ESTOMAGO Y DUODENO
Facultad de Medicina UNAM Grupo 4427 HGZ # 53 IMSS Los Reyes La Paz Edo. MexCirugía II Dr. Javier Cruz CruzAlumnos: Aguilar Pérez Carlos Daniel Castillo Trejo Dulce Marivi
Morales Martínez Dulce MaríaMéndez Victoriano Daniel C.
INTESTINO PRIMITIVO:
FARINGE PRIMITIVA INTESTINO
ANTERIOR INSTESTINO MEDIO INTESTINO
POSTERIOR CLOACA
ÚLCERA PÉPTICA
ÚLCERA PÉPTICA
Lesión localizada en una porción de la mucosa que penetra la muscular de la mucosa y puede llagar a la serosa.
Se presentan fenómenos de inflamación y necrosis.
Puede desarrollarse en diversas porciones del tubo digestivo expuestas a la acción del ácido clorhídrico y pepsina
ÚLCERA PÉPTICA
Es uno de los padecimientos más frecuentes del aparato digestivo.
5-10% de la población adulta padece o ha padecido esta enfermedad.
ÚLCERA GÁSTRICA
Se desarrollan con mayor frecuencia: UNIÓN DEL CUERPO CON EL ANTRO UNIÓN GASTRODUODENAL VECINDAD DEL ESTÓMAGO CON EL ESÓFAGO
Generalmente se asociada a gastritis que es extensa abarcando parte del cuerpo gástrico.
En otras localizaciones se encuentra relacionada con frecuencia a H. pylori.
ÚLCERA DUODENAL
Se presenta con mayor frecuencia en pacientes con gastritis antral.
EPIDEMIOLOGÍA
Desde 1993-2003 la úlcera duodenal a disminuido mientras que la frecuencia úlcera gástrica ha aumentado al doble en relación con la duodenal.
El aumento en la frecuencia es debida probablemente al mayor consumo de AINES y que la disminución de úlcera duodenal puede ser debida a la ingestión de los bloqueadores de la bomba de protones. Que se consumen con mayor frecuencia cuando hay síntomas gástricos.
EPIDEMIOLOGÍA
ÚLCERA GÁSTRICA: Se presenta con mayor frecuencia en mujeres (52%) es más frecuente entre los 50 a los 80 años.
ÚLCERA DUODENAL: Mayor frecuencia en hombres (57%) entre los 30 a 70 años.
ETIOLOGÍAMultifactorial
ÚLCERAPÉPTICA
Helicobacter pylori
(70-90% UG,90-100% UD)
AINESASA
(FACTOR CAUSAL DE UG, gastrisits y UD)
ACIDEZ GÁSTRICA Y FACTORES GENÉTICOS
( en pacientes con UD)
FACTORES HORMONALES
(Sx de Zollinger-Ellison y NEM-1 e
Hiperparatiroidismo)
(UD)
FACTORES PSICOLÓGICOS
(UD)
CIGARRO
FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERA PÉPTICA.
Acidez gástrica
Defensa de la
mucosa
Helicobacter pylori
ACIDEZ GÁTRICA. “No acido no ulcera”
Confirmo con los inhibidores H2 y con los inhibidores de la bomba de protones
Cicatrización de la ulcera cuando se lograba una disminución importante de la acidez gástrica.
Defensa de la mucosa.
Móco Bicarbonato
Acidez gástrica
Controlar acción de hidrogeniones y pepsina
No son suficientes o
suficientemente fuertes
Disminuye
•Fosfolípidos, prostaglandinas, el factor de crecimiento celular y el flujo sanguíneo
Favorece
•Desarrollo de la ulcera
Por acción
•Acido
•Pepsina
Helicobacter pylori
Gastritis antral no atrófica
Aumento de la secreción
acida
Úlcera duodenal
Helicobacter pylori Pangastritis
Reducción en la
secreción acida
Úlcera gástrica proximal
Cáncer gástrico
Factores causantes de la úlcera en infección por H. pylori
Producción de ureasa
Variación en glucoproteinas
del moco gástrico
Permeabilidad del moco a los hidrogeniones
Reflujo duodeno gástrico: lipasa y
fosfolipasa
CitoquinasAumento de
producción de gastrina
Disminución en la
producción de bicarbonato.
Fisiopatología de la ulcera duodenal. Aumento en el numero de las células
parietales de la mucosa gástrica con mayor secreción de acido y pepsina.
Hay una mayor respuesta a los estímulos máximos con histamina y pentagastrina.
Secreción gástrica nocturna es mas acentuada
Vaciamiento gástrico: mas rápido en los enfermos con úlcera duodenal lo que favorece tambien el desarrollo de la úlcera asociado a la disminución en la producción de prostaglandinas.
Fisiopatología de la ulcera duodenal.
Gastritis antral
Helicobacter pylori
Producción mayor de gastrina
Aumento de la secreción
ácida.
Fisiopatología de la ulcera duodenal.
Fisiopatología de la úlcera gástrica.
Clasificación
Tipo I
Localizadas en el cuerpo gástrico y hay hiposecreción
de ácido.
Tipo II
Localizadas en el cuerpo
generalmente asociada a úlcera
duodenal
Tipo III Úlceras prepilóricas.
Las úlceras II y III cursan con normalidad o aumento en la secreción de ácido.
Retardo en el vaciamiento gástrico, lo que favorece la distensión del estomago con una mayor producción de gastrina.
Fisiopatología de la úlcera gástrica.
Reflujo duodeno - gástrico
Desarrollo de úlcera
Lipasa pancreática y de la bilis
Fisiopatología de la úlcera gástrica.
Alteraciones barrera moco -
bicarbonatp
Disminución de la
hidrofobicidad del moco
También en pacientes con
ulcera duodenal
Fisiopatología de la úlcera gástrica.
H. pyloriGastritis con
desarrollo de la úlcera
metaplasias
Disminución
hidrofobicidad del moco
Reduce con el flujo biliar.
AINES
Reducen producción
de prostaglandin
as
Disminución calidad del moco a la
producción de bicarbonato
Circulación de la mucosa
Cicatrización ULCERA GÁSTRICA.
CUADRO CLÍNICO.
Dolor: se manifiesta sensación de ardor, de hambre dolorosa o de vacío.
Se localiza en el epigastrio, también en hipocondrio derecho o ligeramente hacia el izquierdo, en ocasiones cerca de la cicatriz umbilical.
El ritmo del dolor así como el hecho de calmarse con la ingestión de los alimentos hace pensar en este padecimiento.
Dolor localizado en
dorso
Dolor es transfictivo
Penetración de la ulcera al
páncreas
El ritmo del dolor generalmente es postprandial tardío, 1 a 4 horas después de la ingestión de alimentos
Es mas temprano en la ulcera gástrica que en la duodenal.
Ulcera duodenal: periodicidad. El padecimiento se manifiesta por 4 a 6 semanas pudiendo disminuir el dolor o aun desaparecer después de este periodo y reaparecer posteriormente
Hemorragia se puede manifestar como primer síntoma en aproximadamente el 15% de los pacientes con úlcera.
Ingesta de alimentos Antiácidos
Inhibidores de receptores H2 o
de la bomba de protones
Ciertos alimentos aumentan la intensidad del dolor como: los muy condimentados, el vinagre, los cítricos, bebidas alcohólicas y ciertos medicamentos como la aspirina y los AINES.
Calman la intensidad del dolor la tranquilidad y el reposo y lo exacerban la tensión y la angustia.
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NÁUSEA/VÓMITO
(UG/UD: edema penetración o
estenosis[restos de alimentos])
PIROSIS/REGURGITACIONES(Insuficiencia del EEI o
estenosis pilórica)
ERUCTOS(+ vómito y
fetidez=estenosis pilórica)
PÉRDIDA DE PESO(x estenosis
pilórica/UG=carcinoma gástrico)
MANIFESTACIONES INTESTINALES
(COLON IRRITABLE)
APETITO. Normal o tiende a disminuir en estenosis pilórica con retención gástrica.
EXPLORACIÓN FÍSICA
ZONA DOLOROSA EN EPIGASTRIO. DISTENSIÓN A NIVEL DE EPIGASTRIO. DETOS DE RETARDO EN EL
VACIAMIENTO GÁSTRICO (EXISTENCIA DE LIQUIDO ENE EL ESTÓMAGO), CON RETENCIÓN DEBIDA A ESTENOSIS PILÓRICA O DUODENAL.
Complicaciones
Hemorragia: 15 % de los casos. Ocasionada por la ingestión de AINES o de aspirina
Perforación: 6 a 8% es mas frecuente en los que toman AINES o aspirina.
Penetración (etapa previa a la perforación) hacia páncreas puede dar pancreatitis y es mas frecuente en la ulcera duodenal
Ulcera gástrica generalmente se penetra hacia el lóbulo izquierdo del hígado.
Hemorragia
Inyección alrededor del vaso sangrante. La inyección puede hacerse con alcohol, con epinefrina, polidocanol, mezcla de trombina y fibrinógeno.
Aplicación de un clip. Terapia con laser Coagulación con argón plasma Hemoclips Administrars IV omeprazol o pantoprazol en
bolos de 40 mg c/12 horas Quirurgico
Perforación.
Cirugía de urgencia Se lleva generalmente hacia el
pancreas en la duodenal y gastrica Dolor ulceroso se hace
practicamente permanente Pancreas, se irradia hacia el dorso y
es transfictivo
Obstrucción.
Tratamiento quirúrgico Para mejorar el estado nutricional del
paciente se recurre a alimentación parenteral.
Succión nasogastrica con el fin de desinflamar lo mas posible la región estenótica
Indicaciones para cirugía en ulcera péptica1.Hemorragia persistente o
grave2.Perforación3.Penetración4.Estenosis5.Ulcera rebelde a
tratamiento medico
Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal1.De urgenciasa)Perforaciónb)Hemorragia2. De elecciónc)Hemorragiad)Penetracióne)Estenosis pilórica o duodenalf) Rebelde a tratamientog)Gastrinomah)Enfermedad de Crohni) Otras
Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica.1.De urgenciaa)Perforaciónb)Hemorragia2. De elecciónc)Malignidad o sospechad)Hemorragiae)Penetraciónf) Estenosisg)Rebeldía al tratamiento médicoh)Recurrencia
Diagnostico
Endoscopia
En toda úlcera gástrica es obligado la toma de biopsia ya que pueden ser carcinomas. Deben tomarse de 6 a 10 biopsias.
Cuando presenta hemorragia, la endoscopia permite tratar de inhibir la hemorragia con inyección local de diversas sustancias, o termo coagulación, laser, electrocoagulación, hemoclips o para iniciar el tratamiento por vía endovenosa con bloqueadores de bomba de protones.
Diagnóstico. Endoscopia
Diagnóstico
Biopsia del antro en las cercanías de la lesión ulcerosa o en la ulcera duodenal, para determinar la existencia de H. pylori llevando a cabo una prueba de la biopsia con Clotest o con otra prueba de vía rápida.
TRATAMIENTO
ALIVIAR EL DOLOR
LOGRAR LA CICATRIZACIÓ
N DE LA LESIÓN
TRATAR DE CURAR LA
ENFERMEDAD CONOCIENDO SUS CAUSAS
TRATAR EL H. pylori si es que existe
EVITAR RECAIDAS Y
COMPLICACIONES
INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO
INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES H2
CIMETIDINA* Ranitidina, Famotidina, Nizatidina ADMINISTRACIÓN: Una sola dosis nocturna o una
dosis cada 12 horas.
RANITIDINA/NIZATIDINA: 300 mg por la noche o 150 mg cada 12 horas.
FAMOTIDINA: 40 mg por la noche o c/12 hrs.
CIMETIDINA: 1200 a 1600 mg por la noche o 600 a 800 mg c/12 hrs.EFECTOS COLATERALES*: discreta elevación de las
transaminasas, elevación ligera de creatinina, ginecomastia, disminución/pérdida de la libido, galactorrea, confusión mental, letargia, desorientación, alucinaciones
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES. OMEPRAZOL (20 mg), PANTOPRAZOL (40
mg), LANZOPRAZOL/RABEPRAZOL (20 mg) ESOMEPRAZOL (40 mg)
Pueden administrarse una vez al día ya sea antes del desayuno o de la cena..
Se recomienda doble dosis 1 c/12 hrs. en Tx concomitante para H. pylori.
EFECTOS COLATERALES: MUY POCO FRECUENTESDolor epigástrico, cefalea, náuseas, diarrea o constipación y casos de erupción cutánea.
MEDICAMENTOS DE ACCIÓN PROTECTORA DE LA MUCOSA SUCRALFATO, medicamento a base de
sacarosa sulfatada con 8 moléculas de sulfato de aluminio.
Se adhiere en la superficie de la mucosa ulcerada formando una barrera protectora contra acción del ácido.
PROSTAGRANDINAS: MISOPROSTOL y EMPROSTIL.
Inhiben secreción ácida a través de su acción sobre el sistema adenilciclasa/AMP cíclico, estimulan producción de bicarbonato y secreción de moco y favorecen flujo sanguíneo. Reducen acidez gástrica y producción de pepsina.
SUBCITRATO Y SUBSALICILATO DE BISMUTO
Forman una capa protectora sobre la lesión ulcerosa contra el ácido y la pepsina y pueden proteger contra sales biliares. Estimulan producción de bicarbonato y PGE.
Se recomienda administrarlo una hora antes o una hora después de los alimentos y al acostarse.
ANTIÁCIDOS.
Antiácidos a base de hidróxido de aluminio y sales de magnesio. (30 mL una y 3 hrs. después de los alimentos y al acostarse.
Efectivos por su efecto neutralizante y citoprotector ya que aumentan la producción de moco, bicarbonato y prostaglandinas.
TRATAMIENTO DEL H. pylori
Doble o triple esquema para erradicarlo. CLARITROMICINA (500 mg) /AMOXICILINA
(1g) por un periodo de 10 días a 2 semanas. + Bloqueador de la bomba de protones o inhibidor de H2.
SUBCITRATO O SUBSALICILATO DE BISMUTO (Cuando hay resistencia a alguno de los antibióticos [4 veces al día])
REPETIR ENDOSCOPIA CON EL FIN DE DESCARTAR CUALQUIER POSIBILIDAD DE MALIGNIDAD Y ERRADICACIOÓN DE H. pylori.
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