la cetogénesis hepática favorecida por los AGL.
Los AGL atraviesan la membrana mitocondrial y por beta oxidación se convierten en ácido acetoacético, ácido hidroxibutirico y cetona.
Complicaciones
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Cetoacidosis Diabética
La presencia de cuerpos cetónicos en sangre + ácido láctico caracteriza a la cetoacidosis diabética acidosis metabólica de AG aumentado (>14).
Pérdida de 75-150 ml/kg de agua. Pérdida de 7-10 meq Na. Alteraciones en la homeostasis de K. Alteraciones en la homeostasis de P (disminuido).
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Estado Hiperosmolar
Acontece más en paciente DM tipo 2.
Los factores desencadenantes son parecidos a las cetoacidosis diabética.
Se caracteriza por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina hiperglucemia importante diuresis osmótica deshidratación hiperosmolaridad secundaria.
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Síntomas
Cetoacidosis diabética: Historia de 4P’s. Náusea y vómito. Deshidratación. Dolor abdominal. Olor a cetonas (aliento
“frutal”). Taquicardia. Confusión. Alteraciones del estado de
alerta (→ coma). Respiración de Kussmaul. Hipotensión. Estado de choque. Muerte.
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Estado Hiperosmolar Mayor deshidratación Confusion Alteraciones del estado
de alerta coma Taquicardia Hipotension Estado de choque Muerte
Criterios DiagnósticosComplicaciones
Hipoglucemia
Síntomas: Palidez Palpitaciones Temblor Angustia Nerviosismo Diaforesis Náusea Vómito Cefalea Desorientación Estupor Coma Crisis convulsivas Conducta inapropiada
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Triada de Whipple: Valor de glucosa < 45. Síntomas compatibles con
hipoglucemia. Recuperación de los síntomas con la
ingestión de glucosa.
Complicaciones Crónicas
Fisiopatología de las complicaciones vasculares
Mecanismos moleculares propuestos del daño vascular inducido por hiperglucemia:
1. ↑ vía (flujo) de los polioles → ↓ NADPH → ↑ estrés oxidativo intracelular → daño celular.
2. ↑ productos finales de la glicación avanzada → daño a tejidos blanco al modificar proteinas intracelulares, extracelulares, así como componentes de la matriz → expresión de citocinas y factores de crecimiento → hiperpermeabilidad vascular (VEGF).
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Fisiopatología de las complicaciones vasculares
3. Activación de la proteína cinasa C. (← ↑ diacilglicerol ← hiperglucemia). → → → alteraciones en la expresión de la sintetasa de ON, endotelina 1, factores de crecimiento y oxidasas de NADPH.
4. ↑ vía (flujo) de las hexosaminas → ↑ citocinas y factores de crecimiento.
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Fisiopatología de las complicaciones vasculares
Microvasculares: Engrosamiento de la membrana basal capilar →
alteraciones funcionales como ↑ de la permeabilidad.
Macrovasculares: Escencialmente se trata de una “forma acelerada” de
aterosclerosis.
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Retinopatía
En casi todos los pacientes con DM I con más de 20 años de evolución y en el 70% DM II.
Amaurosis: 3.6% DMT1 1.6% DMT2
Se divide en: No proliferativa Proliferativa
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Retinopatía
Alteraciones venosas en salchicha
IRMA: anormalidades microvasculares intrarretinianas
Pérdida de capilares retinianos (oclusión)
Hemorragias puntiformes
Microaneurismas
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Retinopatía
Fisiopatología
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Exudados algodonosos = zonas de isquemia
Oclusiones arteriales
Síntesis de factores angiogénicos
Areas de infarto e isquemia
Vasos de neoformación
Nefropatía
La DM es la causa más común de Insuficiencia renal en el mundo (1/3 de todos los casos de IRC).
20-30% de los pacientes con DM 1.
5-16% de los pacientes con DM2.
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Nefropatía
Presencia de proteinuria (>200 mg/lt de orina o > 300 mg en 24 hrs) o elevación de la creatinina plasmática (> 1.3mg/dl en < 65 kg y >1.5 mg/dl > 65 kg) en pacientes diabéticos sin otra evidencia de lesión renal asociada.
También puede haber presencia de microalbuminuria e hipertensión arterial con creatinina en rango normal.
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Nefropatía
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
glucosa
diacilglicerol actividad de PK C
fosfolipasa A
ac. araquidónico prostaglandinas
Vasodilatación
Hiperfiltración
Disfunción de laBomba de Na-K/ATPasa
HAS+
Nefropatía
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Estadio CCr ml/min
1. Daño renal con CCr normal o alta
90
2. Daño renal con disminución leve 60 a 89
3. Moderada disminución de la CCr 30 a 59
4. Severa disminución de la CCr 15 a 29
5. Falla renal < 15 o diálisis
Neuropatía
Los pacientes tienen un riesgo de 30-50% de desarrollarla y del 10-20% desarrollan síntomas severos.
Se divide en neuropatía periférica y autonómica.
Su fisiopatología es pobremente entendida.
Contribuye a las úlceras en los pies y a las amputaciones de extremidades inferiores.
La disfunción eréctil ocurre en el 50% de los hombres > 50 años.
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Neuropatía
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Neuropatía
Neuropatías periféricas:
Polineuropatía distal simétrica (sensorimotora).
Neuropatía periférica aislada (mononeuropatía, amiotrofía diabética, mononeuropatía múltiple).
Parálisis por presión.
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Neuropatía
Neuropatías autonómicas:
Hipotensión postural. Taquicardia en reposo (fija). Disfunción vesical. Gastroparesia. Estreñimiento y / o diarrea. Disfunción eréctil. Trastornos de la sudoración.
David M. Nathan, MD. MECHANISMS OF DIABETIC COMPLICATIONS: THE GLUCOSE HYPOTHESIS. Ann Intern Med. 1996;124(1 pt2)
Complicaciones
Gracias
TX